病理生理學休克

關于病理生理學休克第1頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

第一節(jié)概述休克是什么？是暈過去嗎？第2頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

第一節(jié)概述

是血壓下降？第3頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

病例主訴：

某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：

患者面色蒼白，精神淡漠，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。第4頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

病例治療情況：

手術探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術和脾摘除術。術中輸血400ml。術后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。術后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。第5頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

疑問1、為什么入院時血壓基本正常，手術縫合血管，摘除脾臟并輸血補液后血壓反而下降？

2、為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升？

3、上述治療過程還有改進的方面嗎？第6頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

微循環(huán)的組成阻力血管：參與調整全身血壓和血液分配交換血管：血管內外物質交換容量血管：參與調整回心血量第7頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三微循環(huán)的組成-系指動脈與微靜脈之間的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)的基本結構。主要包括：

（7部分）

①微動脈、②后微動脈、③毛細血管前括約肌、

毛細血管前阻力

④真毛細血管網⑥直捷通路⑤動-靜脈短路

⑦微靜脈

毛細血管后阻力

※阻力增加--血管收縮，阻力降低--血管舒張第8頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三微循環(huán)主要受神經-體液調節(jié)?！裰溲艿纳窠洖榻桓猩窠?，以α受體為主；●體液因素包括全身性及局部性兩大類

◆全身性體液因素（兒茶酚胺、血管加壓素、血管緊張素Ⅱ及血栓素等）使微血管收縮

◆局部性體液因素（乳酸、組胺、激肽及腺苷等）使微血管擴張。

第9頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

休克的定義

機體在各種強烈致病因素引起的有效循環(huán)血量急劇減少，使組織和器官血液灌流不足，導致重要臟器功能代謝障礙和細胞損傷的全身性病理過程。。有效循環(huán)血量是指單位時間通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細血管中的血量。

其依賴于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周圍血管張力第10頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三休克定義的理解:1.休克的致病因素:強烈致病因素2.休克的本質:有效循環(huán)血量急劇減少

導致微循環(huán)障礙3.休克的后果:重要生命器官機能及代謝障礙第11頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

目錄多器官功能障礙綜合征★體液時各器官系統(tǒng)功能的變化★休克的發(fā)病機制★★休克的發(fā)展過程★★休克的病因和分類防治的病理生理學基礎第12頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三第一節(jié)休克的病因和分類一、休克的病因失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈神經刺激(七)心臟和大血管病變hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshock第13頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

14★失血和失液：低血容量性休克：失血＞30～35%；失體液＞20%

二、休克的分類

(一)按原因分類★嚴重創(chuàng)傷：創(chuàng)傷性休克★嚴重感染：感染性休克★燒傷：燒傷性休克★急性心功能障礙：心源性休克：CO急劇降低★過敏：過敏性休克：血管床容積擴張和毛細血管通透性增加★強烈的神經刺激：神經源性休克：全身阻力血管擴張第14頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三充足的血容量（二）按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能第15頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三失血、失液血容量↓按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類心肌病、心肌梗死等

心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等毛細血管的舒縮功能障礙第16頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類

二、休克的分類低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液燒傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負反饋減弱交感神經興奮外周血管收縮組織灌流減少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑血容量減少，血管床容積增大，心輸出量急劇減少第17頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三二、休克的分類血管源性休克

炎癥、疼痛或過敏引起的內臟小血管擴張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。vasogenicshock第18頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

二、休克的分類心源性休克心肌源性：

心梗，心肌病等非心肌源性：

急性心臟壓塞

心臟射血受阻cardiogenicshock第19頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三二、休克的分類失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈神經刺激心臟和大血管病變低血容量性血管源性心源性第20頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三二、休克的分類

按血流動力血特點分類高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓稍降低稍降低降低脈壓差增大減小------皮膚血管血管擴張血管收縮------皮溫溫度高溫度低------暖休克冷休克第21頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

第二節(jié)休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過程分為三期：Ⅰ期：休克的代償期Ⅱ期：休克的進展期Ⅲ期：休克的難治期重點休克Ⅰ期的微循環(huán)變化特點、發(fā)生機制、代償反應及意義重點休克Ⅱ期的微循環(huán)變化特點、發(fā)生機制、失代償反應第22頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

一、休克的代償期

微循環(huán)的改變第23頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

一、休克的代償期（缺血性缺氧期）1.毛細血管前后阻力均增加,以前阻力增加為著2.真毛細血管網關閉3.微循環(huán)少灌少流，灌少于流4.加上動靜脈吻合開放,微循環(huán)缺血、缺氧更加明顯缺血缺氧期微循環(huán)變化特點：第24頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

一、休克的代償期

微循環(huán)改變的機制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡ內皮素血栓素血管加壓素α-腎上腺素受體興奮皮膚、腹腔內臟、腎小血管收縮β-腎上腺素受體興奮動靜脈吻合支開放shock第25頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三休克代償期微循環(huán)障礙的發(fā)生機制：1）兒茶酚胺（CAs）增多：

