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文檔簡介
關于眩暈的診斷流程及進展第1頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三病人眩暈—醫(yī)生感到“頭暈”第2頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三
眩暈的概念
眩暈(Vertigo)是一種自身或外界物體的運動性錯覺或幻覺,包括患者自身或周圍景物旋轉感、擺動感、漂浮感、升降感及傾斜感等??珊喜⒀壅穑黄胶庹系K;惡心、嘔吐、出冷汗、面色蒼白等植物神經(jīng)功能紊亂的癥狀。常為前庭系統(tǒng)病變引起。第3頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三
眩暈與頭昏、頭暈的區(qū)別頭昏具體表現(xiàn)為頭腦昏昏沉沉和不清醒,多由全身性疾病或神經(jīng)癥等疾病所引起;頭暈(Dizziniss)則具體表現(xiàn)為頭重腳輕和搖晃不穩(wěn),多由前庭系統(tǒng)病變、視覺和深感覺障礙所引起,前者常在頭部作直線加(減)速運動時加重,后二者可表現(xiàn)出相應的感覺障礙;第4頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三
眩暈與暈厥的區(qū)別
暈厥(syncope)在發(fā)病之初雖常有眩暈、視物不清、站立不穩(wěn)和惡心等不適,但以突發(fā)一過性意識障礙為主癥。系由多種原因?qū)е露虝盒阅X缺血所致。如血管反射性暈厥、心源性暈厥等第5頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三頭昏、頭暈、眩暈概念性癥狀描述第6頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三二、眩暈的相關解剖和生理
(一)平衡四聯(lián)系統(tǒng)(二)前庭感受器的解剖和生理(三)前庭神經(jīng)傳導通路解剖第7頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三(一)平衡四聯(lián)系統(tǒng)前庭系統(tǒng)小腦系統(tǒng)視覺系統(tǒng)本體感覺系統(tǒng)大腦第8頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三平衡四聯(lián)系統(tǒng)視覺感受系統(tǒng)本體感受系統(tǒng)平衡四聯(lián)前庭感受系統(tǒng)小腦系統(tǒng)
并經(jīng)相關大腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下結構的整和來不斷調(diào)整以維持平衡.四者任一系統(tǒng)發(fā)生病變,或大腦皮質(zhì)感覺區(qū)發(fā)生病變時,致四者的神經(jīng)沖動不能在腦部協(xié)調(diào)一致即可發(fā)生眩暈或頭暈第9頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三平衡四聯(lián)系統(tǒng)單純視覺系統(tǒng)、本體感覺系統(tǒng)、小腦系統(tǒng)(絨球小結葉除外)病變患者,很少以眩暈,而多為頭暈為主訴就診。前庭系統(tǒng)病變所致眩暈最常見、最顯著和最重要。是本課件討論重點。前庭性眩暈前庭神經(jīng)通路第10頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三(二)前庭感受器的解剖和生理
處于后方的三個半規(guī)管處于中間的前庭(橢圓囊和球囊)處于前方的耳蝸外耳中耳半規(guī)管前庭耳蝸內(nèi)耳右耳解剖內(nèi)耳解剖前庭感受器第11頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三(二)前庭感受器的解剖和生理
橢圓囊和球囊囊斑三個半規(guī)管壺腹嵴第12頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三(二)前庭感受器的解剖和生理
半規(guī)管的解剖三個相互垂直半環(huán)狀結構。據(jù)所在空間位置分為:外(水平)半規(guī)管、上(垂直)半規(guī)管和后(垂直)半規(guī)管。每個半規(guī)管的一端膨大部分為壺腹,內(nèi)含壺腹嵴,為前庭感受器。三個半規(guī)管前庭神經(jīng)纖維壺腹第13頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三(二)前庭感受器的解剖和生理
