病理基本過程炎癥反應(yīng)

關(guān)于病理基本過程炎癥反應(yīng)第1頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三第一節(jié)炎癥概述

炎癥（inflammation）是動物機(jī)體對各種因素及其所引起的損傷產(chǎn)生的防御性反應(yīng)。其基本變化包括炎灶局部組織細(xì)胞的變質(zhì)、滲出和增生3個方面。同時還表現(xiàn)出發(fā)熱、白細(xì)胞增多的全身反應(yīng)。從炎癥的本質(zhì)上看，炎癥清除與消滅各種致炎因素，促進(jìn)損傷組織修復(fù)，是機(jī)體的一種防御適應(yīng)性反應(yīng)，但是在抗損傷過程中還會引起血液循環(huán)障礙、炎癥介質(zhì)的釋放以及組織的變性、壞死等。第2頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三古羅馬醫(yī)生Celsus記述[炎癥局部臨床表現(xiàn)]炎癥局部表現(xiàn)為紅(rubor)、腫(tubor)、熱(calor)、痛(dolor)、功能障礙。對炎癥認(rèn)識的發(fā)展史第3頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三（一）炎癥的原因

炎癥是由致炎因子引起的，凡能引起機(jī)體組織損傷的因素，在一定條件下皆可成為致炎因子。致炎因子包括各種生物性因子、非生物（物理性因子、化學(xué)性因子、免疫性因子和機(jī)械性因子）及內(nèi)源性致炎因子等。影響炎癥過程的因素包括致炎因素和機(jī)體因素。第4頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三（二）炎癥介質(zhì)

炎癥反應(yīng)的整個過程，包括血流的變化，白細(xì)胞的附壁、游出、趨化、激活，再生，損傷的修復(fù)，乃至全身性反應(yīng)，無不與一些化學(xué)活性物質(zhì)的參與有關(guān)。這些物質(zhì)不僅參與炎癥反應(yīng)的誘導(dǎo)和調(diào)控，也可作為炎癥反應(yīng)的效益分子。這些物質(zhì)就是炎癥介質(zhì)(inflamamatorymediators)。

炎癥介質(zhì)是指在致炎因子的作用下，由局部組織細(xì)胞釋放或在體液中產(chǎn)生的，參與炎癥反應(yīng)的化學(xué)活性物質(zhì)，因此也稱為化學(xué)介質(zhì)(chemicalmediators)第5頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三炎癥介質(zhì)的分類

炎癥介質(zhì)的種類較多，按其來源可分為外源性炎癥介質(zhì)（如細(xì)菌及其毒素）和內(nèi)源性炎性介質(zhì)兩大類，其中以內(nèi)源性炎癥介質(zhì)為主。這里分為血管活性物質(zhì)和細(xì)胞趨化因子。

第6頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三細(xì)胞源性炎性介質(zhì)

細(xì)胞源性炎性介質(zhì)有血管活性胺、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、細(xì)胞因子、白細(xì)胞產(chǎn)物以及血小板凝血因子等。（一）血管活性胺只要有5-羥色胺和組織胺，使炎癥過程中血管發(fā)生反應(yīng)最常見的活性物質(zhì)。1、組織胺(histamine)組織胺(histamine)主要存在于肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、血小板中。作用是使小動脈擴(kuò)張和血管壁通透性增加，引起血壓下降和炎性水腫。2、5-羥色胺5-羥色胺(5-hydroxytryptamine5-HT)又稱血清素(serotonin),主要存在于肥大細(xì)胞、消化道上皮細(xì)胞間的嗜銀細(xì)胞和血小板中，其作用是提高血管的通透性，低濃度有致痛作用。第7頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三體液源性炎癥介質(zhì)

由體液（血漿）產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)涉及到激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)等多系統(tǒng)的部分活化產(chǎn)物。1、激肽系統(tǒng)激肽（kinin)是由激肽原酶作用于激肽原（kininogen)而產(chǎn)生的。激肽系統(tǒng)包括激肽釋放酶原、激肽釋放酶、激肽原和激肽。激肽原酶可分為血漿激肽原酶和組織激肽原酶兩類。第8頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三（二）白細(xì)胞趨化因子分外源性和內(nèi)源性：外源性全是細(xì)菌，內(nèi)源性有補(bǔ)體等1、補(bǔ)體系統(tǒng)2、凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)第9頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三（三）炎癥的過程及發(fā)生機(jī)理

各種炎癥的基本病理變化都是一致的，即各種炎癥都有變質(zhì)（alteration）、滲出（exudation）和增生（proliferation）3種基本病理變化。

只不過不同類型的炎癥和同一炎癥不同時期3種基本病變所表現(xiàn)出的程度不同。例如，急性炎癥和炎癥的早期通常以變質(zhì)和滲出為主，增生較輕，慢性炎癥和炎癥后期主要以增生為主，變質(zhì)和滲出較輕，三者互相影響、相互聯(lián)系、共同構(gòu)成炎癥整個過程。第10頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三1組織細(xì)胞變性和壞死

（1）物質(zhì)代謝的變化

炎區(qū)內(nèi)變質(zhì)組織的代謝特點是分解代謝旺盛，氧化不全產(chǎn)物堆集。

（2）物理化學(xué)性質(zhì)的變化

由于酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使局部pH降低或升高引起酸堿中毒(多見于酸中毒)。

