休克診治中常見失誤與防治

休克(xiūkè)診治中常見失誤及防治宿州市立醫(yī)院(yīyuàn)重癥醫(yī)學(xué)科郭鋒第一頁，共六十五頁。精選ppt

休克是一個由多種病因引起、但最終共同以有效(yǒuxiào)循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂及功能受損為主要病理生理改變的綜合征。外科休克不僅在臨床上經(jīng)常遇到，在麻醉和手術(shù)中也常發(fā)生。如未能及時識別或處理不當(dāng)，延誤了時機，可造成嚴重后果。第二頁，共六十五頁。精選ppt

實踐證明，若在休克的早期，及時采取措施恢復(fù)有效的組織灌注，可限制細胞損害的程度和范圍；相反，若已發(fā)生的代謝紊亂無限制地加重，細胞損害廣泛擴散時，可導(dǎo)致多器官功能不全（MODS）發(fā)展成不可逆性休克。因此，休克是一個從亞臨床階段(jiēduàn)的組織灌注不足向MODS發(fā)展的連續(xù)過程；而認識休克不同階段的病理生理特點對于休克的防治十分重要。第三頁，共六十五頁。精選ppt

在休克的診治中，要求(yāoqiú)做到：

早期診斷早期處理正確治療但由于人們在臨床上對休克的認識不足或重視不夠，在休克診治過程中常出現(xiàn)一些失誤，致使患者病情加重，有時甚至造成嚴重后果。第四頁，共六十五頁。精選ppt休克診斷中常見(chánɡjiàn)的失誤第五頁，共六十五頁。精選ppt休克的診斷有無(yǒuwú)休克休克的程度休克的原因（類型）有無內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害第六頁，共六十五頁。精選ppt一、血壓下降(xiàjiàng)并非早期表現(xiàn)

臨床上除嚴重致命的創(chuàng)傷失血性休克可立即出現(xiàn)血壓劇降外，一般的休克早期血壓可相對正常，有時收縮壓不但不降，還略有上升。這時主要表現(xiàn)為舒張壓升高、脈壓差變小、心率增快，這是休克早期診斷的主要臨床依據(jù)之一。只依據(jù)血壓絕對值的高低來判斷休克，往往(wǎngwǎng)是休克早期最常見的診斷失誤。第七頁，共六十五頁。精選ppt休克的早期診斷1

病史對有大量失血、失液、感染(gǎnrǎn)和嚴重創(chuàng)傷等病人，應(yīng)警惕發(fā)生休克的可能。2

脈搏休克時，脈搏加快早于BP的改變。因此，不明原因的脈搏加快也是早期診斷的指標(biāo)之一。3

脈壓差休克早期，收縮壓正?；蛏愿?，但舒張壓升高。因此，脈壓差變小。第八頁，共六十五頁。精選ppt4

末梢循環(huán)情況四肢發(fā)涼，常常是休克發(fā)生的早期表現(xiàn)之一。5

口渴提示血容量不足。6

尿量是反應(yīng)微循環(huán)狀況的靈敏、可靠(kěkào)的指標(biāo)。如尿量<30ml/h，應(yīng)考慮早期休克。

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綜合判斷第九頁，共六十五頁。精選ppt二、對心輸出量下降(xiàjiàng)估計失誤休克時早期即可出現(xiàn)心輸出量下降。原因有效血容量不足缺氧、心肌抑制因子等使心功能障礙心源性休克低血容量性休克和心源性休克的處理(chǔlǐ)原則大相逕庭，因而兩者不容混淆，需嚴加鑒別。第十頁，共六十五頁。精選ppt

三、對少尿或無尿認識不足少尿或無尿是休克的常見癥狀。但是嚴重休克常并發(fā)腎功能不全，也可發(fā)生少尿或無尿。休克和腎功能不全引起少尿或無尿的處理原則截然相反，必須加以鑒別。應(yīng)予強調(diào)指出的是，休克期間發(fā)生少尿，首先應(yīng)考慮和處理休克；只有完全排除休克因素(yīnsù)后，方可按腎功能衰竭處理。第十一頁，共六十五頁。精選ppt

