第三篇病毒學(xué)

關(guān)于第三篇病毒學(xué)第1頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握病毒的概念熟悉理化因素對(duì)病毒的影響、病毒的增殖方式、干擾現(xiàn)象、傳播方式和病毒性疾病的防治原則了解病毒的大小、形態(tài)和結(jié)構(gòu)第2頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三病毒引起的疾病由來(lái)已久在古埃及石刻浮雕中，一個(gè)主要人像就帶有患過(guò)引起跛足的脊髓灰質(zhì)炎的標(biāo)記

第3頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三第十九章病毒的基本性狀大小與形態(tài)結(jié)構(gòu)與化學(xué)組成增殖干擾現(xiàn)象抵抗力遺傳與變異（選學(xué)）第4頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三病毒的大小與形態(tài)以納米（nm）作為病毒大小的測(cè)量單位。納米技術(shù)：①1986年由美國(guó)科學(xué)家在《創(chuàng)造的機(jī)器》一書(shū)中提出的分子納米技術(shù)。根據(jù)這一概念，可以使組合分子的機(jī)器實(shí)用化，從而可以任意組合所有種類的分子，可以制造出任何種類的分子結(jié)構(gòu)。這種概念的納米技術(shù)還未取得重大進(jìn)展。②定位為微加工技術(shù)的極限，也就是通過(guò)納米精度的“加工”來(lái)人工形成納米大小的結(jié)構(gòu)的技術(shù)。絕大多數(shù)病毒都為球形或近似球形。第5頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三金黃色葡萄球菌立克次體衣原體流感病毒乙腦病毒痘苗病毒脊髓灰質(zhì)炎病毒嗜菌體腺病毒第6頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三病毒的結(jié)構(gòu)

基本結(jié)構(gòu)：核酸和衣殼統(tǒng)稱為核衣殼核心：為單一核酸（RNA或DNA）衣殼：包裹核心的蛋白質(zhì)特殊結(jié)構(gòu)：包膜：與人體細(xì)胞膜和核膜成分相似有的病毒在包膜外還有刺突第7頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三病毒體結(jié)構(gòu)模式刺突包膜核心衣殼第8頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三病毒的復(fù)制增殖病毒增殖，只能靠宿主細(xì)胞提供原料、能量、生物合成場(chǎng)所（細(xì)胞器）。在病毒核酸的指揮和控制下，宿主細(xì)胞合成病毒的核酸與蛋白質(zhì)等成分，然后在宿主細(xì)胞內(nèi)裝配為成熟的具有感染性的病毒體，再以特定的方式釋放到細(xì)胞外，再感染其它易感細(xì)胞。病毒的這種增殖方式稱為復(fù)制。完整的一次復(fù)制所需的時(shí)間稱為復(fù)制周期。第9頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三吸附病毒的增殖過(guò)程穿入脫殼早期蛋白晚期蛋白裝配DNA復(fù)制核酸游離成熟釋放第10頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三干擾現(xiàn)象與干擾素一種病毒（活病毒或滅活病毒）作用于宿主細(xì)胞后，可導(dǎo)致另一種在免疫學(xué)上有關(guān)或無(wú)關(guān)的病毒株不能在其中正常增殖的現(xiàn)象，稱病毒的干擾現(xiàn)象。種可替換為個(gè)。第11頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三干擾素（IFN）是病毒或其它因素如干擾素誘生劑，剌激脊椎動(dòng)物組織細(xì)胞（體外或體內(nèi)）產(chǎn)生的一種能干擾病毒增殖的特殊蛋白質(zhì)。干擾素具有廣譜抗病毒作用，又具有細(xì)胞種屬特異性。即某一種動(dòng)物產(chǎn)生的干擾素只能保護(hù)同種屬或近緣種屬的動(dòng)物細(xì)胞。第12頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三病毒的抵抗力病毒對(duì)理化因素的抵抗力與細(xì)菌繁殖體相似。用理化因素使病毒喪失感染性的過(guò)程稱滅活（殺滅核酸活性）。滅活后的病毒仍然保留其它生物學(xué)活性。溫度：耐冷不耐熱。大多數(shù)病毒可在4℃以下良好生存，室溫下只能存活數(shù)小時(shí)，100℃迅速滅活?？股兀翰《緦?duì)抗生素不敏感。第13頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三第二十章病毒的感染與免疫感染方式和途徑感染類型致病機(jī)制免疫第14頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三病毒的感染類型水平感染與垂直感染隱形感染與顯性感染局部感染與全身感染（病毒血癥）急性感染與持續(xù)性感染（慢性感染、潛伏感染、慢發(fā)感染）第15頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三病毒的致病性溶細(xì)胞感染細(xì)胞膜改變細(xì)胞轉(zhuǎn)化→DNA改變→癌變細(xì)胞凋亡第16頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三抗病毒免疫體液免疫：針對(duì)病毒的衣殼（蛋白質(zhì)）細(xì)胞免疫：針對(duì)受病毒感染的細(xì)胞第17頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三第二十一章病毒感染的檢查方法與防治原則檢查方法防治原則第18頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三標(biāo)本的采集與送檢1、標(biāo)本取自感染部位2、低溫保存、專人送檢預(yù)防1、人工主動(dòng)免疫：疫苗2、人工被動(dòng)免疫：恢復(fù)期血清第19頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三我國(guó)常用的病毒疫苗