半規(guī)管的解剖三個半規(guī)管空間相互垂直30°半規(guī)管空間位置與顳骨巖部關系第14頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三(二)前庭感受器的解剖和生理
半規(guī)管壺腹嵴生理功能三個半規(guī)管相互垂直,頭或身體做前后、左右、上下的成角運動時半規(guī)管內(nèi)內(nèi)淋巴液發(fā)生流動,刺激壺腹嵴內(nèi)毛細胞,通過前庭神經(jīng)傳入通路使大腦感知三維空間的運動。三個半規(guī)管司理人體的成角運動及加、減速度運動中的平衡功能。毛細胞刺激-動作電位產(chǎn)生-前庭神經(jīng)傳導成角運動-內(nèi)淋巴流動-刺激壺腹嵴第15頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三(二)前庭感受器的解剖和生理
橢圓囊、球囊的囊斑是人體重力和直線運動平衡的主要末梢感受器。橢圓囊球囊囊斑囊斑(耳石器)的解剖和生理第16頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三(二)前庭感受器的解剖和生理
(石灰質(zhì)顆粒)(耳石膜)
(毛細胞)(前庭神經(jīng)末梢)神經(jīng)上皮(支持細胞+毛細胞)囊斑(耳石器)微細解剖第17頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三(二)前庭感受器的解剖和生理
凡頭和身體姿勢的任何改變,如前后、上下和左右的直線運動和重力作用均可牽拉/壓迫刺激囊斑(耳石器),經(jīng)前庭神經(jīng)傳入中樞,使大腦感知人體三維空間的運動。頭前后直線運動體位改變—耳石膜壓迫毛細胞三者耳石膜相互垂直橢圓囊囊斑球囊囊斑體部球囊囊斑角部頭部靜止頭前傾后仰頭位變化—耳石膜牽拉毛細胞第18頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三(二)前庭感受器的解剖和生理前庭外周感受器成角運動平衡外周感受器重力及直線運動平衡外周感受器外半規(guī)管橢圓囊囊斑前半規(guī)管后半規(guī)管球囊囊斑體部球囊囊斑角部第19頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三(三)前庭神經(jīng)傳導通路解剖
前庭神經(jīng)節(jié)解剖位于內(nèi)聽道內(nèi),為雙極神經(jīng)細胞(一級神經(jīng)元)。其周圍突分布于三個半規(guī)管的壺腹嵴、橢圓囊和球囊的囊斑,中樞突組成前庭神經(jīng)。周圍突前庭神經(jīng)節(jié)(雙極細胞)中樞突(前庭神經(jīng))前庭神經(jīng)節(jié)及前庭神經(jīng)第20頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三(三)前庭神經(jīng)傳導通路解剖
前庭神經(jīng)內(nèi)聽道段解剖前庭神經(jīng)和耳蝸神經(jīng)組成位聽神經(jīng)(第Ⅷ對顱神經(jīng)),經(jīng)內(nèi)耳孔入顱腔.位聽神經(jīng)穿過內(nèi)聽道內(nèi)聽道內(nèi)前庭神經(jīng)與其他顱神經(jīng)關系內(nèi)聽道第21頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三(三)前庭神經(jīng)傳導通路解剖
前庭神經(jīng)
聽神經(jīng)耳蝸神經(jīng)
兩者入顱及入腦徑路相同,自內(nèi)耳孔入顱,由橋小腦角入腦干,進入腦干的相關核后即彼此分開至二級神經(jīng)元.因此周圍性眩暈可伴耳鳴、耳聾、重聽。第22頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三(三)前庭神經(jīng)傳導通路解剖
腦干前庭神經(jīng)核前庭神經(jīng)終止于腦橋和延髓的前庭神經(jīng)核群(二級神經(jīng)元)。前庭神經(jīng)核群發(fā)出上、下行纖維到達小腦、脊髓等結構。前庭神經(jīng)上核前庭神經(jīng)內(nèi)側核前庭神經(jīng)外側核前庭神經(jīng)下核第23頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三(三)前庭神經(jīng)傳導通路解剖
同側前庭神經(jīng)核纖維→小腦下腳→絨球小結葉皮質(zhì)。絨球小結葉皮質(zhì)→小腦下腳投射到同側的前庭神經(jīng)核→前庭脊髓束和內(nèi)側縱束。絨球小結絨球小結葉(前庭小腦)第24頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三(三)前庭神經(jīng)傳導通路解剖
