水電解質平衡紊亂

關于水電解質平衡紊亂第1頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三第一節(jié)、水電解質生理第2頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三正常中國人的體液組成性別/測定值男女總體水（%體重）58.954.5細胞外水（%體重）23.925.9細胞內水（%體重）35.628.6紅細胞容量（ml/kg）29.424.7血漿容量（ml/kg）46.447.1全血容量（ml/kg）75.871.8脂肪含量（%體重）19.625.5第3頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三液體總平衡水的攝入（液體1200ml，食物1000ml，內生水300ml）

成人：30~40ml/kg； 兒童：50~90ml/kg。水的排出：

尿：1000~2000ml（平均1400ml），最少500ml； 糞：50~200ml（平均100ml）； 汗：350~700ml（平均500ml，38度以上每升1度多排10%）； 呼吸：250~650ml（平均500ml）。第4頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三體液平衡的含義水的平衡：滲透壓概念：每升溶液中1mmol溶質產(chǎn)生對水的吸引力。滲透壓（mOsm/L）=2╳[NamEq/L）+K（mEq/L）]+BUN（mg/dl）/2.8+GS（mg/dl）/18電解質平衡：K、Na、Cl、Ca、Mg正負電荷平衡酸堿平衡Starling平衡：血漿和間質之間的液體平衡

第5頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三Starling平衡間質靜水壓>膠體滲透壓靜水壓<膠體滲透壓capA端V端體液體液第6頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三細胞外液電解質含量（mmol/L）成分電解質含量陽離子（154）Na142K5Ca5Mg2陰離子（154）HCO327Cl102HPO42有機酸6蛋白質16第7頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三細胞內液電解質含量（mEq/L）成分電解質含量陽離子（194）Na15K150Ca2Mg27陰離子（194）HCO310Cl3HPO4100蛋白質63有機酸等18第8頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三細胞內外的液體平衡K+H2OH2ONa-K泵K+K+Na+Na+細胞外液細胞內液Ca++Mg++Mg++Ca++Cl-Cl-HCO3-HCO3-HPO4-HPO4-晶體滲透壓電荷平衡第9頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三正常人(75Kg)水電解質生理需要量水：2500ml；鈉:80mmol（6~10gNaCl）；鉀:50mmol（3~4gKCl）；鈣：靜脈補180mg/日；鎂:10~25mEq/L；磷：按15mmol/4180kj（1000kal）補給第10頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三第二節(jié)、水電解質紊亂第11頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三水和電解質紊亂容量不足容量過多低鈉血癥高鈉血癥低鉀血癥高鉀血癥低鎂血癥第12頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三一、容量不足（脫水）常見原因:第三間隙液體扣押；嘔吐、胃腸減壓；腹瀉、消化道瘺等。分類：低滲性脫水等滲性脫水高滲性脫水第13頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三二、容量過多（細胞外液）消化道癌腫致嚴重的營養(yǎng)不良（內生水增加、瘦肉消耗細胞內液減少、血漿滲透壓降低）；腎衰、充血性心衰和晚期肝病（原發(fā)性總體鈉過多，同時可伴稀釋性低鈉血癥）；醫(yī)源性（短時、大量晶體液的輸入可致充血性心衰和肺水腫）。第14頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三三、低鈉血癥第15頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三1、真性低鈉血癥腎性失水： 滲透性利尿，尿鈉>20mmol/L;體液體外丟失或第三間隙扣押，繼續(xù)少量飲水或輸入無鈉、低鈉液體，尿鈉<10mmol/L。治療：等滲鹽輸入，血鈉<120mmol/L多出現(xiàn)CNS癥狀，可輸高滲鹽，補鈉速度不超過1mmol/L/h，總量不超過15mmol/L/d。第16頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三2、稀釋性低鈉血癥特點：細胞外液容量過多，總體鈉很少缺乏，反相對增多;多見于：腎病綜合癥、肝硬化、營養(yǎng)不良及心衰，尿鈉<10mmol/L；也見于急、慢性腎衰，尿鈉>20mmol/L;治療：限制鈉水攝入、利尿或透析，常見的錯誤是補鈉，致心衰、肺水腫的發(fā)生。第17頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三3、圍手術期低鈉血癥特點：手術創(chuàng)傷致ADH異常分泌，腎小管對水分重吸收增加，為稀釋性低鈉血癥，可同時伴有稀釋性低蛋白血癥，表現(xiàn)為低血鈉和高尿鈉;多見于：手術創(chuàng)傷大、術中用低鈉灌洗液沖洗創(chuàng)面而吸收水分增加;治療：多于術后36-48h逆轉，可適量應用速尿。第18頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三4、腦性耗鹽綜合癥特點：表現(xiàn)為低血鈉和高尿鈉，無總體液量的增加，亦無細胞外液容量的增加;多見于：腦外科手術（多為垂體手術），腦性尿鈉增加因子所致;治療：補鹽，加皮質醇。第19頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三四、高鈉血癥第20頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三高鈉血癥的病因高鈉血癥大多數(shù)是TBW丟失所致，極少數(shù)是總體鈉過多的結果；體內水含量相對少于鈉含量，體液呈高滲狀態(tài)。 常見的原因：