疫苗名稱類型脊髓灰質(zhì)炎疫苗減毒活疫苗麻疹疫苗減毒活疫苗流行性感冒疫苗減毒活疫苗甲型肝炎疫苗減毒活疫苗狂犬病疫苗滅活疫苗乙型腦炎疫苗滅活疫苗乙型肝炎疫苗亞單位疫苗常用的病毒類疫苗第20頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三小結(jié)：病毒的特點(diǎn)①形體極其微小，沒(méi)有細(xì)胞構(gòu)造，必須在電子顯微鏡下才能觀察，一般都可通過(guò)細(xì)菌濾器；②其主要成分僅是核酸和蛋白質(zhì)兩種；每一種病毒只含有一種核酸，不是DNA就是RNA；③缺乏完整的酶和能量系統(tǒng)，在宿主的活細(xì)胞內(nèi)營(yíng)專性寄生；④對(duì)一般抗生素不敏感，但對(duì)干擾素敏感。第21頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三第22章呼吸道病毒90%以上的急性呼吸道感染由該類病毒引起。一、流行性流感病毒二、麻疹病毒三、冠狀病毒和SARS冠狀病毒第22頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握流行性感冒病毒的生物學(xué)特性、致病性及防治原則熟悉流感病毒的變異性與流感流行的關(guān)系了解其他呼吸道病毒的致病性第23頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三一、流感病毒甲型流感病毒是反復(fù)流行最為頻繁和引起流感全球流行的重要病原體。→第24頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三1957～1958年：“亞洲流感”（H2N2）

280萬(wàn)人死亡1968～1969年：“香港流感”（H3N2）

100萬(wàn)人死亡

1918年～1919年“西班牙感冒”

2000萬(wàn)人死亡死亡人數(shù)如此多的原因在于：①醫(yī)療水平相對(duì)低下；②當(dāng)時(shí)沒(méi)有發(fā)現(xiàn)病毒；③尚未研制出有效的藥物。第25頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三堪薩斯州（1918）第26頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三第27頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三

流感病毒的表面結(jié)構(gòu)血凝素(HA)柱狀，三聚體，以相同的間距覆蓋病毒神經(jīng)氨酸酶（NA）四聚體，不平均分布，聚合成群第28頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三流感病毒的抗原變異甲型流感病毒的HA和NA易發(fā)生變異?？乖疲阂騂A或NA的點(diǎn)突變?cè)斐?，變異幅度小，屬量變，引起局部中、小型流行?？乖D(zhuǎn)換：因HA或NA的大幅度變異造成，屬質(zhì)變，導(dǎo)致新亞型的出現(xiàn)，引起世界性的暴發(fā)流行。第29頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三致病性與免疫性致病性傳染源：病人或病毒攜帶者病毒不入血病毒→呼吸道→毒素樣物質(zhì)進(jìn)入血液全身中毒癥狀局部粘膜上皮炎癥、混合細(xì)菌感染

同型有1-2年免疫力，但亞型間無(wú)交叉免疫

免疫性傳播途徑：帶有病毒的飛沫，呼吸道傳播第30頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三目前在我國(guó)使用的流感疫苗有三種：全病毒滅活疫苗、裂解疫苗和亞單位疫苗。每種疫苗均含有甲1亞型、甲3亞型和乙型3種流感滅活病毒或抗原組分。