血容量減少→交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮→CAs↑→→CAs+α受體→微血管收縮而引起組織缺血缺氧→CAs+β受體→則使動-靜脈吻合支開放2）血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)增多：

血容量減少→激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)→AngⅡ增多→收縮腹腔內臟小血管，收縮冠狀動脈；3）血管加壓素(ADH)增多：

血容量減少→容量感受器→神經垂體分泌ADH→小血管的痙攣；4）血栓素增多內皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等血管收縮物質都能促進血管收縮而加重微循環(huán)的缺血缺氧。第26頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三微循環(huán)改變的代償意義血液重新分布

“自身輸血”“自身輸液”第27頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

血液重新分布

一、休克Ⅰ期

微循環(huán)改變的代償意義皮膚、腹腔內臟和腎臟收縮明顯腦血管變化不明顯心血管擴張第28頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

“自身輸血”

一、休克Ⅰ期

微循環(huán)改變的代償意義肌性小靜脈收縮，增加回心血量休克時增加回心血量的“第一道防線”第29頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

“自身輸液”

一、休克Ⅰ期

微循環(huán)改變的代償意義毛細血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管休克時增加回心血量的“第二道防線”微靜脈微動脈收縮明顯第30頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

一、休克Ⅰ期

主要臨床表現面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補充血容量，改善微循環(huán)障礙第31頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

二、休克的進展期

微循環(huán)的改變第32頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

二、休克進展期（淤血性缺氧期）1.毛細血管前阻力降低,后阻力降低不明顯2.真毛細血管網開放3.微循環(huán)多灌少流，灌多于流4.加上血細胞黏附或聚集,使微循環(huán)淤血、缺氧加劇淤血缺氧期組織灌流狀態(tài)：第33頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

微循環(huán)改變的機制

二、休克Ⅱ期

酸中毒

缺氧使CO2和乳酸堆積，引起的酸中毒使血管平滑肌對CAs反應性降低

局部舒血管代謝產物增多血管平滑肌舒張毛細血管擴張缺血缺氧酸中毒肥大細胞組胺細胞解體K+通道開放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷第34頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

微循環(huán)改變的機制

二、休克Ⅱ期

血液流變學改變6血小板聚集7紅細胞聚集8微靜脈白細胞附壁9毛細血管白細胞嵌塞微血栓形成微循環(huán)阻力增加第35頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

微循環(huán)改變的機制

二、休克Ⅱ期

脂多糖(LPS)的作用巨噬細胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒張第36頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

二、休克Ⅱ期

微循環(huán)改變的后果

“自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體正常時，組織間水分大多呈膠體狀態(tài)毛細血管血流淤滯流體靜壓升高毛細血管通透性增高,血漿外滲，血液濃縮第37頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

二、休克Ⅱ期

微循環(huán)改變的后果

“自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體靜脈系統(tǒng)容量血管擴張“自身輸血”作用停止休克時，酸性代謝產物等使親水增加血管床容積增大回心血量減少自身輸液作用停止第38頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

二、休克Ⅱ期

微循環(huán)改變的后果

惡性循環(huán)的形成毛細血管流體靜壓↑毛細血管通透性↑血漿外滲血液濃縮紅細胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開放血液滯留，回心血量減少心輸出量、血壓下降，交感興奮組織灌流進一步減少缺血、缺氧、酸中毒第39頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

二、休克Ⅱ期

主要臨床表現心灌流不足——心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進行性下降腦灌流不足——轉向昏迷80/50mmHg第40頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

二、休克難治期

微循環(huán)的改變第41頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

二、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）1.毛細血管前后阻力均降低2.真毛細血管內血液淤滯,血液高凝3.微循環(huán)麻痹不灌不流4.廣泛微血栓形成,組織細胞無血供微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài)：第42頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

二、休克Ⅲ期

微循環(huán)的改變微血管反應性顯著下降

微血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物反應性消失纖維蛋白原增加血細胞聚集血液粘滯度高血液高凝血液流速減慢DIC酸中毒DIC的發(fā)生第43頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

主要臨床表現

二、休克Ⅲ期循環(huán)衰竭

血壓進行性下降，脈搏細速，CVP降低，靜脈塌陷毛細血管無復流現象（no-reflow）

白細胞粘著和嵌塞，毛細血管內皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭第44頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三無復流(no-reflow)

是指經過抗休克治療以后,關閉的毛細血管未能出現紅細胞流動和重新灌流現象。第45頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

二、休克Ⅲ期

休克難治的機制并發(fā)DIC導致微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow現象腸粘膜屏障破壞引發(fā)SIRS和CARS第46頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三此患者發(fā)病過程如何分期？主訴：