內(nèi)側縱束:起于前庭神經(jīng)核,止于運動眼肌的核團、副神經(jīng)核、頸髓前角細胞。功能:轉頭、轉眼的協(xié)同運動和眼肌的前庭反射(如眼球震顫)。前庭脊髓束、前庭紅核小腦脊髓調(diào)節(jié)身體平衡、前庭網(wǎng)狀脊髓束、前庭迷走神經(jīng)束調(diào)節(jié)植物神經(jīng)功能。內(nèi)側縱束和前庭脊髓束第25頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三(三)前庭神經(jīng)傳導通路解剖
顳上回前庭投射區(qū)前庭感覺皮層投射區(qū)第26頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三
前庭神經(jīng)節(jié)的雙極細胞三個半規(guī)管壺腹嵴和橢圓囊、球囊囊斑(前庭神經(jīng)末梢感受器)前庭神經(jīng)核群小腦絨球及小結前庭脊髓束前庭紅核小腦脊髓束前庭網(wǎng)狀脊髓束前庭迷走神經(jīng)束
內(nèi)側縱束(調(diào)節(jié)眼球和頸肌反射性活動)顳上回前庭投射區(qū)調(diào)節(jié)身體平衡植物神經(jīng)癥狀前庭神經(jīng)及投射通路第27頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三
凡人體頭位和姿勢的改變均可刺激相互垂直的三個半規(guī)管壺腹嵴和三個囊斑耳石器,毛細胞受刺激產(chǎn)生的神經(jīng)沖動經(jīng)前庭神經(jīng)傳入腦干、小腦、大腦、脊髓等神經(jīng)結構,通過一系列的神經(jīng)反射,引起反射性的眼球、頸部、軀干和肢體肌張力變化以維持平衡和視力清晰。保證人體在任一動態(tài)、靜態(tài)瞬間新的平衡和任一體位中的視力清晰。前庭神經(jīng)系統(tǒng)功能總結第28頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三眩暈及伴隨癥狀的發(fā)病機理平衡四聯(lián)任一病變或大腦皮層協(xié)調(diào)病變—眩暈
前庭神經(jīng)核-網(wǎng)狀結構(前庭網(wǎng)狀脊髓束、前庭迷走脊髓束)-植物神經(jīng)癥狀
前庭神經(jīng)核-腦干內(nèi)側縱束-眼球運動核-眼震前庭小腦束-小腦前庭神經(jīng)核平衡失調(diào)前庭脊髓束-脊髓前角第29頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三三、診斷方法和流程
(一)病史采集(二)體格檢查(三)實驗室和輔助檢查(四)定位和定性診斷原則第30頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三眩暈病人的問診1.必須明確是頭昏、頭暈或眩暈,否則一開始就將診斷引入歧途第31頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三
眩暈病人的問診2.頭部運動是否可加重頭暈(眩暈)?良性發(fā)作性位置性眩暈特征性表現(xiàn)為頭部活動時加重;直立性低血壓在從坐位或臥位站起后出現(xiàn)頭暈;頸部骨關節(jié)炎或肌肉痙攣的病人活動頸部時可加重頭暈;頸A竇性暈厥的病人穿硬領衣物,活動頸部可加重頭暈,甚至出現(xiàn)意識障礙;第32頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三
眩暈病人的問診3、急性起病還是慢性起???病程多長?4、是否為首次發(fā)病?是發(fā)作性還是持續(xù)性?每次癥狀持續(xù)的時間?有否誘因?5、
有無耳鳴、耳閉塞感、耳聾?有無惡心、嘔吐、多汗、心慌?第33頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三
眩暈病人的問診6、
是否有其他的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,如視覺改變,肢體麻木、意識改變和吐詞不清?7.是否有腦血管病危險因素?如高血壓、糖尿病、煙酒嗜好等8、是否有頭痛
或偏頭痛史?畏聲畏光?第34頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三
眩暈病人的問診9、是否有精神癥狀?(如情緒低落、妄想、幻覺、焦慮等,提示有精神性頭暈)、10、是否有心臟病、失眠、貧血或其他全身疾病病史?第35頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三
