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文檔簡介
關于牙周病的全身因素和局部促進因素第1頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三
牙周病的病因
始動因素促進菌斑堆積改變宿主對菌斑微生物的反應
牙周炎全身易感因素局部促進因素牙菌斑第2頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三牙周病的病因?qū)W
(EtiologyofChronicPeriodontitis)微生物宿主菌斑生物膜是始動因子(加重菌斑滯留的因素)決定牙周炎發(fā)生,程度和范圍第3頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三
牙周組織病的病因?qū)W
一、
牙周病的局部促進因素:
1.牙石(dentalcalculus)2.牙面著色
3.食物嵌塞(foodimpaction)4.咬合創(chuàng)傷(traumafromocclusion,occlusaltrauma)5.解剖因素和不良習慣、醫(yī)源性因素
第4頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三1.牙石(dentalcalculus)概念:沉積于牙面或修復體表面的鈣化或正在鈣化的以菌斑為基質(zhì)的團塊
類型齦上牙石和齦下牙石形成過程獲得性薄膜形成、菌斑成熟和礦化
第5頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三牙石礦化的主要條件:必須存在礦化的核心一菌斑礦物質(zhì)沉積菌斑的量唾液成分齦溝液成分牙石附著于牙面的關系:通過獲得性薄膜附著嵌入牙骨質(zhì)或牙本質(zhì)表層牙石無機鹽結晶與牙結構結合
第6頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三致病作用過去的觀點:牙石的機械刺激(牙齦的潰瘍)引起炎癥現(xiàn)在的觀點:牙石因增加菌斑積聚及防礙菌斑去除而與牙齦炎和牙周炎明顯相關。臨床意義牙周病治療必須徹底清除牙石第7頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三牙石第8頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三牙石第9頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三
完善的鄰面接觸關系(接觸點位置與外形)、一定的咬合面外形(邊緣嵴、溢出溝和牙尖外形)、良好的牙齦形態(tài)可防止食物嵌入牙尖隙。
二.食物嵌塞(foodimpaction)第10頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三垂直型食物嵌塞咬合面磨損“充填式”牙尖上頜最后牙的“懸垂式”牙尖“階梯狀”邊緣嵴接觸點異常,出現(xiàn)窄縫;接觸區(qū)過寬,外展隙變小。食物嵌塞的原因牙錯位或扭轉(zhuǎn)鄰面齲修復體或充填體未恢復鄰面觸點缺失牙的鄰牙傾到松動的牙周炎患牙過度磨耗第11頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三水平型食物嵌塞齦乳頭或牙齦退縮食物嵌塞與疾病的關系:由于嵌塞的機械作用與細菌的定植出現(xiàn)齲、牙齦炎、牙周炎(牙槽骨垂直吸收〕口臭等。
第12頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三三.合創(chuàng)傷概念:廣義合創(chuàng)傷(traumafromocclusion):由于不正常的合接觸關系或咀嚼系統(tǒng)的異常功能,咀嚼系統(tǒng)某些部位的病理性損害或適應性變化。狹義合創(chuàng)傷或牙周創(chuàng)傷(periodontaltrauma):由于咬合關系不正?;蛞Ш狭α坎粎f(xié)調(diào),牙周支持組織損傷。
第13頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三合創(chuàng)傷的類型:
原發(fā)性合創(chuàng)傷(primaryocclusaltrauma):正常的牙周組織+不正常的合力因素,牙周組織損傷,如早接觸或合干擾繼發(fā)性合創(chuàng)傷(secondaryocclusaltrauma):牙周組織本身支持力不足+正常的咬合力,牙周組織進一步損傷第14頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三造成合創(chuàng)傷的因素:咬合力異常與合力大小、方向、頻率及持續(xù)時間有關