1、低滲性液體丟失：高熱多汗、氣管切開、手 術切口非顯性失水；

2、滲透性利尿導致TBW缺乏；

3、原發(fā)性高鈉血癥：多為醫(yī)源性，過多輸高滲 或等滲鹽水。

第21頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三高鈉血癥的特點和治療特點：高鈉血癥多為高滲性脫水，細胞內液和外液皆不足，失水的2/3來于細胞內液，嚴重失水才出現(xiàn)細胞外液不足的表現(xiàn)。當血鈉高于165mmol/L出現(xiàn)CNS功能不全和低血容量表現(xiàn)，小兒對高鈉更敏感。治療：

1、等滲GS或等滲GS和平衡鹽溶液等量混合輸入；

2、有嚴重容量不足時輸入平衡鹽以恢復循環(huán)穩(wěn)定；

3、糾鈉速度不應超過1mmol/L/h，6h測血鈉和血漿 滲透壓，總治療時間在48h以上。糾鈉過快將導 致致死性腦水腫。

第22頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三五、低鉀血癥第23頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三1、鉀的分布與低鉀血癥人體含鉀總量3000mmol，男50-55mmol/L，女40-50mmol/L；98%的鉀分布于細胞內，150mmol/L，細胞外占2%，4mmol/L；正常人每天失鉀80mmol（胃腸道20，尿60）；3g氯化鉀約含40mmol鉀；缺鉀200mmol以上方可測出血清鉀濃度下降；第24頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三細胞內外鉀濃度的調節(jié)K+H+Na-K泵K+K+Na+Na+細胞外液高鉀時細胞內液Mg++K++HCO3-HCO3-晶體滲透壓H+K+H+H+內分泌（ADH、ACTH、醛固酮）HCO3-+細胞外液低鉀時第25頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三低鉀血癥引起的堿中毒