（3）組織細(xì)胞的形態(tài)改變主要表現(xiàn)在變性和壞死。所以炎區(qū)細(xì)胞變性、壞死，間質(zhì)纖維腫脹、斷裂、溶解。

第11頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三2血管反應(yīng)及血液成分的滲出

定義:滲出是指血液中的血漿成分、細(xì)胞成分從血管內(nèi)逸出到炎區(qū)中（如組織間隙、體內(nèi)管腔、體表等）的過程。

因炎癥應(yīng)答是十分復(fù)雜，一個多細(xì)胞、多系統(tǒng)的多環(huán)節(jié)過程。整個過程以血管為中心，有血管的擴(kuò)張、血漿的滲出、細(xì)胞成分（特別是白細(xì)胞）的滲出等變化。由于血管中的血漿、白細(xì)胞的滲出是整個應(yīng)答的中心，因此常把炎癥應(yīng)答過程稱為滲出。滲出可分血管和細(xì)胞的反應(yīng)兩個部分。第12頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三（1）血管的反應(yīng)

血管反應(yīng)被認(rèn)為是炎癥的一個中心環(huán)節(jié)。從種系發(fā)生的角度來看，血管系統(tǒng)的出現(xiàn)使得生物機(jī)體抗損傷的反應(yīng)具備了炎癥的特征。血管的變化主要包括血液動力學(xué)和流變學(xué)的改變以及血管通透性的增高。發(fā)生部位主要在微循環(huán)血管，特別是微靜脈和毛細(xì)血管中。其變化如下：第13頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三1、血液流變學(xué)的改變（1）高流動相(highflowphase)（2）低流動相(lowflowphase)（3）血流淤滯相(staticphase)第14頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三血管通透性升高是炎癥反應(yīng)的主要特性之一，是早期造成炎性水腫的主要原因血管通透性增高和組織滲透壓的升高（2）炎性滲出第15頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三滲出液：炎性水腫微循環(huán)血管通透性升高的結(jié)果是導(dǎo)致血漿成分的滲出(exudation)。滲出的液體成分叫滲出液(exudate)。滲出液進(jìn)入組織間隙，引起組織間隙含水量增多，成為炎性水腫。單純流體靜壓升高所形成的液體，通常稱為漏出液(transudate).炎性水腫是血管通透性升高的結(jié)果。炎性滲出液與非炎性滲出液的區(qū)別

滲出液漏出液蛋白含量>3%<3%比重>1.018<1.018細(xì)胞數(shù)量>0.5x109/L<0.5x109/L酸堿度酸性反應(yīng)堿性反應(yīng)凝固能自凝不能自凝Rivalta試驗陽性陰性透明度混濁澄清第16頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三4、滲出液的作用（1）局部大量滲出液可稀釋毒素、減輕其對局部的損傷作用，并為炎區(qū)組織細(xì)胞帶來營養(yǎng)。（2）含有補(bǔ)體和抗體等物質(zhì)，有利于消滅病原體。（3）滲出纖維素限制病原體的擴(kuò)散，利于吞噬細(xì)胞發(fā)揮作用，后期利于組織修復(fù)。（4）不利：影響肺氣體交換，造成腦顱內(nèi)壓升高，引起頭痛等癥狀；引起心臟負(fù)擔(dān)加重，甚至心衰。第17頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三細(xì)胞的反應(yīng)

對外界損傷因素進(jìn)行細(xì)胞應(yīng)答是生物進(jìn)化中形成并延續(xù)下來的一種基本反應(yīng)。對致炎因子的作用，機(jī)體在炎灶中所出現(xiàn)的細(xì)胞反應(yīng)主要是白細(xì)胞的滲出，它們構(gòu)成了炎癥細(xì)胞的主要來源1、白細(xì)胞的滲出2、炎灶局部中炎癥細(xì)胞的增生3、炎性細(xì)胞的種類及功能4、炎癥細(xì)胞的效應(yīng)機(jī)制第18頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三白細(xì)胞滲出及其作用模式圖：（1）白細(xì)胞邊集和附壁滾動(2)白細(xì)胞粘著(3)白細(xì)胞游出(4)白細(xì)胞趨化第19頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三炎性細(xì)胞的種類及功能在炎癥反應(yīng)中，滲出的白細(xì)胞主要有中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，加上在組織中廣泛分布的肥大細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及網(wǎng)狀細(xì)胞，共同構(gòu)成了炎性細(xì)胞的群體。不同致炎因子所引起的炎癥以及炎癥的不同階段出現(xiàn)的炎癥細(xì)胞的種類及數(shù)量有所差異。第20頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三常見炎癥細(xì)胞種類【炎細(xì)胞類型】包括嗜中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和各種形態(tài)的巨噬細(xì)胞嗜中性粒細(xì)胞血圖片示嗜中性粒細(xì)胞嗜中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞漿細(xì)胞巨噬細(xì)胞第21頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三

功能：提高機(jī)體的抗病能力，抵抗細(xì)菌的感染

。作用：臨床上，有時根據(jù)中性白細(xì)胞的成熟和不熟型的指數(shù)，作為判斷某一疾病的經(jīng)過和預(yù)后。

形態(tài)特征

1.嗜中性粒細(xì)胞(neutrophilicgranulocyte)