某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：

患者面色蒼白，精神淡漠，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。第47頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三如何解釋前面的三個問題？治療情況：

手術探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術和脾摘除術。術中輸血400ml。術后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。術后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。第48頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三第三節(jié)休克的發(fā)病機制神經-體液細胞機制微循環(huán)學說

交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細胞損害和器官功能障礙。

促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細胞、組織器官損害。

致休克因素直接或間接作用于組織、細胞，引起某些細胞的代謝和功能障礙，甚至結構破壞。第49頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

一、神經-體液機制感染與非感染性因子侵襲機體，刺激產生多種體液因子交感-腎上腺髓質系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統(tǒng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)第50頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

體液因子主要有以下幾類：

血管活性胺兒茶酚胺興奮α-受體興奮β-受體血管平滑肌收縮，微循環(huán)缺血動靜脈吻合支開放，組織灌流更少，肺內功能性分流

兒茶酚胺包括：多巴胺，去甲腎上腺素和腎上腺素第51頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

組胺

血管活性胺類第52頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

血管活性胺類

5-羥色胺（serotonin，5-HT）主要來源于VEC，肥大細胞功能：收縮微靜脈，增強毛細血管通透性，加重DIC5-HT轉運蛋白第53頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三（二）調節(jié)肽強大的縮血管及正性心肌肌力作用心臟毒性作用具有一定的代償作用

內皮素（endothelin，ET）第54頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

血管緊張素（angiotensinⅡ，AngⅡ）腎灌注壓下降，激活腎素分泌NE激活腎小球旁器的β1受體近曲小管重吸收增多，遠曲小管Na+負荷減少，激活腎素分泌

調節(jié)肽類RAAS第55頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

血管升壓素（vasopressin）

調節(jié)肽類

抗利尿激素（ADH），有效循環(huán)血量降低和血漿晶體滲透壓升高，刺激下丘腦的滲透壓感受器釋放ADH，具有抗利尿和縮血管的作用。第56頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三調節(jié)肽類

心房鈉尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）

具有利鈉、利尿作用，休克時ANP水平升高，以局部作用為主，與RAAS，ADH相互制約。第57頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三調節(jié)肽類

血管活性腸肽（VIP）

降鈣素基因相關肽（CGRP）

休克早期小腸缺血，產生大量VIP改善小腸血供；休克晚期參與低血壓的形成。

強大的血管舒張劑，調節(jié)腸道血流。第58頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三調節(jié)肽類

激肽（kinin）

內源性阿片肽（endogenousopioidpeptide）

緩激肽是重要的炎癥介質，擴張小血管，增高血管通透性。β-內啡肽等。降壓，心臟負性變時變力作用。78第59頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

納洛酮【藥理毒理】

為純粹的嗎啡受體拮抗藥，本身無內在活性?？裳杆倌孓D阿片鎮(zhèn)痛藥引起的呼吸抑制，可引起高度興奮，使心血管功能亢進。本品尚有抗休克作用。不產生嗎啡樣的依賴性、戒斷癥狀和呼吸抑制?！具m應癥】

嗎啡拮抗藥，用于嗎啡類復合麻醉藥術后，解除呼吸抑制、催醒及急性酒精中毒。第60頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三(三)炎癥介質1980’以前認為休克的炎癥反應是細菌感染所致。

對休克時炎癥的認識最終發(fā)現休克患者并非必然存在細菌感染，其共同的特征性變化是血漿中炎癥介質（inflammatorymediators）增多。敗血癥sepsis膿毒血癥septicemia敗血癥休克septicshock第61頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

炎癥細胞巨噬細胞中性粒細胞嗜酸性粒細胞血小板內皮細胞第62頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三(三)炎癥介質

炎細胞激活后能產生促炎介質（proinflammatorymediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等

炎細胞代償性產生抗炎介質（anti-inflammatorymediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎細胞因子的可溶性受體，如可溶性TNFα受體。第63頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三二、組織-細胞機制

從微循環(huán)學說到細胞機制的進展休克最先引起細胞膜電位變化細胞功能恢復促進微循環(huán)恢復器官微循環(huán)恢復，但功能不一定恢復促細胞代謝的藥物具有抗休克療效休克細胞（shockcell）是器官功能障礙的基礎第64頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

（一）細胞損傷膜離子泵功能障礙水腫,膜電位下降損傷生物膜激活激肽釋放促進MDF心肌抑制因子的生成功能損害：

ATP合成減少形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解第65頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三(補充)細胞的壞死necrosis和凋亡apoptosis細胞壞死

2細胞和細胞器腫脹、核染色質邊集

3細胞膜、細胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶細胞凋亡

4細胞和細胞器皺縮，胞質致密，核染色質邊集

5胞質分葉狀突起并形成多個凋亡小體，并與胞體分離

6鄰近巨噬細胞等包裹、吞噬凋亡小體第66頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

（二）細胞代謝障礙休克時微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌流，細胞缺氧糖酵解↑脂肪分解↑蛋白質分解↑