第31頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三麻疹柯氏斑第32頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三嚴(yán)重急性呼吸綜合征（SARS）SARS冠狀病毒是冠狀病毒的變異株，在2002—2003年先后在世界多個(gè)國(guó)家及地區(qū)蔓延擴(kuò)散，表現(xiàn)為傳染性非典型肺炎?？山?jīng)呼吸道分泌物、糞便和尿液排毒，也可通過(guò)呼吸道、口、眼、手等途徑傳播，傳染性極強(qiáng)、死亡率很高。第33頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三小結(jié)呼吸道病毒是指一大類能侵犯呼吸道引起呼吸道局部病變或僅以呼吸道為入侵門(mén)戶，主要引起呼吸道外組織器官病變的病毒。據(jù)統(tǒng)計(jì)，90%以上的急性呼吸道感染由該類病毒引起。第34頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三第23章腸道病毒第35頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三脊髓灰質(zhì)炎病毒脊灰炎病毒是脊髓灰質(zhì)炎的病原體。患者或無(wú)癥狀帶毒者為傳染源。本病毒抵抗力較強(qiáng)，在污水、糞便、飲食和冰箱內(nèi)可存活數(shù)周或數(shù)月，耐胃酸和膽汁。加熱56℃30min即被滅活，對(duì)漂白粉等化學(xué)消毒劑敏感。脊灰炎病毒電鏡照片第36頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三

多數(shù)人對(duì)本病毒呈隱性感染。極少數(shù)為顯性感染，病毒在淋巴組織或其他易感細(xì)胞中增殖后，可先后兩次引起病毒血癥，出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、肌痛等癥，最終病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，定位于脊髓前角和腦干運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞，引起肢體肌肉馳緩性麻痹、癱瘓、殘廢，甚至因延髓麻痹而至心衰、呼吸停止。小兒麻痹癥致病性第37頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三防治原則目前，使用口服脊髓灰質(zhì)炎病毒減毒活疫苗糖丸對(duì)5歲以下兒童進(jìn)行自動(dòng)免疫。方法：自2月齡開(kāi)始連服三次，每次間隔一個(gè)月，4歲加強(qiáng)一次的免疫程序，以保持持久免疫力。對(duì)與患兒有密切接觸的易感者，可立即注射丙種球蛋白作緊急預(yù)防處理?？诜顾杌屹|(zhì)炎病毒疫苗第38頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三第24章肝炎病毒

HAV甲型肝炎病毒HBV乙型肝炎病毒HCV丙型肝炎病毒HDV丁型肝炎病毒HEV戊型肝炎病毒HFV已型肝炎病毒HGV庚型肝炎病毒TTVTT型肝炎病毒肝炎病毒：是指以侵害肝臟為主、引起病毒性肝炎的一組病毒。第39頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握甲、乙型肝炎病毒的致病性、免疫性與防治原則熟悉乙型肝炎病毒的生物學(xué)特性、抗原抗體系統(tǒng)和實(shí)驗(yàn)室檢查了解其他肝炎病毒的致病性第40頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三甲型肝炎病毒(HAV)的致病特點(diǎn)抵抗力比腸道病毒強(qiáng)糞－口途徑傳播傳染源：病人、隱性感染者無(wú)慢性病例和病毒攜帶者，與肝癌無(wú)關(guān)99%預(yù)后好，但如果出現(xiàn)暴發(fā)性肝炎（發(fā)病率1~3/1000甲肝），將出現(xiàn)80%的死亡率。孕婦感染嚴(yán)重第41頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三HAV的致病性糞－口途徑傳播小腸淋巴結(jié)中大量增殖入血并形成病毒血癥肝臟為最終靶器官（病毒直接損傷或免疫病理作用）通過(guò)膽汁隨糞便排出體外第42頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三防治原則HAV感染后以隱性感染和無(wú)黃疽型病例占多數(shù)，因此傳染源較難控制。預(yù)防：一般性預(yù)防：搞好環(huán)境、個(gè)人衛(wèi)生特異性預(yù)防：減毒甲型肝炎活疫苗緊急預(yù)防：注射丙種球蛋白治療：甲型肝炎為自限性疾病，經(jīng)治療可痊愈，不轉(zhuǎn)慢性亦不留后遺癥。用藥宜簡(jiǎn)。第43頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三乙型肝炎病毒（HBV）乙型肝炎可轉(zhuǎn)為慢性肝炎、肝硬化、肝癌。中國(guó)乙型肝炎患者及無(wú)癥狀HBV攜帶者約1.4億，占全球的一半。第44頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三HBV對(duì)理化因素的抵抗力相當(dāng)強(qiáng)：對(duì)低溫、干燥、紫外線、乙醇等均有耐受性。高壓滅菌(121℃15～20min)、0.5%過(guò)氧乙酸、5%次氯酸鈉、3%漂白粉液、0.2%新潔爾滅、高溫干烤(家用消毒碗柜)、100℃10min、pH2.4處理6h等均可使HBV失活。HBV的抵抗力第45頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三HBV的抗原組成HBsAg（surface）表面抗原說(shuō)明病毒在肝中復(fù)制（機(jī)體受感染標(biāo)志）抗-HBs為中和抗體HBcAg（core）核心抗原血中一般不能檢出抗-HBc為非中和抗體HBeAge抗原病毒存在的最有效證據(jù)（機(jī)體具傳染性的標(biāo)志）抗-HBe說(shuō)明預(yù)后良好抗-HBe亦見(jiàn)于攜帶者及慢性乙型肝炎血清中第46頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三HBV抗原抗體系統(tǒng)檢測(cè)臨床意義HBsAgHBeAg抗-HBe抗-HBc抗-HBs臨床意義IgMIgG+-----感染或無(wú)癥狀攜帶者++-+--急性乙型肝炎（有傳染）（大三陽(yáng)）++--+-慢性乙型肝炎（有傳染）（大三陽(yáng)）+-++-急性肝炎趨向恢復(fù)（小三陽(yáng)）--+-++恢復(fù)期（傳染性低）-----+既往感染或接種疫苗------未感染，無(wú)免疫力第47頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三乙肝“兩對(duì)半”第一對(duì)：①HBsAg、②抗－HBs（HBsAb）第二對(duì)：③HBeAg、④抗－HBe（HBeAb）半對(duì)：⑤抗－HBc（HBcAb）大三陽(yáng)：①③⑤小三陽(yáng)：①