多見于急性炎癥的初期及化膿性炎癥時，具有活躍的游走能力和吞噬能力。在pH7.0-7.4的環(huán)境中最活躍，pH6.6以下開始崩解，因其吞噬細(xì)菌、細(xì)小的組織碎片及抗原抗體復(fù)合物等較小的物質(zhì)，故又稱小吞噬細(xì)胞。形態(tài)特征：成熟的核分葉2-5個；幼稚的不分葉而呈彎曲的桿狀或帶狀，細(xì)胞直徑10-12，胞漿中有嗜中型顆粒，H.E染色呈淡紅色中性顆粒。第22頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三

2.嗜酸性白細(xì)胞(eosinophil)。嗜酸性粒細(xì)胞因胞漿中含有粗大的嗜伊紅顆粒（嗜酸性染色）而得名。主要見于寄生蟲病和變態(tài)反應(yīng)性疾病，另外在炎癥后期、慢性炎癥病灶及惡性腫瘤間質(zhì)內(nèi)也可見。功能：它能吞噬抗原抗體復(fù)合物，脫顆?？舍尫懦鰧^敏反應(yīng)有一定拮抗作用的物質(zhì)，殺寄生蟲。因此嗜酸性粒細(xì)胞增多與滲出主要與變態(tài)反應(yīng)及寄生蟲感染有關(guān)。成熟的形態(tài)特征細(xì)胞核呈2個葉，均呈卵圓形。

形態(tài)特征

第23頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三（3）嗜堿性白細(xì)胞和肥大細(xì)胞(basophilangmastcell).二者功能相似。平時主要分布于結(jié)締組織內(nèi)和血管周圍功能：主要是通過脫顆粒參與Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)

嗜堿性白細(xì)胞形態(tài)特征

第24頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三（4）單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞(monocyteandmacrophage)。巨噬細(xì)胞在體內(nèi)一般可分為游走的和固定的兩類巨噬細(xì)胞。游走的巨噬細(xì)胞如血液中的單核細(xì)胞，結(jié)締組織中的組織細(xì)胞；而固定的巨噬細(xì)胞分布于全身的各種組織中，如肝臟的枯否氏細(xì)胞，脾、淋巴結(jié)和骨髓中的網(wǎng)狀細(xì)胞，血竇內(nèi)皮細(xì)胞，肺泡壁的塵細(xì)胞等。巨噬細(xì)胞常見于炎癥后期、慢性炎癥、特殊肉芽腫、某些細(xì)菌、病毒及原蟲感染等。

第25頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三

巨噬細(xì)胞形態(tài)特征

第26頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三

淋巴細(xì)胞(lymphocyte)：常見于慢性炎癥、病毒、霉形體和某些病原菌感染，以及腫瘤性疾病。第27頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三

（6）漿細(xì)胞主要見于病原微生物引起的慢性炎癥。中等大小，橢圓形或圓形，核圓形，成熟漿細(xì)胞核偏于一側(cè)，染色質(zhì)呈車輪輻條狀分布。漿細(xì)胞可產(chǎn)生抗體參與體液免疫。形態(tài)特征：第28頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三4、炎癥細(xì)胞的效應(yīng)機(jī)制（1）吞噬作用(phagocytosis)。中性粒細(xì)胞與單核巨噬細(xì)胞均有很強(qiáng)的吞噬能力。中性粒細(xì)胞主要吞噬細(xì)菌，單核巨噬細(xì)胞的吞噬物則包括腫瘤細(xì)胞、衰老細(xì)胞、細(xì)胞內(nèi)寄生的細(xì)菌、原蟲等。（2）特異免疫反應(yīng)。第29頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三增生（proliferation）

在致炎因子或組織崩解產(chǎn)物的刺激下，炎癥局部細(xì)胞分裂增殖的現(xiàn)象，稱為增生（proliferation）。

致炎因子與炎癥應(yīng)答可造成炎區(qū)組織損傷，相應(yīng)的機(jī)體可通過啟動、活化一些組織細(xì)胞的增生，包括巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等的增生，增生使損傷的組織得以修復(fù)。