四、忽視對意識(yìshí)障礙的全面分析休克病人常有意識障礙，嚴重者甚至躁動。病因較為復(fù)雜。病因血液灌流不足引起的腦缺氧氣道不暢所致的呼吸道梗阻腦外傷或其他中毒情況原發(fā)性肺疾病休克引起的肺功能損害第十二頁，共六十五頁。精選ppt病例分析第十三頁，共六十五頁。精選ppt

對休克早期診斷認識(rènshi)不足病例1

女性(nǚxìng)28歲，因腹痛3h就診。該患者三周前在該院住院診斷為直腸腺瘤，因不愿手術(shù)自動出院。查體：神清，面色蒼白，BP100/80mmHg，P124bpm，R22次/分，下腹部輕度壓痛。以直腸腺瘤要求手術(shù)收住普外科。第十四頁，共六十五頁。精選ppt30min后，患者(huànzhě)訴口渴、頭暈，醫(yī)生讓其躺在觀察床上，未進一步檢查。就診1h后，由家屬背入普外科。普外科值班醫(yī)生（實習(xí)生）看病人時，病人神志模糊、面色蒼白、大汗，急測BP60/40mmHg，P150bpm，R28次/分。立即快速輸液、吸氧、合血，報告上級醫(yī)師并請婦產(chǎn)科會診（有停經(jīng)40余天病史），緊急手術(shù)?；颊呷胧中g(shù)室時血壓為零。手術(shù)診斷輸卵管異位妊娠破裂大出血。第十五頁，共六十五頁。精選ppt

病例2

男性50y，因反復(fù)嘔吐一周入院。診斷胃小彎潰瘍并幽門(yōumén)梗阻。BP100/80mmHg，P128bpm，R16次/分，四肢稍涼。抽血檢驗，同時急診手術(shù)。硬膜外麻醉，注入1.5%利多卡因后6min，血壓進行性下降。立即加速輸液、靜滴麻黃素和多巴胺，輸入5%NaHCO3。SBP40~20mmHg。1h后出現(xiàn)室早，繼而出現(xiàn)室顫。第十六頁，共六十五頁。精選ppt對休克(xiūkè)程度估計不足病例3

男性28y，外傷致右股骨中段開放向骨折，休克（輕度），擬在全麻下行切開復(fù)位內(nèi)固定術(shù)。入手術(shù)室時，病人神清，面色較蒼白，右下肢明顯腫脹、發(fā)涼，BP80/65mmHg，HR120bpm，R16次/分。入室后即開始(kāishǐ)補液治療，手術(shù)歷時3h，術(shù)中出血量估計為1000ml。共輸入電解質(zhì)液2000ml，代血漿500ml，全血400ml。尿量50ml。術(shù)畢血壓不穩(wěn)，SBP波動在100~70mmHg之間，尿少，Hb70g/L，Hct20%，酸中毒。雖經(jīng)積極治療，但病人術(shù)后仍出現(xiàn)急性腎衰。第十七頁，共六十五頁。精選ppt對休克性質(zhì)(xìngzhì)判斷的失誤病例4

男性65y，冠心病、肺心病。因心慌氣喘加重、嘔吐腹瀉(fùxiè)一周入院。病人呈半坐位，呼吸淺快，口唇發(fā)紺，皮膚涼，脈搏細弱，靜脈萎陷，BP90/60mmHg，HR130bpm，血Na+117mmol/L，K+4.6mmol/L。ECG示房顫、陳舊性前壁心肌梗死、右心室肥大。診斷為心衰、心源性休克。第十八頁，共六十五頁。精選ppt