合成↓一過性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體↑尿氮排泄↑，負氮平衡

物質代謝變化第67頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

細胞代謝障礙原因變化后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細胞細胞水腫ATP不足，鈉泵失靈細胞外K+↑高血鉀癥無氧酵解↑乳酸堆積代謝性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性堿中毒休克后期休克肺通氣不良呼吸性酸中毒

能量不足與水、電解質、酸堿紊亂第68頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三第四節(jié)各器官系統(tǒng)的功能變化第69頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三(一)腎功能的變化休克時最易損害的臟器之一臨床表現少尿、無尿，伴氮質血癥，高血鉀和代酸休克初期的功能性腎衰，以腎小球濾過減少為主：①腎血流量減少②濾過壓下降③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期腎小管上皮細胞缺血性壞死，出現器質性腎功能衰竭。第70頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三(二)肺功能的變化

呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI

（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質性肺水腫通氣/血流失調彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴重休克后期交感興奮縮血管物質作用肺血管阻力升高進一步發(fā)展第71頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三肺功能的變化病理表現：肺泡毛細血管DIC，肺水腫肺泡微萎陷，透明膜形成第72頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

肺功能的變化3天5天10天

由冠狀病毒家族的新成員(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒)引起的嚴重急性呼吸綜合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，國內又稱非典型肺炎，是21世紀出現的兇險的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過程就是ARDS。第73頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三(三)心功能的變化嚴重和持續(xù)時間較長的休克，可出現功能障礙，其機制：

冠脈血流量減少①血壓↓，心率↑，心室舒張期縮短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加內毒素①抑制肌漿網對Ca2＋的攝?、谝种萍≡w維ATP酶酸中毒和高血鉀

H＋和K＋影響Ca2＋轉運

心肌抑制因子

MDF抑止心肌收縮力，心搏出量減少

DIC

心肌微循環(huán)中微血栓形成第74頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三(四)腦功能的變化血液重新分布腦自身調節(jié)煩躁不安無功能障礙早期腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉運紊亂腦細胞損傷神經功能損害進一步發(fā)展腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷腦水腫,腦疝嚴重休克后期第75頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

其它器官系統(tǒng)的功能變化

胃腸道功能的變化

肝功能變化

胃粘膜損害、腸缺血和應激性潰瘍（stressulcer）臨床表現：腹痛、消化不良、嘔血黑便。

腸粘膜損傷→SIRS全身炎癥反應綜合癥→

MODS→MOSF

肝臟Kupffer細胞活化分泌炎癥介質

IL-8,TF等促進白細胞粘附，引起微循環(huán)障礙

TNFα(腫瘤壞死因子α)，NO等促自由基釋放，損傷肝細胞第76頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

其它器官系統(tǒng)的功能變化

凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化(七)

免疫系統(tǒng)功能的變化(八)

早期血液高凝凝血因子消耗，繼發(fā)性纖溶亢進

明顯的出血傾向

補體激活，對各器官系統(tǒng)非特異性損傷過度表達抗炎介質，抑制免疫系統(tǒng)

第77頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

第五節(jié)多器官功能障礙綜合征【定義】嚴重創(chuàng)傷、燒傷、大手術、休克和感染等急性損傷24小時后，機體同時或相繼出現2個以上的器官損害以至衰竭，稱為多器官功能障礙綜合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者達到器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱作多系統(tǒng)器官衰竭

(MultipleSystemOrganFailure,MSOF)。衰竭器官數死亡率單個15%~30%2個45%~55%3個＞80%4個

很少存活第78頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

一、MODS的病因和發(fā)病經過80％的MODS病人入院時有明顯的休克1.感染性病因

70％左右的MODS可由感染引起，特別是嚴重感染引起的敗血癥。2.非感染性病因

大手術和嚴重創(chuàng)傷，無論有無感染存在均可發(fā)生MODS。

MODS的病因第79頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三（二）MODS的發(fā)病經過和臨床類型

速發(fā)單相型(rapidsingle-phase)

▲由損傷因子直接引起

▲器官損害同時或者相繼

▲病情發(fā)展快，只有一個時相，損傷只有一個高峰

遲發(fā)雙相型(delayedtwo-phase)

▲第一次打擊(firsthit)后出現一個緩解期

▲其后1～3周又受到第二次打擊(secondhit)發(fā)生MODS

▲病情發(fā)展呈雙相，出現兩個損傷高峰第80頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三二、MODS的發(fā)病機制

全身炎癥反應失控1、炎癥細胞的激活和釋放第81頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三炎癥介質與SIRS【定義】機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥表現為

▲播散性炎癥細胞活化(disseminatedactivati