炎癥增生作用：炎癥增生是一種防御反應(yīng)，例如：增生的巨噬細(xì)胞具有吞噬病原體和清除組織崩解產(chǎn)物的作用；成纖維細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞增生形成的肉芽組織有利于炎癥局限化和瘢痕組織的形成。第30頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三急性彌漫性增生性腎小球腎炎第31頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三（四）炎癥的局部反應(yīng)和全身反應(yīng)一、炎癥的局部癥狀致炎因子作于機(jī)體后，首先引起局部的炎癥表現(xiàn)。炎癥局部的臨床表現(xiàn)是紅、腫、熱、痛和機(jī)能障礙。發(fā)生機(jī)理如下。（一）紅紅是炎癥局部充血所致。初期是動脈性充血，局部血液氧合血紅蛋白增多，顏色鮮紅。隨著炎癥的發(fā)展，血流緩慢，靜脈回流受阻，發(fā)生靜脈性充血（淤血），局部血液中氧合血紅蛋白減少，還原血紅蛋白增多，局部顏色變?yōu)榘导t色，若發(fā)生在局部皮膚和粘膜，則稱為發(fā)紺。（二）腫腫是由于局部充血和滲出（炎性水腫）所致，特別是滲出。炎癥后期和慢性炎癥，由于局部組織增生而引起局部腫脹。（三）熱熱是由于炎癥局部動脈性充血，血流加速，血量增多，代謝增強(qiáng)，產(chǎn)熱增加所致。（四）痛痛與多種因素有關(guān)。因腫脹等壓迫或牽引神經(jīng)末梢引起疼痛，代謝產(chǎn)物及炎癥介質(zhì)刺激神經(jīng)末梢引起疼痛等。（五）機(jī)能障礙機(jī)能障礙也是多方面的。疼痛也能引起機(jī)體機(jī)能障礙；局部組織的變性、壞死、組織結(jié)構(gòu)改變，代謝功能異常，炎性滲出物造成的壓迫或機(jī)械阻塞等都可引起器官的機(jī)能障礙。第32頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三二全身反應(yīng)常見的全身反應(yīng)主要有:(一)發(fā)熱(二)血液中白細(xì)胞的變化(三)單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)變化(四)實質(zhì)器官的變化第33頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三（五）炎癥的常見類型由于致炎因子的性質(zhì)，強(qiáng)度和作用時間不同，機(jī)體的反應(yīng)性和器官組織機(jī)能、結(jié)構(gòu)的不同，以及炎癥發(fā)展階段的不同，炎癥的形態(tài)學(xué)變化是多種多樣的。病理解剖學(xué)依據(jù)炎癥局部的病變，將炎癥分為變質(zhì)性炎，滲出性炎和增生性炎三大類。第34頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三一變質(zhì)性炎變質(zhì)性炎（alterativeinflammation）：炎灶組織細(xì)胞變質(zhì)性變化明顯，而炎癥的滲出和增生現(xiàn)象輕微，常見于各種實質(zhì)器官，如心，肝，腎等。常由各種中毒或一些病原微生物的感染引起，主要形態(tài)病變?yōu)榻M織器官的實質(zhì)細(xì)胞出現(xiàn)明顯的變性和壞死。包括心性變質(zhì)性炎；腎臟的變質(zhì)性炎；肝臟的變質(zhì)性炎。第35頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三二滲出性炎滲出性炎（exudativeinflammation）:是以滲出性變化為主，變質(zhì)和增生輕微的一類炎癥，主要是微血管壁通透性顯著增高引起的。炎灶內(nèi)的大量滲出物包括液體成分和細(xì)胞成分，不同的滲出性炎癥其滲出物的成分和性狀不同，根據(jù)滲出物的特征可將滲出性炎分為漿液性炎，纖維素性炎，化膿性炎，出血性炎，卡他性炎。第36頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三滲出性炎按成分不同和特征分：（一）漿液性炎（scrousinflammation）（二）纖維素性炎（fibrinousinflammation）

1.浮膜性炎(croupousinflammation)2.固膜性炎(diphtheriticinflammation)

（三）化膿性炎（suppurativeinflammation）

1.膿腫(abscess)2.蜂窩織炎(phlegmonousinflammation)3.表面化膿和積膿(suppuration)（四）出血性炎（hemorrhagicinflammation）（五）卡他性炎（粘液性）（catarrhalinflammation）第37頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三（1）粘液性卡他性炎（catarrhalinflammation）是指發(fā)生于粘膜并在表面有大量滲出物溢出的一種炎癥。又稱粘液性炎“卡他”一詞來源于拉丁語，意為“流溢”。也可以說粘膜組織發(fā)生滲出炎癥時，滲出物溢出于粘膜表面，故稱卡他性炎。見于粘膜除充血外還有漿液、白細(xì)胞滲出并伴有大量粘液分泌物。如感冒的早期流鼻涕。第38頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三（2）漿液性炎（scrousinflammation）

特征是炎癥區(qū)出現(xiàn)大量漿液性滲出物。漿液中含3-5%的蛋白質(zhì)（主要是白蛋白）和少量中性白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞以及脫落的上皮細(xì)胞等細(xì)胞成分。滲出液一般呈淡黃色，稍混濁，體內(nèi)一般不凝固，但排出體外或動物死后常凝固為半透明的膠凍樣物。常發(fā)生于粘膜、漿膜、皮下、肺臟等疏松結(jié)締組織。原因：一般由較緩和的致炎因子和一些生物性病原引起的。如可以由物理性（燒傷、凍傷）、化學(xué)性（強(qiáng)酸、強(qiáng)堿）以及傳染性（口蹄疫、豬傳染性水泡病）因素引起。

第39頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三（3）纖維素性炎（fibrinousinflammation）以滲出液中含有大量的纖維素為特征。纖維素來源于血漿中的纖維蛋白原，滲出后，單體的纖維蛋白原聚合成纖維素。光鏡，HE染色可見大量的紅染的纖維蛋白交織成網(wǎng)狀和片狀，間隙中有中性粒細(xì)胞及數(shù)量不等的紅細(xì)胞和壞死的細(xì)胞碎屑。纖維素的滲出，往往和血管的通透性明顯增高有關(guān)。常見病如大腸桿菌、牛惡性卡他熱病毒、雞傳染性支氣管炎病毒、雞傳染性喉氣管炎病毒等，按炎灶壞死程度分浮膜性炎(croupousinflammation)和固膜性炎(diphtheriticinflammation)兩種類型。第40頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三固膜性炎：大腸桿菌病，心包炎

第41頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三（4）化膿性炎（suppurativeinflammation）