給予抗感染治療，輸液500ml/日。輸液后病人(bìngrén)精神煩躁，冷汗淋漓，呼吸、心跳更快。嚴格限制液體入量。第二天加用利尿劑和10%GS+Regitine10mg。在輸液過程中血壓下降至80/60mmHg，脈搏快而弱，呼吸更困難，加用多巴胺和氨茶堿靜滴，病情毫無好轉(zhuǎn)，最終死亡。第十九頁，共六十五頁。精選ppt休克治療中常見(chánɡjiàn)的失誤第二十頁，共六十五頁。精選ppt一、對煩躁病人(bìngrén)濫用鎮(zhèn)靜藥物危害抑制呼吸，加重缺氧。掩蓋腦外傷病人的病情變化。部分鎮(zhèn)靜藥物(yàowù)有擴張血管的作用，使組織灌流量更加減少。對煩躁的處理原則弄清原因，分別處理第二十一頁，共六十五頁。精選ppt

二、不吸氧或長期吸高濃度氧有人認為低血壓時吸氧對糾正缺氧并無幫助。因為組織缺氧的主要原因是灌流不足。但對于少數(shù)休克患者，其血氧飽和度低于正常者，則早期吸氧有助于提高動脈血氧分壓和增加(zēngjiā)血液中氧溶解量，特別是伴一氧化碳中毒、傷前有慢性阻塞性肺疾患、胸部外傷等。第二十二頁，共六十五頁。精選ppt

嚴重休克病人常有持續(xù)性低氧血癥，遇此情況盲目長期吸入高濃度氧是臨床(línchuánɡ)上常見的治療錯誤。較長時間吸入60%以上的氧，即可并發(fā)氧中毒，導(dǎo)致呼吸功能衰竭。除了一氧化碳中毒外，一般吸入氧濃度不宜超過40%。休克并發(fā)持續(xù)性低氧血癥者，應(yīng)進一步查明原因，必要時應(yīng)用機械輔助或控制呼吸。第二十三頁，共六十五頁。精選ppt三、液體(yètǐ)治療中的失誤1.早期補液不及時、輸液速度太慢或補液量不足一般血容量減少15~25%時SBP才下降至12kPa以下；而血容量減少40~50%時即可能致死，兩者僅相差20%的血容量（約1000ml血液）。若早期補液不及時，發(fā)生較長時間的血液灌流不足，則將轉(zhuǎn)變(zhuǎnbiàn)為不可逆性休克，或產(chǎn)生多器官功能障礙。液體治療早快足第二十四頁，共六十五頁。精選ppt在休克早期血壓無明顯下降前，未及時補液。選用較細的靜脈建立輸液通道(tōngdào)，使補液速度太慢。對體液的丟失量估計不足，補液總量不夠。擔(dān)心補液并發(fā)急性心衰和肺水腫，在休克早期有意控制補液量和速度，貽誤治療時機，加重休克。第二十五頁，共六十五頁。精選ppt2.

按固定計劃進行，不根據(jù)實際情況予以調(diào)整休克的病因不同，患者(huànzhě)的個體差異很大，且每個病人休克的進程及演變也不一樣，因此任何液體治療計劃只能作為參考。不能機械地執(zhí)行補液計劃，必須密切觀察病情變化，據(jù)此做必要的調(diào)整。第二十六頁，共六十五頁。精選ppt

擔(dān)心補液并發(fā)急性心衰和肺水腫，在休克早期有意控制補液量和速度；而休克后期因低血壓又盲目加量加速輸液，導(dǎo)致心衰和肺水腫。這種早期補液不足而補液總量不小，是當(dāng)前休克治療中的常見失誤。應(yīng)改變此種早期小心而后期盲目大膽(dàdǎn)補液的情況，而易之以早期積極后期小心的治療方針。調(diào)整液體治療方案總的原則：根據(jù)病人病情及對治療的反應(yīng)，以盡快糾正休克為目的。第二十七頁，共六十五頁。精選ppt3.