a.咬合力方向(多見于正畸治療)垂直壓力:根尖區(qū)骨質(zhì)可吸收側(cè)向壓力:受壓側(cè)骨質(zhì)可吸收扭轉(zhuǎn)力:對牙周組織損傷最大
b.咬合力分布不均勻見于各種原因引起的早接觸及合干擾牙周支持力不足第15頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三合創(chuàng)傷引起的病理改變:損傷期:受壓側(cè)骨吸收,張力側(cè)骨新生,過度的創(chuàng)傷張力也導致骨吸收。根分叉處最易累及。修復期:扶壁骨形成(buttressingboneformation〕改形重建期:牙周膜楔形增寬,角形缺損。牙移位
第16頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三合創(chuàng)傷與牙周炎的關系:過去的觀點:合創(chuàng)傷牙槽骨垂直吸收和牙周袋現(xiàn)在的觀點:單純合創(chuàng)傷牙周膜增寬、牙槽骨吸收及牙齒松,不會導致牙周袋形成及牙齦炎癥。合創(chuàng)傷+嚴重的牙周炎或明顯的局部刺激因素加重牙周袋和牙槽骨的吸收原理:改變了炎癥擴展至牙周支持組織的途徑
第17頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三依據(jù):尸解標本觀察:牙槽骨垂直吸收可見于無合創(chuàng)傷的牙周炎患牙動物實驗:“搖晃性”的雙向合力出現(xiàn)牙槽骨垂直吸收,牙周膜楔形增寬,牙齒松動,無牙周袋和牙齦炎牙周炎患牙+過大合力牙周組織破壞重于單純的牙周炎患牙消除合創(chuàng)傷合創(chuàng)傷并牙周炎患牙的牙周破壞繼續(xù)消除合創(chuàng)傷+消除炎癥牙槽骨部分修復,牙動度減輕。臨床意義:在正畸治療前必須先治療已有的牙齦炎癥
第18頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三四解剖因素
牙位異常和錯合畸形:前牙擁擠、牙列不齊牙錯位、扭轉(zhuǎn)、過長或萌出不足嚴重深覆合骨開窗(fenestration〕或開裂(dehiscence)牙體形態(tài)異常:畸形舌側(cè)溝、釉質(zhì)突起或珠牙根過短或錐形牙根、融合牙根軟組織缺陷:附著齦寬度過窄或系帶位置過于近齦緣。第19頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三五不良習慣磨牙癥(bruxism〕合力負擔過重食物嵌塞單側(cè)咀嚼習慣不良刷牙習慣口呼吸吐舌習慣咬唇習慣第20頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三六醫(yī)源性因素
不良修復體銀汞合金鄰面充填體懸突修復體邊緣不密合位置位于齦下表面不光潔外形不良,無外展隙鄰面觸點恢復不良設計不良的局部義齒增加基牙菌斑滯留基牙咬合負擔過重正畸治療矯治器增加菌斑滯留帶環(huán)松脫正畸加力過大、過快橡皮圈
第21頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三第22頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三
牙周組織病的病因?qū)W二、
牙周病的全身易感因素:
1.遺傳因素
2.吞噬細胞數(shù)目減少或功能缺陷
3.性激素
4.吸煙
:但是機制不明了5.有關的系統(tǒng)病
6.精神壓力
第23頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三牙周組織的防御機制上皮屏障:結合上皮5天更新,并且本身也會產(chǎn)生抗菌物質(zhì)吞噬細胞:中性多形核白細胞,單核巨噬細胞齦溝液:免疫球蛋白,白細胞和清洗齦溝。流出量和該部位的炎癥程度呈正比唾液:600ml/天,潤滑,緩沖,清潔,抗微生物。功能失調(diào)會導致嚴重的口腔軟硬組織疾患第24頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三一、遺傳因素
增加宿主對牙周病的易感性。通過影響和改變宿主對微生物的反應,決定疾病是否進展及其嚴重程度。依據(jù):早發(fā)性牙周炎患者的家族性對雙生子牙周炎的研究牙周炎與某些特異性遺傳疾病的關系周期性或持久性白細胞減少癥(Cyclicorpermanentneutropenia〕白細胞粘附缺陷病(Leukocyteadhesiondeficiencies,LAD)
DOWN綜合征(Downsyndrome)掌跖角化牙周破壞綜合征(Papillon-Lefevresyndrome,PLS)
Chediak-Higashi綜合征低磷酸酶血癥(Hypophosphatasia)和缺觸媒血癥(Acatalasia)