化膿性炎是以大量中性粒細(xì)胞滲出并伴有不同程度的組織壞死而形成膿液為特征的一種炎癥。

原因

通常由葡萄球菌、鏈球菌、化膿棒狀桿菌、綠膿桿菌、大腸桿菌等引起。此外，一些刺激性化學(xué)物質(zhì)如芥子油、巴豆油等也可引起化膿性炎癥。

病理變化

第42頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三1.膿腫膿腫(abscess)是組織內(nèi)發(fā)生的局限性化膿性炎癥，主要表現(xiàn)為組織溶解液化，形成充滿膿液的囊腔。炎灶中中性粒細(xì)胞大量滲出，并引起組織液化壞死，生成膿液的過程稱為化膿。深部膿腫可以向體表或自然管道穿破，形成竇道(sinus)或瘺管(fistula)。竇道是指只有一個開口的病理性盲管，瘺管是指連接于體外與有腔器官之間或兩個有腔器官之間的有兩個以上開口的病理性盲管

2.蜂窩織炎蜂窩織炎(phlegmonousinflammation)是一種彌漫性化膿性炎癥。大量中性粒細(xì)胞在較疏松的組織間隙中彌漫浸潤，使病灶與周圍正常組織分界不清。

3.表面化膿和積膿(suppuration)表面化膿是指漿膜或粘膜組織的化膿性炎癥。粘膜表面化膿性炎又稱膿性卡他。當(dāng)這種病發(fā)生在漿膜或膽囊、輸卵管的粘膜時，膿液在漿膜腔或膽囊、輸卵管內(nèi)蓄積，稱為積膿(empyema)第43頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三表面化膿和積膿

第44頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三（四）出血性炎當(dāng)炎癥灶內(nèi)的血管壁損傷較重，致滲出物中含有大量的紅細(xì)胞時，稱為出血性炎(hemoorhagicinflammation)。出血性炎不是獨(dú)立的炎癥類型，常與其他滲出性炎癥混合存在。出血性淋巴結(jié)炎

第45頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三三增生性炎

增生性炎(proliferativeinflammation)是以組織、細(xì)胞的增生為主要特征的炎癥。增生細(xì)胞成分包括巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等。與此同時，炎癥灶內(nèi)也有一定程度的變質(zhì)和滲出。一般為慢性炎癥，但亦可呈急性經(jīng)過。根據(jù)病變特點可分為：（一）一般增生性炎癥

1.急性增生性炎

2.慢性增生性炎（二）特異性增生性炎第46頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三（一）一般增生性炎癥是指有非特異性病原體引起的相同組織增生的一種炎癥，增生的組織不形成特殊的結(jié)構(gòu)，通常也稱作非特異性增生性炎，可分為急性和慢性兩類。

1.急性增生性炎呈急性經(jīng)過，增生的幾乎是同一種細(xì)胞。如仔豬副傷寒時肝小葉內(nèi)枯否氏細(xì)胞增生所形成的“副傷寒結(jié)節(jié)”等。

2.慢性增生性炎呈慢性經(jīng)過，以結(jié)締組織的成纖維特異性肉芽組織為特征的炎癥。慢性增生是從間葉開始增生因此又稱間質(zhì)性炎。慢性間葉性腎炎、肝炎等。第47頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三間質(zhì)性肺炎

間質(zhì)性腎炎

慢性腎小球腎炎

第48頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三急性腎小球腎炎

第49頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三（二）特異性增生性炎是指某些特異性病原微生物引起的特異性肉芽組織增生性炎癥，在炎癥局部形成以巨噬細(xì)胞增生為主的具有特異性結(jié)構(gòu)的肉芽腫，通常又稱做肉芽腫性炎癥(granulomatousinflammation)。常見的引起肉芽組織的病原由結(jié)核分枝桿菌，鼻疽桿菌、放線菌等。第50頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三干酪樣壞死上皮樣細(xì)胞]感染性肉芽腫—結(jié)核結(jié)節(jié)]

感染性肉芽腫第51頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三肺結(jié)核結(jié)節(jié)

放線菌淋巴結(jié)炎

慢性干酪化肉芽腫性淋巴結(jié)炎

第52頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三異物性肉芽腫—蟲卵結(jié)節(jié)

示異物巨細(xì)胞第53頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三第六節(jié)、炎癥的結(jié)局

炎癥過程充分反映了損傷與抗損傷的斗爭過程,損傷與抗損傷雙方力量的對比左右著炎癥的進(jìn)程和結(jié)局.如果致炎因子的作用強(qiáng),機(jī)體的抵抗力弱,引起的損傷大于炎癥反應(yīng)的抗損傷力量,則炎癥向惡化方向發(fā)展,蔓延擴(kuò)散;如果炎癥反映的抗損傷作用占優(yōu)勢,則炎癥逐漸痊愈;當(dāng)雙方力量相持時,則炎癥轉(zhuǎn)為慢性過程.第54頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三一、痊愈（一）完全痊愈（二）不完全痊愈（三）遷延不愈，轉(zhuǎn)為慢性第55頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三三、蔓延擴(kuò)散（一）局部蔓延（二）沿淋巴道擴(kuò)散（三）沿血道擴(kuò)散炎癥灶的病原微生物或某些毒性產(chǎn)物可侵入循環(huán)血液或被吸收入血，引起菌血癥、毒血癥、、敗血癥、膿毒血癥等，危及生命。