遵循(zūnxún)錯誤的輸液概念以往的輸液概念是“丟多少、補多少”、“丟什么、補什么”。此概念僅適用于休克早期。休克過程中，除丟失的體液外，體內(nèi)的液體將發(fā)生重新分布，大量液體淤滯在擴張的毛細血管、第三間隙，或轉(zhuǎn)移至細胞等，因而實際補液量要大大超過丟失量。第二十八頁，共六十五頁。精選ppt

在補充的液體中，除補充喪失的血或血漿等外，還需要補充電解質(zhì)液，方能有效地糾正休克。因此較完善的補液概念(gàiniàn)應(yīng)該是“需要多少、補充多少”，“需要什么、補充什么”。第二十九頁，共六十五頁。精選ppt4.

輸血的失誤休克時輸血的目的是為了維持有效血容量和良好的帶氧能力。休克病人在血容量未補足之前，往往有血液濃縮現(xiàn)象，這時如輸以血液過多(ɡuòduō)，將加重血液濃縮，增加血液粘稠度。

第三十頁，共六十五頁。精選ppt

輸入過多庫存血將嚴重影響血液釋放氧的能力，加重組織缺氧。因紅細胞2、3—DPG（二磷酸甘油酸鹽）含量下降。庫存血中有大量細胞碎片等微粒(wēilì)存在，一般輸液濾器難以全部阻斷，輸入體內(nèi)后易存積在肺循環(huán)內(nèi)，并發(fā)肺功能衰竭。第三十一頁，共六十五頁。精選ppt

一般主張控制(kòngzhì)HCT在30%為宜，最高不超過35%。輸血的適應(yīng)癥失血量超過血容量的20~30%

HCT低于25%

貧血病人（Hb<80g/L）有較大量出血（失血量超過10~15%）時

第三十二頁，共六十五頁。精選ppt5.液體種類選擇不當(dāng)當(dāng)各種原因引起血管內(nèi)容量減少時，首先起代償作用的是功能性細胞外液，通過其向血管內(nèi)的轉(zhuǎn)移，在一定程度上可穩(wěn)定有效循環(huán)血容量。故休克時不僅有血容量的丟失(diūsī)，而且有功能性細胞外液的喪失。為了補充低血容量和功能性細胞外液的不足，補液時首選平衡液。第三十三頁，共六十五頁。精選ppt

最常見的失誤是選用5~10%GS或25~50%GS。

5~10%GS大量輸注后，葡萄糖分解后剩下的是純水，可使血漿和組織間液滲透壓下降，水分向細胞內(nèi)移動，造成(zàochénɡ)細胞水腫。輸入25~50%GS（高滲溶液）不僅發(fā)生高血糖，引起高滲性脫水利尿，達不到擴容的目的，反而加重休克；嚴重時還可并發(fā)高滲性昏迷，危及病人的生命。第三十四頁，共六十五頁。精選ppt四、糾正(jiūzhèng)酸中毒中的失誤1.

忽視糾正休克時酸中毒的根本措施是在于改善(gǎishàn)組織的血流灌注。2.

盲目一次大量輸注堿性藥物。錯誤地認為糾正酸中毒要以pH達到正?；蚪咏橹?，其實pH>7.25即可。堿中毒時，氧離曲線左移，氧的釋放減少，加重了組織缺氧。第三十五頁，共六十五頁。精選ppt酶反應(yīng)受阻，乳酸增加，腦血管收縮，使腦組織缺血缺氧，加重腦組織酸中毒。心肌缺血缺氧，心輸出量下降。低鉀血癥，可引起心律失常(xīnlǜshīchánɡ)。游離Ca2+減少，引起抽搐。第三十六頁，共六十五頁。精選ppt3.

無動脈血氣監(jiān)測或監(jiān)測不及時，單純按公式補堿。4.