體格檢查內(nèi)科、神經(jīng)科、耳科查體重點是耳和乳突、頭頸部動脈檢查。是否存在顱神經(jīng)、腦干、小腦、大腦定位體征。特殊的與眩暈有關的體格檢查:
眼震閉目難立征(Romberg征)Dix-hallpike征(變位誘發(fā)實驗)聽覺功能檢查第36頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三眼球震顫眼球震顫:不自主的一種節(jié)律性眼球顫動,先向一側慢慢轉動(慢相運動),然后急速轉回(快相運動)。一般以快相為眼震方向。Frenzel眼鏡(20D的凸透鏡)用于眼震觀察第37頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三眼球震顫
周圍性眼震中樞性眼震多為水平性可為水平旋轉垂直時間短<3周
持續(xù)較長時間與眩暈程度一致不一致伴聽力障礙伴腦功能損害身體向眼震慢相傾倒方向無關第38頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三閉目難立征(Romberg征)深感覺病變—感覺性共濟失調(diào):睜眼時站立較穩(wěn),閉眼時不穩(wěn)。相應肢體有本體感覺(即深感覺—位置覺、運動覺、音叉振動覺)減退或消失,見于周圍神經(jīng)病變、脊髓病變、腦內(nèi)病變。小腦病變—小腦性共濟失調(diào):睜眼和閉眼都站立不穩(wěn),閉眼更明顯。蚓部病變易向后傾倒,一側病變向病側傾倒。伴隨(共濟失調(diào)、肌張力減低、小腦語言等)其他小腦體征。前庭系統(tǒng)病變—病人閉眼后經(jīng)過一段時間才出現(xiàn)身體搖晃,且搖晃的程度逐步增強,周圍性病變者多向眼震慢相一側傾倒,中樞性病變傾倒方向不定。周圍性病變—當下肢遠端肌肉,尤其是腓骨肌群力弱或麻痹時,兩足靠攏站立時出現(xiàn)身體搖晃不穩(wěn),也可向側方傾倒,而且閉眼時明顯,但因有腓骨肌群麻痹的體征(如足下垂、跨域步態(tài)等)而易于鑒別第39頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三
Dix-Hallpike檢查是確定后半規(guī)管良性發(fā)作性位置性眩暈的常用方法。如圖所示(左側后半規(guī)管耳石癥)檢查法:患者坐于檢查床,檢查者位于患者后方,雙手扶頭,迅速移動頭位至懸頭位(約45度)和頭左偏45度。觀察眼震和眩暈。第40頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三第41頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三聽覺功能檢查
部分眩暈病人存在耳蝸病變,檢測聽覺有無異常和確定耳聾的性質(zhì)。音叉試驗常用,輔以電測聽和聽覺誘發(fā)電位。第42頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三(三)實驗室和輔助檢查CT:特別是HRCT(高分辨率CT)顯示顳骨巖部、內(nèi)耳迷路解剖和病變細節(jié)。顯示顳骨、內(nèi)聽道、半規(guī)管第43頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三(三)實驗室和輔助檢查MRI:與CT相比對腦干、橋小腦角、小腦病變顯示更具有優(yōu)勢。膜迷路的內(nèi)淋巴液,利于水成像顯示內(nèi)耳結構薄層掃描可顯示內(nèi)耳結構,但不如HRCT清晰。后顱凹解剖位聽神經(jīng)膜迷路水成像第44頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三
前庭功能檢查
—眼震電圖第45頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三(四)、眩暈病變的定位診斷A.首先需對頭昏、頭暈、暈厥作出鑒別,否則,一開始就會導致誤查、誤診和誤治。第46頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三眩暈病變的定位診斷B、根據(jù)問診和查體資料,鑒別眩暈類型:中樞性眩暈系統(tǒng)性眩暈周圍性眩暈非系統(tǒng)性眩暈第47頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三眩暈病變的定位診斷第48頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三第49頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三非系統(tǒng)性眩暈非系統(tǒng)性眩暈:由前庭系統(tǒng)以外的全身系統(tǒng)疾病引起,如眼部疾病、高血壓、頸椎病、貧血、心臟病、感染、中毒、血液病、神經(jīng)官能癥等。1)多為頭昏或頭沉、輕度站立不穩(wěn)感,無眩暈;2)無眼震;3)很少有惡心、嘔吐、出汗等植物神經(jīng)癥狀;第50頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三眩暈病變的定性診斷病因分析(2000年法國Doupet提供):5535例成人458例兒童BBPV占34.3%占5%腦干及小腦病變占7%占10.7%美尼爾病占6%左右占2.6%