菌血癥（bacteremia）：是指細(xì)菌經(jīng)血管或淋巴管進(jìn)入血流，血液中可以查到細(xì)菌，但無全身癥狀。

毒血癥（toxemia）：是指細(xì)菌的毒素或其他毒性產(chǎn)物被吸收入血而引起機(jī)體中毒的現(xiàn)象。

敗血癥（septicemia）：是指細(xì)菌入血后大量繁殖，產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀和一些病理變化。

膿毒敗血癥（pyemia）：是指化膿性細(xì)菌引起的敗血癥，突出性病變?yōu)槿硇浴⒍喟l(fā)性膿腫。其特點是，鏡檢是在膿腫的中央和尚存的脈系血管中常見到細(xì)菌團(tuán)塊，說明膿腫是有栓塞于毛細(xì)血管內(nèi)的化膿性細(xì)菌引起的，因此又稱作栓塞性膿腫或轉(zhuǎn)移性膿腫第56頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三炎癥的生物學(xué)意義第57頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三第三節(jié)常見癥狀病理學(xué)一、發(fā)熱二、黃疸三、水腫四、應(yīng)激五、休克第58頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三一、發(fā)熱的概述一、發(fā)熱的概念發(fā)熱（fever）是指恒溫動物在致熱原的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，并伴有機(jī)體各系統(tǒng)器官功能和代謝的改變。第59頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三二、過熱和發(fā)熱的區(qū)別

發(fā)熱時體溫調(diào)節(jié)功能仍然正常，只不過是調(diào)定點上移，體溫調(diào)節(jié)在高水平上進(jìn)行而已。非調(diào)節(jié)性體溫升高時調(diào)定點并未發(fā)生移動，是由于體溫調(diào)節(jié)障礙（如體溫調(diào)節(jié)中樞損傷），散熱障礙（皮膚魚鱗病和環(huán)境高溫所致的中暑等），或產(chǎn)熱器官功能異常（甲狀腺功能亢進(jìn)）等，體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在于調(diào)節(jié)點相適應(yīng)的水平上，從而導(dǎo)致被動性體溫升高，這類體溫升高稱為過熱（hyperthermia）。因此，發(fā)熱與過熱既有聯(lián)系，又有嚴(yán)格的區(qū)別，兩者不能混為一談。第60頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三第二節(jié)發(fā)熱的病因及發(fā)病機(jī)理第61頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三一、發(fā)熱激活物（一）發(fā)熱激活物的概念：傳統(tǒng)上把能夠引起恒溫動物發(fā)熱的所有物質(zhì)統(tǒng)稱為致熱原（pyrogen）。致熱原是指具有致熱性或含致熱性成分且能直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞的物質(zhì)?？墒?，有些物質(zhì)并不含有或未經(jīng)驗證含有致熱成分，但能引起動物機(jī)體發(fā)熱。第62頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三（二）體外的發(fā)熱激活物

1、細(xì)菌及其產(chǎn)物（1）革蘭氏陰性細(xì)菌與內(nèi)毒素。（2）革蘭氏陽性細(xì)菌與外毒素。（3）分枝桿菌。

2、病毒

3、真菌

4、螺旋體

5.其他微生物第63頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三（三）體內(nèi)產(chǎn)物1.致炎物和炎癥灶激活物

2.抗原抗體復(fù)合物及淋巴因子

3.淋巴細(xì)胞本身不能產(chǎn)生和釋放內(nèi)生性致熱原。

4.惡性腫瘤

5.某些類固醇（steroid）類物質(zhì)

第64頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三二、內(nèi)生性致熱原產(chǎn)內(nèi)生性致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放能引起恒溫動物體溫升高的物質(zhì)，成為內(nèi)生性致熱原。第65頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三（一）內(nèi)生性致熱原的來源及其生物學(xué)特性

EP是具有特殊肽鏈的蛋白質(zhì)，含有少量糖和蛋白質(zhì)，相對分子量是1300~1500；耐熱性很低56度以上滅活，再pH大于8的環(huán)境中其致熱性被破壞，而pH值3.5環(huán)境能提高其穩(wěn)定性；家兔靜脈內(nèi)注射EP，發(fā)熱呈單相，多次注射不產(chǎn)生耐熱性。第66頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三（二）內(nèi)生性致熱原的種類及其生物學(xué)特性1.白細(xì)胞介素-12.腫瘤壞死因子3.干擾素4.白細(xì)胞介素-65.巨嗜細(xì)胞炎癥蛋白-1第67頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三三、發(fā)熱的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制（一）內(nèi)生性致熱原的作用部位視前區(qū)下丘腦前部(preopticanterriorhypothalamus,POAH) 是體溫調(diào)節(jié)中樞的高級部位，次級部位位于腦干和脊髓。關(guān)于EP如何從腦毛細(xì)血管進(jìn)入神經(jīng)組織內(nèi)，特別是POAH，目前認(rèn)為可能有以下兩種途徑。

1.下丘腦終板血管區(qū)神經(jīng)元的作用：通過有孔毛細(xì)血管，作用與巨噬細(xì)胞，再通過介質(zhì)等一系列過程，直接作用于POAH。

2.EP的直接作用

EP也可能通過血腦屏障直接作用于POAH第68頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三（二）內(nèi)生性致熱原的作用方式（發(fā)熱的中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)）由靜脈注入EP后，總要經(jīng)過一段時間才使體溫升高，表明EP需通過某種方式啟動體溫調(diào)節(jié)機(jī)制才能引起發(fā)熱反應(yīng)。