輸注NaHCO3溶液的同時(tóngshí)忽視對呼吸的管理。結(jié)果在通氣不足的情況下，

NaHCO3分解出的CO2不能及時有效的排出，反而加重酸中毒。第三十七頁，共六十五頁。精選ppt五、血管(xuèguǎn)活性藥物使用不當(dāng)1.

在補液量不足的情況下，依靠血管收縮藥來提高血壓，這是最常見的失誤。低血容量性休克時，血管已處于收縮狀態(tài)，再應(yīng)用血管收縮藥，將更使血管收縮，血流進一步下降，缺氧性損害加劇。所以(suǒyǐ)低血容量性休克應(yīng)用血管收縮藥，弊多利少。第三十八頁，共六十五頁。精選ppt使用血管收縮藥的指征血壓過低有心跳驟停的危險(wēixiǎn)血管源性休克（過敏性、神經(jīng)源性休克）休克后期伴心功能障礙時，應(yīng)用小劑量有強心作用而血管收縮作用較弱的藥物高動力型感染性休克，低阻力型心源性休克第三十九頁，共六十五頁。精選ppt2.

在血容量不足的情況下，應(yīng)用血管擴張(kuòzhāng)藥人們在糾正應(yīng)用血管收縮藥治療休克的錯誤觀念后，又過分熱衷于用血管擴張藥治療休克。但是，低血容量性休克血容量尚未補足時，使用血管擴張藥將使血管內(nèi)容積增大，更加劇了有效循環(huán)血容量的不足，使代償性血管收縮機制喪失，可致血壓劇降或心跳驟停。第四十頁，共六十五頁。精選ppt3.

為了減慢心率而使用腎上腺能受體阻滯劑休克時的心率增快是機體代償?shù)谋憩F(xiàn)之一，隨著有效血容量和血壓的恢復(fù)，心率會自然(zìrán)減慢。除非有快速型心律失常外，一般勿需處理。為了減慢心率而使用腎上腺能受體阻滯劑，不僅削弱了機體的代償機制，而且使心肌受到明顯抑制，進一步加重休克。第四十一頁，共六十五頁。精選ppt六、不恰當(dāng)?shù)貞?yīng)用(yìngyòng)腎上腺皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素的抗休克作用，特別是它在臨床應(yīng)用療效方面仍有爭議。腎上腺皮質(zhì)激素一般用于嚴重休克、特別是嚴重的感染性休克的治療注意事項

早期使用一般應(yīng)在休克發(fā)生后4小時內(nèi)使用

大劑量(jìliàng)短療程伍用對細菌敏感的足量抗生素

第四十二頁，共六十五頁。精選ppt病例分析第四十三頁，共六十五頁。精選ppt傷后單純(dānchún)飲用大量白開水病例5

女孩2.5y，火焰燒傷35/Ⅲ0。在由基層醫(yī)院送往西南醫(yī)院途中，患兒呼口渴（未輸液），護送人員給予飲用大量白開水（超過(chāoguò)1000ml）。入院時，患兒昏迷，全身水腫，呼吸淺慢，滿肺濕羅音，血Na+106mmol/L?；純汉芸焖劳?。尸解發(fā)現(xiàn)肺、腦水腫和小腦扁桃體疝。第四十四頁，共六十五頁。精選ppt傷后早期皮下注射鎮(zhèn)痛藥引起(yǐnqǐ)中毒病例6

男性20y，多發(fā)性骨折，重度休克。經(jīng)基層醫(yī)院初期處理和補液后即予后送。除繼續(xù)補液外，因病人疼痛難忍，3h內(nèi)曾皮下注射嗎啡40mg。入院后經(jīng)抗休克和手術(shù)處理，休克基本糾正，但病人意識(yìshí)障礙加重，呈昏睡狀態(tài)，呼吸深慢10次/min，檢查雙側(cè)瞳孔細如針尖。排除腦外傷后，考慮為嗎啡中毒。觀察數(shù)小時后才逐漸恢復(fù)。第四十五頁，共六十五頁。精選ppt輸液通道(tōngdào)不通暢病例