④⑤第48頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三傳染源

急性、慢性乙肝患者及HBsAg無(wú)癥狀攜帶者均為傳染源，特別是無(wú)癥狀的HBsAg攜帶者作為傳染源危害性更大。第49頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三傳播途徑血液、血制品傳播：有少數(shù)HBsAg陰性、而HBV陽(yáng)性的血液仍可引起感染。醫(yī)源性傳播：通過(guò)注射、手術(shù)、采血、拔牙、內(nèi)窺鏡檢查、預(yù)防接種、針刺、紋身、各種醫(yī)療器具、甚至工作人員的手，均可傳播乙型肝炎。母嬰傳播：主要是在圍產(chǎn)期，分娩時(shí)新生兒經(jīng)產(chǎn)道接觸或吸吞入含HBV的母血、羊水或分泌物所致，少數(shù)可由于宮內(nèi)感染(＜10%)，也可通過(guò)母乳、體液或密切接觸而傳播。接觸傳播：日常生活中如共用牙刷、洗澡刷子、剃須刀等可引起HBV感染。通過(guò)唾液傳播的可能性也應(yīng)受到重視。性交，尤其男性同性戀亦可傳播HBV。因此，在西方國(guó)家將乙肝列為性傳播疾病(STD)之一。尿液、鼻液、汗液和糞-口傳播的可能性很小。第50頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三乙肝的危害

慢性乙型肝炎患者容易反復(fù)出現(xiàn)肝炎發(fā)作，可發(fā)展為肝纖維化、肝硬化甚至肝癌。乙肝具有較強(qiáng)的傳染性乙肝具有難治愈性乙肝具有惡變性乙肝具有一定的家族聚集性乙肝具有一定的突發(fā)性第51頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三防治原則采取切斷傳播途徑為主的綜合性措施：對(duì)乙肝患者及攜帶者的血液、分泌物和用具等要嚴(yán)格消毒；嚴(yán)格篩選獻(xiàn)血員，防止血液傳播；提倡使用一次性注射器及輸液器；凡手術(shù)操作，使用接觸過(guò)血液的醫(yī)療器械等也必須嚴(yán)格消毒，要防止病人與醫(yī)務(wù)人員間的相互傳播；對(duì)高危人群要進(jìn)行特異性預(yù)防。第52頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三主動(dòng)免疫接種乙型肝炎疫苗是最有效的預(yù)防措施。乙型肝炎疫苗是純化的HBsAg，不含HBVDNA，具有良好免疫原性，而無(wú)感染性。第53頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三被動(dòng)免疫乙肝免疫球蛋白是由含有高效價(jià)的抗–HBs的人血清提純而成，可用于緊急預(yù)防主要用于以下情況：①職業(yè)暴露：醫(yī)務(wù)人員出現(xiàn)皮膚損傷并被乙型肝炎患者血液污染傷口者；②母親為HBsAg、HBeAg陽(yáng)性的新生兒；③發(fā)現(xiàn)誤用HBsAg陽(yáng)性的血液或血制品者；④HBsAg、HBeAg陽(yáng)性者的性伴侶。第54頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三治療除了干擾素有一定效果外，目前治療乙型肝炎尚無(wú)特效藥物和方法。第55頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三小結(jié)肝炎病毒是指以侵害肝臟細(xì)胞為主、引起病毒性肝炎的一組病毒。第56頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三第28章反轉(zhuǎn)錄病毒人類免疫缺陷病毒（HIV）獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）HIV模式圖第57頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握AIDS的傳播途徑、所致疾病及預(yù)防原則了解HIV感染的治療第58頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三HIV的致病特點(diǎn)傳播途徑：血液、血液制品以及人體分泌液，如乳液和精液等。毒害對(duì)象：T淋巴細(xì)胞，也可以感染其他類型如B淋巴細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞等。危害：HIV能夠攻擊人體的免疫系統(tǒng)，特別是能夠侵入T細(xì)胞，使T細(xì)胞大量死亡，導(dǎo)致患者喪失一切免疫功能。第59頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三致病性和免疫性傳染源a）HIV無(wú)癥狀攜帶者b）艾滋病患者其外周血、精液、陰道分泌物、乳汁、唾液、腦脊液、骨髓等標(biāo)本中均可分離到病毒。第60頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三