第69頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三1.發(fā)熱時體溫的正調(diào)節(jié)EP到達(dá)下丘腦后，首先通過釋放某些中樞發(fā)熱介質(zhì)啟動正調(diào)節(jié)機(jī)理，使體溫調(diào)節(jié)中樞的“調(diào)節(jié)點”上移，引起發(fā)熱。（1）前列腺素（prostaglandin,PG）（2）環(huán)磷酸腺苷（cyclicadenosinemonophosphatecAMP）（3）促腎上腺素釋放激素（CRH）（4）Na+/Ca2+比值第70頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三2.發(fā)熱時體溫的負(fù)調(diào)節(jié)（1）精氨酸加壓素（argineinevasopressin,AVP）（2）α-促黑激素（α-

melanocytestimulatinghormoneMSH）第71頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三（三）內(nèi)生性致熱原的發(fā)熱機(jī)理體溫調(diào)節(jié)中樞如何使恒溫動物體溫保持相對恒定，目前主要以“調(diào)定點”學(xué)說進(jìn)行解釋。第72頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三第三節(jié)、發(fā)熱的經(jīng)過及機(jī)體的功能代謝變化第73頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三一、發(fā)熱經(jīng)過及其特點多數(shù)發(fā)熱尤其是急性傳染病和急性炎癥發(fā)熱，其臨床經(jīng)過大致可分為三期：（一）體溫上升期體溫上升期（feverscenceperiod）又稱升熱期，是發(fā)熱的第一階段，其特點是體內(nèi)產(chǎn)熱超過了散熱，體溫開始迅速或逐漸升高。這是由于正調(diào)節(jié)占優(yōu)勢，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移，血液溫度低于調(diào)定點的溫度感受閾值，變成了冷刺激。中樞對冷刺激產(chǎn)生了應(yīng)答，經(jīng)交感神經(jīng)至散熱中樞，引起皮膚血管收縮、血流降低、散熱減少；同時，產(chǎn)熱器官功能及物質(zhì)分解代謝均加強(qiáng)，出現(xiàn)寒顫，產(chǎn)熱增強(qiáng)。此期體溫上升的程度，取決于體溫調(diào)節(jié)中樞新“調(diào)定點”的水平。第74頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三（二）高溫持續(xù)期高溫持續(xù)期（porsistentfebrileperiod）又稱高熱期,為發(fā)熱的第二階段。其特點是體內(nèi)產(chǎn)熱和散熱在較高水平上保持平衡，體溫保持在較高水平上。第75頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三（三）體溫下降期（defevescenceperiod）又稱退熱期，為發(fā)熱的第三階段。其特點是散熱超過產(chǎn)熱，體溫不斷下降。

體溫迅速下降為驟退（crisis）；體溫緩慢下降為漸退（lysis）。高溫驟退伴有心功能不全，往往是預(yù)后不良的先兆。第76頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三二、熱型

將疾病過程中不同時間測得的體溫值標(biāo)在體溫單上，所連接起來的具特征性的體溫動態(tài)變化曲線，稱為熱型。根據(jù)體溫升高的程度可分為：低熱、中熱和高熱型；根據(jù)體溫升降的速度可分為：驟發(fā)和驟退型以及緩發(fā)和漸退型。根據(jù)體溫的升降程度、速度和持續(xù)時間可分為以下各型。第77頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三稽留熱（continuedfever）：此型的特點是，高熱持續(xù)數(shù)周不退，一晝夜體溫變動不超過1度，見于急性豬瘟、犢牛副傷寒、牛惡性卡他熱、馬傳染性胸膜肺炎、犬溫?zé)岬?。弛張熱（remittentfever）：此行特點是，體溫升高后，一晝夜體溫變動范圍超過1度以上，但體溫不降致正常，見于支氣管炎，敗血癥等。第78頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三間歇熱（intermittentfever）：此型的特點是，發(fā)熱期于無熱期有規(guī)律的交替，即高熱持續(xù)一定時間后，體溫降致正常，間歇較短時間后再升高，見于牛焦蟲病、馬傳人性貧血等。回歸熱（recurrentfever）：此型特點與間歇熱相似，但無熱的間隔期較長，其持續(xù)時間與發(fā)熱時間大致相等，見于亞急性和慢性馬傳染性貧血。第79頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三消耗熱（depletivfever）：又稱衰竭熱。此型的特點是長期發(fā)熱，晝夜溫差變動較大可達(dá)3~5度，見于慢性或嚴(yán)重的消耗性疾病，如重癥結(jié)核、尿毒癥等。短時熱（temporaryfever）：此型特點是，短時間發(fā)熱，可持續(xù)一到兩個小時至一到兩天。見于分娩后、牛輕度消化障礙、鼻疽菌素反應(yīng)及結(jié)核菌素反應(yīng)等。第80頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三三、發(fā)熱時機(jī)體的功能和代謝變化（一）生理機(jī)能的改變

1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能變化發(fā)熱初期，動物出現(xiàn)興奮不安等臨床癥狀。高熱期，中樞神經(jīng)系統(tǒng)呈現(xiàn)抑制。升熱期和高熱期，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增強(qiáng)，退熱期，副交感神經(jīng)興奮性相對增高。

2.心血管功能變化在發(fā)熱的第一、第二期，引起心率加快，心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增多，血液循環(huán)加速。