第25頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三機制:白細胞的粘附、趨化與吞噬功能異常,白細胞數(shù)目減少
IgG2水平低或吞噬細胞表達的IgG2受體-FcgR為低親和性受體單核細胞對脂多糖(LPS〕刺激的超敏反應:PGE2、IL-1b和TNF-a的產(chǎn)生增加3-10倍吞噬細胞的調(diào)理活動第26頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三二、吞噬細胞數(shù)目減少或功能缺陷吞噬細胞(Phagocytes)數(shù)目減少或功能異常:吞噬細胞粘附、趨化與吞噬功能異常,局限型侵襲性牙周炎(局限型青少年牙周炎),與全身疾病相關的牙周炎吞噬細胞數(shù)目減少:粒細胞缺乏癥(agranulocytosis)原因:遺傳因素藥物不明原因第27頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三三、性激素相關的牙周病:青春期齦炎妊娠期齦炎影響機制:性激素牙齦組織中的性激素受體毛細血管擴張,通透性增加。菌斑中的中間普氏菌(Pi〕增多臨床意義:菌斑是始動因素,臨床治療必須徹底清除或控制菌斑。
第28頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三四、吸煙吸煙是牙周病尤其是重度牙周炎的高危因素吸煙使發(fā)生破壞性牙周病的可能性增加,呈計量依賴關系。
6項研究,對象為2361人吸煙組重度牙周炎的危險性增加2.82發(fā)生嚴重牙槽骨吸收的危險性,輕度吸煙者3.25,重度吸煙者7.28對象349人,間隔10年,吸煙組牙槽骨喪失速度增加約2倍,中止吸煙后,骨喪失速度明顯降低。影響牙周炎的治療效果(在難治性牙周炎患者中,吸煙者占86-90%〕維護期容易復發(fā)意義:建議病人戒煙或少吸。第29頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三五、有關的系統(tǒng)病糖尿病(diabetes)糖尿病患者(尤其是代謝控制不良和病程長的患者)的牙周炎患病率和嚴重程度均高于非糖尿病患者。可能機制:血管病變影響血液和組織之間的物質(zhì)交換。多形核白細胞的功能障礙。單核細胞釋放IL-1和TNF-α等細胞因子的超敏反應。膠原代謝異常,影響牙周組織的修復功能。進展:雙向影響關系(two-wayrelationship)。意義:牙周治療應配合控制高糖血癥糖尿病患者應注意牙周炎的防治第30頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三六、其它疾病艾滋?。撼1憩F(xiàn)為壞死性潰瘍性牙齦炎或牙周炎。骨質(zhì)疏松癥(Osteoporosis)精神壓力(stress):與牙周炎患者的附著喪失和牙槽骨吸收有關可能機制:降低機體抵抗力改變生活習慣-菌斑積聚增加第31頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三內(nèi)分泌第32頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三遺傳DOWN綜合征第33頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三營養(yǎng)第34頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三系統(tǒng)疾病糖尿?。阂呀?jīng)有學者提出牙周病是糖尿病的第六并發(fā)癥吞噬細胞數(shù)目的減少和功能的異常艾滋病骨質(zhì)疏松癥精神壓力:降低機體的抵抗力,改變個人生活方式第35頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三藥物因素第36頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三?因齲拔牙的高峰年齡為21-30歲;因牙周炎拔牙高峰為50-60歲
?牙周病預防的重點人群:15歲和35-44歲年齡組
如前圖年齡牙周病的危險因素第37頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三
?一般是男>女
?局限型侵襲性牙周炎女3/男1
?發(fā)展中國家女>男性別牙周病的危險因素第38頁,講稿共41頁,2023年5月2日,星期三
口腔衛(wèi)生情況
?直接相關
?
Waerhaug(1967)挪威新兵PI=0.8,錫蘭學生=1.14,與O
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