2）血液傳播：吸毒者醫(yī)源性

1）性傳播：同性戀異性戀

傳播途徑3）母嬰傳播：胎盤(pán)產(chǎn)道哺乳第61頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三上顎下顎第62頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三背部及上肢病變第63頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三艾滋病病人與卡波氏肉瘤第64頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三卡氏肺囊蟲(chóng)在肺的外部產(chǎn)生隆起性鈣化，形狀象粗糙的腎臟第65頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三鵝口瘡念珠菌性肺炎第66頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三第67頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三第68頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三預(yù)防措施正確使用避孕工具拒絕毒品避免不必要的輸血和注射第69頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三雞尾酒療法“雞尾酒”療法是把蛋白酶抑制劑與其他多種抗病毒藥劑混合使用，在艾滋病病毒剛侵入人體時(shí)下藥，每一種藥物針對(duì)艾滋病毒繁殖周期中的不同環(huán)節(jié)，從而抑制或殺滅艾滋病毒，從而使患者的發(fā)病時(shí)間延后數(shù)年。

無(wú)法清除整合的病毒，不能徹底清除病毒藥物有副作用在中國(guó)年均費(fèi)用20萬(wàn)RMB第70頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三小結(jié)人類免疫缺陷病毒是引起AIDS的病原體。AIDS具有潛伏期長(zhǎng)、傳播迅速、病情兇險(xiǎn)、死亡率高的特點(diǎn)，是目前危害人類健康最嚴(yán)重的疾病之一，已引起世界各國(guó)的高度重視。第71頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三第29章其它病毒一、狂犬病毒二、流行性乙型腦炎病毒三、其他蟲(chóng)媒病毒四、皰疹病毒五、出血熱病毒六、輪狀病毒第72頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三一、狂犬病毒狂犬病是一種由狂犬病毒引起的人獸共患傳染病，是迄今為止人類病死率最高的急性傳染病，一旦發(fā)病，死亡率接近100%。當(dāng)感染狂犬病毒的動(dòng)物咬傷、抓傷及舔傷人時(shí)，其唾液所含病毒經(jīng)傷口或粘膜進(jìn)入人體。如患病動(dòng)物的唾液污染眼結(jié)合膜等，也可發(fā)病。被狂犬咬傷未做預(yù)防接種者有10％-70％的發(fā)病率，及時(shí)進(jìn)行傷口處理、注射抗病毒血清并全程接種狂犬病疫苗者發(fā)病率可降到1％以下。第73頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三

狂犬病病毒的動(dòng)物感染范圍較廣，主要在野生動(dòng)物及家畜中自然感染與傳播。在易感動(dòng)物或人的中樞神經(jīng)細(xì)胞中增殖時(shí)，可以在胞質(zhì)內(nèi)形成一個(gè)或多個(gè)、圓形或橢圓形、直徑為20nm～30nm的嗜酸性包涵體，稱內(nèi)基小體。通過(guò)檢查動(dòng)物或人腦組織標(biāo)本中的內(nèi)基小體，可以輔助診斷狂犬病。

第74頁(yè)，講稿共84頁(yè)，2023年5月2日，星期三首先在傷口局部肌肉細(xì)胞內(nèi)增殖沿感覺(jué)神經(jīng)軸索上