前庭神經(jīng)元炎占6%左右占13.3%第51頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三良性發(fā)作性位置性眩暈(BPPV)臨床特征:①潛伏期:頭位變化后1~4秒鐘才出現(xiàn)眩暈;②旋轉性:系周圍性眩暈;③短暫性:眩暈在不到1分鐘內(nèi)自行停止;④誘發(fā)性(Dix-Hallpike試驗):頭回到原來位置可再次誘發(fā)特征性眼震伴眩暈;⑤疲勞性:反復置于誘發(fā)位置反應逐漸減輕。⑤復位治療效果良好;第52頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三(后循環(huán)缺血-PCI)新認識PCI包含TIA和腦梗死,主要血管病理表現(xiàn)是動脈粥樣硬化,頸椎骨質(zhì)增生僅是罕見的情況。PCI最主要機制是栓塞,約占40%,最常見栓塞部位是椎動脈起始部和顱內(nèi)段。腔梗的機制是小深穿支的脂質(zhì)透明變性,占14%。DWI-MRI對急性病變最有診斷價值。絕大多數(shù)的PCI呈現(xiàn)為多種重疊的臨床表現(xiàn),單純頭暈/眩暈的主要病因不是PCI。治療參照前循環(huán)的用藥。溶栓、抗凝、抗血小板聚集、血管內(nèi)支架、手術。
第53頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三
前庭神經(jīng)(元)炎多發(fā)于中青年,病前有上感史,認為系病毒所致;突然發(fā)作眩暈或頭暈,多是持續(xù)性;常見惡心、嘔吐,無耳鳴、耳聾;病初有明顯的自發(fā)性眼震,多為水平性和旋轉性,慢相向患側;前庭功能檢查顯示單側或雙側反應減弱,部分病例痊愈后前庭功能恢復;病程數(shù)天到6周,多在2周內(nèi)逐漸恢復,可自愈(良性疾病),很少復發(fā);第54頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三內(nèi)耳眩暈病(Meniere).1
.發(fā)作性眩暈2次或2次以上,每次持續(xù)20min至數(shù)小時。常伴自主神經(jīng)功能紊亂和平衡障礙。無意識喪失。2.
波動性耳聾,早期多為低頻聽力損失,隨病情進展聽力損失逐漸加重。至少一次純音測聽為感音神經(jīng)性聽力損失,可出現(xiàn)聽覺重振現(xiàn)象。3.
可伴有耳鳴和(或)耳脹滿感。4.
前庭功能檢查和聽力電測聽有助診斷。。。第55頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三耳源性病因外耳疾?。喝珩袈溁虍愇镒枞舛揽蓪е卵灐q袈湹?6頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三耳源性病因中耳疾病:嚴重鼓膜內(nèi)陷或鈣化、中耳炎、耳硬化癥、耳咽管堵塞等。鼓膜內(nèi)陷鼓室硬化癥耳硬化海綿樣變第57頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三耳源性病因中耳炎左側膽脂瘤性中耳炎鼓膜后液性感染第58頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三耳源性病因鼓室負壓性眩暈:在咽部急慢性炎癥病因,咽鼓管或/和其咽口的腫脹、通氣不暢或完全梗阻,鼓室內(nèi)空氣吸收,時間稍長將導致鼓膜內(nèi)陷、內(nèi)耳迷路水腫而出現(xiàn)眩暈等癥狀。咽鼓管第59頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三迷路炎迷路炎:細菌、病毒、藥物等多種病因引起的一組迷路炎性或變性疾病。臨床前庭和耳蝸癥狀多較嚴重。迷路周圍炎:骨迷路周圍炎性過程,多因附近中耳和/或乳突等部位的炎癥擴展所致,膜迷路僅受刺激而無病理變化。若炎癥腐蝕骨迷路則為局限性迷路炎。診斷強調(diào)中耳感染史和局部病灶的影像學異常。正常乳突氣房半規(guī)管骨蝸管中耳迷路(半規(guī)管、前庭、耳蝸)與中耳、乳突的解剖和病理相關位聽神經(jīng)第60頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三迷路炎如一例慢性中耳乳突炎,病理為