7男性(nánxìng)32y，左腋動脈破裂出血，在譬叢麻醉下行腋動脈修補術(shù)。入手術(shù)室時，BP90/70mmHg，HR115bpm，廣泛四肢挫傷、腫脹。巡回護士多次穿刺后，才在左下肢淺表靜脈建立了一條輸液通道。術(shù)中出血多，SBP波動在60~80mmHg之間，而輸液通路時常不通暢，液體和血液輸不進。術(shù)中2h余，請其他科醫(yī)師做大隱靜脈切開，放置尿管。但術(shù)后仍并發(fā)急性腎衰。第四十六頁，共六十五頁。精選ppt補液過少及速度(sùdù)太慢病例

8

男性17y，十二指腸球部潰瘍。因反復(fù)潰瘍出血、此次大出血3天后由消化內(nèi)科轉(zhuǎn)入普外科手術(shù)治療。入普外科時，病人(bìngrén)神清，表情淡漠，面色蒼白，靜脈萎陷，BP80/60mmHg，HR114bpm，R20次/分，尿量10~15ml/h，Hb75g/L。查看病歷，患者在消化內(nèi)科時，每天輸液3000ml，全血600ml。禁食。第四十七頁，共六十五頁。精選ppt

轉(zhuǎn)入普外科后，立即行高位大隱靜脈切開，監(jiān)測CVP。6h內(nèi)輸入全血900ml，平衡鹽液1500ml，代血漿(xuèjiāng)500ml?；颊哐獕荷?10/80mmHg，HR86bpm，尿量40~50ml/h，Hb105g/L。然后在硬膜外麻醉下行胃大部切除術(shù)。術(shù)后痊愈出院。第四十八頁，共六十五頁。精選ppt病例

9

男性23y，打架后腹痛1h就診。病人神清，血壓及心率“正常(zhèngcháng)”。入觀察室腹腔穿刺陰性。第1h內(nèi)BP120/95mmHg，HR100bpm，輸入5%GS200ml。從第2h開始血壓有所下降，但腹腔穿刺仍為陰性，故繼續(xù)觀察，并在第二瓶液體中加入多巴胺40mg維持血壓。第3h后病情明顯變化，血壓下降至70/50mmHg，HR140bpm，出汗，腹部隆起。在觀察室3h內(nèi)輸液不到1000ml。第四十九頁，共六十五頁。精選ppt

入手術(shù)室后立即開放兩條靜脈通道，15min內(nèi)快速輸入1500ml平衡液，同時停用升壓藥物(yàowù)。血壓逐漸回升至100/70mmHg，HR減慢至110~90bpm，尿量明顯增多。之后在全麻下行剖腹探查術(shù)。開腹后腹腔回收血1500ml，丟失血約800ml，共失血約2300ml。診斷脾破裂。第五十頁，共六十五頁。精選ppt液體治療的種類(zhǒnglèi)選擇失誤

病例10

女性68y，腸梗阻，感染性休克。在全麻下行腸粘連松懈術(shù)。從腸腔內(nèi)吸出約1000ml滲出液，術(shù)中輸入10%GS1500ml，50%GS100ml。術(shù)后5h病人未醒，尿量3000ml左右，又輸入糖鹽水1000ml。術(shù)后10小時(xiǎoshí)病人出現(xiàn)抽搐，查血糖25mmol/L，尿糖（+++），酮體（-），血Na+161mmol/L，血漿滲透壓353mOsm/L。給普通胰島素50u皮下注射，血糖降至正常，但病人一直昏迷，最終搶救無效死亡。第五十一頁，共六十五頁。精選ppt糾正(jiūzhèng)酸中毒中的失誤病例11