出現(xiàn)反常性酸性尿Na+H+K+[HCO3-]K+H+H+K+腎遠曲小管Na+腎小管細胞第26頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三堿中毒與低鉀血癥互為因果Na+H+K+[HCO3-]K+H+H+K+腎遠曲小管Na+腎小管細胞第27頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三2、低鉀血癥的常見原因攝入不足：飲食攝入不足；醫(yī)源性不補鉀或補鉀不足（傳統(tǒng)觀念）；排出增加：尿液、消化液丟失增多；創(chuàng)傷、應激時，醛固酮分泌增加；腹瀉、嘔吐、胃腸減壓，胃液丟失；傷口和體腔滲出、引流；利尿劑的應用；同時伴有低鎂血癥；鉀分布改變：過度通氣、低溫、輸GS胰島素、堿性藥。第28頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三3、低鉀血癥的臨床表現(xiàn)缺鉀病史；骨骼肌收縮無力：肌無力、腱反射減弱或消失、腸麻痹。伴惡心、嘔吐。血鉀低于3mmol/L時,肌肉軟弱無力，血鉀低于2.5mmol/L出現(xiàn)軟癱；嚴重低鉀血癥常伴代謝性堿中毒和反常性酸性尿；ECG:竇性心動過速、心律紊亂、T波低平、Q-T間期延長、ST段下移和U波；心臟驟停，停于？期。第29頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三4、低鉀血癥的治療糾正和消除病因；補鉀前必須查血鉀和評估腎功能；低鉀血癥時合并低氯性堿中毒，補KCl；并存酸中毒，補乙酸鉀；糾正低鎂血癥；保鉀利尿藥：安體舒通防鉀進一步丟失。第30頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三補鉀的速度和劑量體重*3mmol=24h安全補鉀量；嚴重低鉀血癥，補鉀速度可達40mmol/h，每天不超過250mmol；補鉀超過120mmol/d或20mmol/h時,需心電監(jiān)護，至少4h后復查血鉀；血鉀低于3mmol/L時，補鉀200-300mmol可使血鉀升高1mmol/L；血鉀大于3mmol/L時，補鉀100-200mmol可使血鉀升高1mmol/L；第31頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三六、高鉀血癥第32頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三1、高鉀血癥的常見原因嚴重創(chuàng)傷（擠壓傷）、大面積燒傷；休克、感染、組織器官壞死；大量輸入庫血及含鉀液；代謝性酸中毒；急、慢性腎功不全；藥物：磺胺類、青霉素鉀鹽、琥泊膽堿、保鉀利尿劑；腎上腺皮質功能不全。第33頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三2、高鉀血癥的表現(xiàn)病史；輕度高鉀血癥時，ECG出現(xiàn)T波尖聳和ST段下移；血鉀高于6.5-7mmol/L時,心傳導異常，常出現(xiàn)心動過緩，導致心收縮不全和室顫；心臟驟停，停于？期。第34頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三3、高鉀血癥的治療緩慢（3-5Min）靜脈注射10%葡萄糖酸鈣10-20ml，拮抗鉀離子對心肌的毒性作用（用洋地黃者慎）；20%葡萄糖100-200ml和胰島素（3-5g：1u）混合液靜脈滴注，必要時3-4h重復；5%碳酸氫鈉或11.2%乳酸鈉平衡鹽40-60ml靜脈緩注（5Min），糾酸，鈉對抗鉀；如細胞外液容量正常，袢利尿劑；離子樹脂交換、腹膜透析、血液透析；胃腸減壓引流H+、K+、Cl-，第三腎臟。第35頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三七、低鎂血癥第36頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三1、鎂的分布與低鎂血癥人體含鎂總量1000mmol（24g）；67%的鎂在骨骼內，細胞內占13%，11.5mmol/L，細胞外占1.3%，0.8-1mmol/L；尚無臨床檢測確診低鎂血癥；尿鎂對診斷有參考價值,正常3-5mmol/d,如低于1mmol提示低鎂血癥；鎂負荷試驗：30mmolMgSO4加5%GS500ml，12h內靜滴，鎂的滯留量大于50%，低鎂血癥成立。第37頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三2、低鎂血癥的常見原因攝入不足：飲食攝入不足；青春發(fā)育、妊娠、哺乳期需鎂增加；排出增加：消化液丟失增多，如脂肪痢、短腸綜合癥；酒精中毒；急性胰腺炎；傷口和體腔滲出、引流；利尿劑的應用；腎小管對鎂的吸收障礙；第38頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三3、鎂與鉀的相互關系鎂的缺乏往往伴有廣泛的細胞內鉀的丟失；如果鎂和鉀同時缺乏，細胞內鉀的丟失比單純鉀缺乏更為嚴重；鎂缺乏時腎無法保留輸入的鉀，必須同時補鎂方能糾正缺鉀。第39頁，講稿共42頁，2023年5月2日，星期三4、低鎂血癥的臨床表現(xiàn)CNS系統(tǒng)：抑郁、麻木感、記憶力減退、注意力不易集中，有時肌肉震顫或抽搐，嚴重時精神錯亂、幻覺；胃腸系統(tǒng)：食欲差、腹痛、腹瀉或便秘；心血管系統(tǒng)：可出現(xiàn)心律失常，室早、室速、室顫、發(fā)作性室上速。第40頁，講稿共42頁，2