膽脂瘤與肉芽組織形成。CT可見乳突氣房減少或消失、鼓室內(nèi)軟組織密度影、骨組織破壞,骨迷路受到波及而致眩暈,即局限性迷路炎。正常乳突氣房外半規(guī)管乳突氣房減少或消失骨組織破壞第61頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三迷路炎耳毒藥物中毒性迷路炎:迷路受到外來耳毒藥物(經(jīng)血液、滴耳)侵襲致中毒變性過程。耳毒藥物主要為:鏈霉素、新霉素、卡拉霉素、慶大霉素、萬古霉素、水楊酸、速尿等。毛細胞的纖維消失,胞體腫脹、萎縮、壺腹嵴和囊斑上皮空泡和功能喪失Corti器壞變,外毛細胞首先受損雙耳進行性耳鳴和耳聾,早期低頻聽力下降逐漸高頻聽力下降,呈神經(jīng)性耳聾眩暈多出現(xiàn)在用藥數(shù)日或數(shù)月后第62頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三迷路炎彌漫性漿液性迷路炎:多因中耳和乳突部位的急性感染(非化膿性)或細菌毒素侵入迷路所致。彌漫性化膿性迷路炎:多因溶血性鏈球菌或肺炎球菌置急性化膿性中耳炎,感染侵入迷路產(chǎn)生化膿性病變。病毒性迷路炎:由流感、流腮、麻疹、水痘-帶皰等病毒感染,因與內(nèi)淋巴較強親和力,導致耳蝸和前庭神經(jīng)及其神經(jīng)節(jié)不同程度的炎癥、變性和壞死。上述三種迷路炎均在感染(特別是中耳感染)后急性發(fā)病,前庭(眩暈、惡心、嘔吐)和耳蝸(聽力障礙)癥狀明顯。影像學具有價值。第63頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三動暈病系指人體隨車、船和飛機等交通工具在空間移動,由于加速、減速運動或不同方向的顛簸起伏運動,對前庭末梢感受器(半規(guī)管和囊斑耳石)產(chǎn)生刺激,超過了個體所能耐受的限度而導致一系列眩暈、惡心、嘔吐等。即暈車、暈船、暈機。其實患者前庭系統(tǒng)在先天或后天諸多病因作用下已遭受了功能損傷,部分病人自小就有不敢原地轉圈史。第64頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三迷路外傷明顯的顱腦或/和耳部外傷史,起病急,大多在外傷后立即或稍后出現(xiàn)眩暈發(fā)作。發(fā)病機制:
顳骨骨折:損傷內(nèi)耳迷路,特別是橫行骨折。
迷路震蕩:外力作用和內(nèi)淋巴強烈運動,致前庭迷路出血、水腫及耳石脫落。
迷路窗破裂:淋巴瘺形成。內(nèi)聽動脈正常顳骨與內(nèi)耳迷路顳骨橫行線性骨折損傷內(nèi)耳迷路第65頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三小腦橋腦角病變聽神經(jīng)鞘發(fā)生的腫瘤,絕大多數(shù)發(fā)生在前庭部分,多數(shù)單側發(fā)病。表現(xiàn)為:單側耳鳴或耳聾,逐漸發(fā)生眩暈,以后出現(xiàn)同側三叉、面神經(jīng)及小腦受累體征。T1T2T1增強第66頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三小腦橋腦角病變小腦橋腦角腦膜瘤小腦橋腦角表皮樣囊腫第67頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三腦干炎(左側腦橋)T1低信號T2高信號Flair高信號T1增強:病灶邊緣輕度強化第68頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三腦干膠質(zhì)瘤T1腦橋部低信號占位T2腦橋部高信號占位第69頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三斜坡部腦膜瘤壓迫腦干T1腦干增粗、略低信號為主T2腦干增粗、略高信號為主T1矢狀位腦干增粗、略低信號為主T1增強病灶強化明顯T1矢狀位增強病灶強化明顯提示病灶來自斜坡T1冠狀位增強病灶強化明顯第70頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三Wallenberg(瓦倫伯格)綜合征