男性38y，肝脾破裂并重度失血性休克術(shù)后。血壓用升壓藥維持，呼吸以呼吸機支持。5h后血氣結(jié)果：pH7.193，PCO213.7kPa，PO213.7kPa，HCO3-38.5mmol/L，SaO296%，BE10.4。給5%NaHCO3500ml，1h后復(fù)查血氣：pH6.838，PCO233.6kPa，PO27.87kPa，HCO3-42.3mmol/L，SaO286%，BE9.4。又給5%NaHCO3375ml，30min后病人(bìngrén)死亡。第五十二頁，共六十五頁。精選ppt血管(xuèguǎn)活性藥物應(yīng)用的失誤

病例12

男性25y，左前胸被刀刺傷10min入急診室。病人昏迷，血壓零。立即氣管插管、開放靜脈通道、開胸心臟按壓，發(fā)現(xiàn)右心室有破裂口。用手指阻塞破口，快速輸血輸液，心臟逐漸充盈并復(fù)跳，BP60/40mmHg，HR70~80bpm。將破口縫合(fénghé)后繼續(xù)輸血輸液，但血壓一直偏低，HR120~130bpm，CVP15~16cmH2O。第五十三頁，共六十五頁。精選ppt

考慮到患者心功能不良，用0.5ug/kg/min的硝普鈉靜滴。幾分鐘后血壓(xuèyā)明顯下降，停用硝普鈉，加快輸液并用多巴胺（5~10ug/kg/min）維持，血壓逐漸回升（SBP110~120mmHg），心跳有力（100~120bpm），術(shù)后10h病人清醒。第五十四頁，共六十五頁。精選ppt手術(shù)時機選擇(xuǎnzé)上的失誤

病例13女性68y，腸梗阻7天，感染性休克。入院后稍作術(shù)前準備（僅有血常規(guī)和腹部X片）后即在全麻下行(xiàxíng)剖腹探查術(shù)。入手術(shù)室時，患者神志淡漠、嗜睡，BP70/50mmHg，HR80bpm，R28次/分，四肢涼，靜脈萎陷，無尿。先行靜脈切開，中速補液800ml后，BP升至90/60mmHg，HR100bpm，尿量明顯增多。第五十五頁，共六十五頁。精選ppt

手術(shù)醫(yī)師見血壓回升，立即開始手術(shù)。但手術(shù)較為復(fù)雜，歷時較長，術(shù)中血壓不穩(wěn)定，尿量逐漸減少至零。此時部分檢查項目結(jié)果(jiēguǒ)已回，為嚴重低血鈉、低血鉀、酸中毒。雖經(jīng)全力救治，但終因多器官功能衰竭而死亡。第五十六頁，共六十五頁。精選ppt

病例14

女性65y，燒傷60/Ⅱ0。傷后第九天突發(fā)大量消化道出血（可能為應(yīng)激性潰瘍），迅速休克，血壓測不到?？焖?kuàisù)輸血1000ml后，血壓升至80/？mmHg。但患者對治療反應(yīng)差，雖繼續(xù)輸血近萬毫升，未能糾正休克，也未手術(shù)。于出血36h后死亡。第五十七頁，共六十五頁。精選ppt手術(shù)時機(shíjī)的選擇危及(wēijí)生命的緊急情況，應(yīng)立即進行手術(shù)，邊抗休克邊手術(shù)。如：氣道梗阻，開放性氣胸，大血管或?qū)嵸|(zhì)性臟器的大出血等；第五十八頁，共六十五頁。精選ppt雖不立即危及生命，但如不及時進行手術(shù)處理，可使休克逆轉(zhuǎn)，威脅病人(bìngrén)生命，應(yīng)迅速進行抗休克治療，待情況稍有改善后，立即進行手術(shù)，此種手術(shù)實質(zhì)上是抗休克的組成部分。如：腸壞死，空腔臟器損傷，急性化膿性梗阻性膽管炎等；不影響休克的進程，也不立即危