3.呼吸功能變化發(fā)熱時引起呼吸加深加快。可能導(dǎo)致呼吸性堿中毒。長期高熱，出現(xiàn)呼吸淺表甚至周期性呼吸。

4.消化功能變化可誘發(fā)臌氣、秘結(jié)甚至自體中毒。

第81頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三（二）物質(zhì)代謝的改變一般認(rèn)為，體溫每升高1度，基礎(chǔ)代謝率提高13%，發(fā)熱時物質(zhì)代謝加快，物質(zhì)消耗明顯增多。由于發(fā)熱時消化吸收功能障礙，機(jī)體營養(yǎng)物質(zhì)攝入不足。如果持久發(fā)熱，營養(yǎng)物質(zhì)沒有得到相應(yīng)的補(bǔ)充，病畜就會消瘦和體重下降。各實質(zhì)性器官在形態(tài)上也常出現(xiàn)營養(yǎng)不良性變化，如細(xì)胞腫脹、脂肪變性等。直接影響：1、糖代謝；2、脂肪代謝；3、蛋白質(zhì)代謝；4、水、鹽及維生素代謝。第82頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三四、發(fā)熱時的生物學(xué)意義（一）抗感染功能的改變（二）、對腫瘤細(xì)胞的影響（三）急性期反應(yīng)急性期反應(yīng)（acutephaseresponse）是機(jī)體在細(xì)菌感染和組織損傷時出現(xiàn)的一系列急性時所出現(xiàn)的反應(yīng)。已經(jīng)認(rèn)定，EP在誘導(dǎo)發(fā)熱的同時，也引起急性期反應(yīng)。急性期反應(yīng)主要包括急性期的蛋白合成增多，血漿微量元素濃度的改變及白細(xì)胞計數(shù)的改變。

第83頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三二、黃疸第84頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三

動物體內(nèi)的電解質(zhì)、低分子有機(jī)化合物、蛋白質(zhì)等以水為溶劑形成的水溶液稱為體液，其體液總量、分布、滲透壓和酸堿度的相對的穩(wěn)定，是維持機(jī)體正常生命活動的重要基礎(chǔ)之一。一旦這種穩(wěn)定遭到破壞，即可引起水鹽代謝及酸堿平衡紊亂，各器官系統(tǒng)機(jī)能發(fā)生障礙。本章內(nèi)容：水腫、脫水、酸堿中毒3種常見的重要的基本病理過程。這里主要講授水腫第85頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三水腫一、水腫的概述水腫：等滲性體液在細(xì)胞間隙積聚過多稱為水腫（edema）。正常時漿膜腔內(nèi)也有少量液體，當(dāng)大量液體在漿膜腔積聚時稱為積水（hydrops），如胸腔積水（hydrothorax），腹腔積水（ascites），心包積水（hydropericardium）等。

積水是水腫的一種特殊表現(xiàn)形式。水腫不是一種獨(dú)立的疾病，而是在許多疾病中都可能出現(xiàn)的一種重要的病理過程。但在有些動物疾病中水腫是重要的臨床體征，并以水腫病和類似病名來命名，如仔豬水腫病、牛惡性水腫病、肉用子雞腹水癥等。

第86頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三

細(xì)胞間隙體液容量增多時，依據(jù)體液滲透壓的不同，可分別發(fā)生等滲性體液過多、低滲性體液過多、高滲性體液過多。前一種情況即為水腫，后兩種情況分別為水中毒和鹽中毒。參與體液平衡調(diào)節(jié)的激素主要有抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH），醛固酮（aldosterone），心鈉素（cardionatrin），水通道蛋白（aqraporins,AQP）等。第87頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH)由下丘腦視上神經(jīng)細(xì)胞分泌，主要作用是增加腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的吸收，使尿量有所減少。醛固酮（aldosterone）是腎上腺皮質(zhì)多形區(qū)所分泌的一種鹽皮質(zhì)激素。心鈉素（cardionatrin）是哺乳動物心房肌細(xì)胞和胞漿內(nèi)合成的一種含21-33個氨基酸多肽，又稱心房肽（atriopeptin）水通道蛋白（aqraporins,AQP)是哺乳動物細(xì)胞膜上的一種與水通透性有關(guān)的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。第88頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三二、原因和發(fā)病機(jī)理

不同類型的水腫的發(fā)生原因和機(jī)理不完全相同，但多數(shù)都具有一些共同的發(fā)病環(huán)節(jié)，其中主要是血管內(nèi)外液體交換失平衡以及球-管失平衡導(dǎo)致鈉、水在體內(nèi)潴留。（一）血管內(nèi)外體液交換失平衡引起細(xì)胞間液生成過多

1．毛細(xì)血管流體靜壓升高

2．血漿膠體滲透壓降低---血漿白蛋白含量減低導(dǎo)致。

3．毛細(xì)血管和微靜脈通透性增高

4．組織液滲透壓升高

5．淋巴回流受阻（二）球-管失平衡導(dǎo)致的鈉，水在體內(nèi)潴留

1．腎小球濾過率降低

2．腎小管對水，鈉重吸收增加第89頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三任何能使血漿中ADH和醛固酮分泌增多、心鈉素分泌減少、AOP2和AQP3分泌增多的因素，都可引起遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水、鈉增多。第90頁，講稿共102頁，2023年5月2日，星期三三、水腫的類型（一）心性水腫（c