即延髓背外側綜合征,小腦后下動脈血栓形成所致。表現(xiàn)為:(1)急性起病,眩暈伴惡心嘔吐、眼球震顫。(2)病變同側Ⅸ、Ⅹ對顱神經(jīng)損害:聲音嘶啞、吞咽困難、喝水嗆咳,病變側咽反射消失;病變側Horner征。(3)交叉性感覺障礙,病變側共濟失調(diào)。左側腦橋部梗死灶第71頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三腦橋出血(亞急性期)右側腦橋部出血灶第72頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三小腦病變單純的小腦半球病變并不出現(xiàn)眩暈,但損傷了前庭小腦間的通路則出現(xiàn)眩暈.小腦眩暈以絨球小結處病變(如占位、血管性病變、炎癥等)為多見。眩暈特點一般與前庭核性損害相同,且合并明顯的小腦癥狀和體征(如肌張力低下、腱反射降低和共濟失調(diào)等)。小結絨球前庭核第73頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三髓母細胞瘤(小腦蚓部)第74頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三左側小腦半球占位(病理為寄生蟲卵肉芽腫)T1略低信號T1矢狀位T1矢狀位T2高信號T2冠狀位Flair高信號第75頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三左小腦半球星形細胞瘤T1T2T1增強T1增強第76頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三左側小腦炎(免疫性)T1T2Flair第77頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三小腦結核T1混雜信號T2混雜信號T1增強出現(xiàn)較特征的環(huán)狀強化第78頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三
小腦血管性病變小腦出血(亞急性期)小腦梗死TIT2T2T1第79頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三
Brun’s(布倫斯)綜合征指第四腦室占位性病變(如囊腫)隨體位變化而阻塞第四腦室腦脊液流出道,引發(fā)陣發(fā)性、位置性眩暈,伴后枕部疼痛、惡心、嘔吐等。第四腦室內(nèi)占位T2T1增強T1增強T1增強病灶腦積水病灶第80頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三橄欖-橋腦-小腦萎縮神經(jīng)變性疾病,因腦干、小腦萎縮而伴有眩暈、頭暈。MRI矢狀位顯示明顯的腦干、小腦萎縮。第81頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三大腦病變以顳上回前庭投射區(qū)損害為主。除眩暈外尚有前庭功能過敏和大腦皮質(zhì)受損的相應癥狀和體征,但無聽力障礙。眩暈發(fā)作可作為癲癇的一種表現(xiàn)形式(先兆、眩暈性癲癇)。多見于腦部感染、血管性、中毒、外傷等疾病。第82頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三左側顳葉病變(腦炎?)T2T2T1第83頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三顳葉膠質(zhì)瘤T1T1增強T1增強T2第84頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三眼源性病因無前庭性眩暈特點,多為頭暈,時間短。睜眼看運動物體時加重,閉眼后緩解消失。常伴有視力模糊、視力減退或眼外肌麻痹,視力、屈光間質(zhì)、眼底、眼肌功能或隱斜等檢查恒有異常,神經(jīng)系統(tǒng)無異常所見。常見病因:屈光不正(最常見)、視網(wǎng)膜黃斑病變和先天性眼病所致視力障礙、眼外肌麻痹。視網(wǎng)膜黃斑病變屈光不正眼外肌麻痹眼外肌麻痹屈光不正視網(wǎng)膜病變黃斑變性第85頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三本體感覺源性病因多為頭暈,閉眼加重(失去視覺代償),睜眼減輕或消失(與眼源性眩暈相反)。伴有肢體肌張力降低、腱反射減弱或消失、明顯深感覺障礙。常見于脊髓后索或周圍感覺神經(jīng)病變。周圍感覺神經(jīng)病變脊髓后索病變第86頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三其它全身性病變多僅有頭暈或頭昏,多無外物和自身旋轉、晃動感,持續(xù)時間常較短,常伴有相應軀體疾病表現(xiàn):高血壓病、低血壓病、高脂血癥、糖尿病、低血糖、圍絕經(jīng)期綜合征、甲狀腺功能低下、紅細胞增多癥、高粘血癥、貧血、心理疾病、頸椎病、睡眠障礙等。第87頁,講稿共92頁,2023年5月2日,星期三眩暈/頭暈的對癥治療西比靈適應癥:是一種鈣離子拮
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