腎功能不全病理生理

關于腎功能不全病理生理第1頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三概述(introduction)

腎臟生理功能

排泄代謝產(chǎn)物

排酸保堿

保持內(nèi)環(huán)境恒定

泌尿

內(nèi)分泌功能

分泌內(nèi)分泌激素滅活內(nèi)分泌激素

調(diào)節(jié)正常功能代謝

促胃液素甲狀旁腺素胰島素促紅細胞生成素1,25-二羥D3前列腺素腎素第2頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三

腎功能不全(renalinsufficiency)

各種原因引起的腎臟泌尿功能障礙，使代謝終產(chǎn)物和毒性物質(zhì)不能排出體外，以致產(chǎn)生水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有腎臟內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。腎功能衰竭(renalfailure)第3頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三

分類急性腎功能不全慢性腎功能不全尿毒癥第4頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第一節(jié)急性腎功能不全（acuterenalinsufficiency,ARI）crushsyndromelowernephronnephrosisshockkidneyacutetubularnecrosis(ATN)acuterenalfailure(ARF)acuterenalinsufficiency(ARI)第5頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三Definition：

急性腎功能不全是指各種病因引起雙側(cè)腎臟在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程。主要表現(xiàn)為腎小球濾過率（GFR）迅速下降，尿量和尿成分的改變、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒等。第6頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三一、病因與分類（pathogenesisandclassification）acuteprerenalinsufficiencyacuteintrarenalinsufficiencyacutepostrenalinsufficiency第7頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三（一）腎前性ARI（循環(huán)衰竭）

由于腎灌流量急劇下降所引起的ARI(功能性)。

病因：shock;bleeding;crushinjury;seriousburn;trauma;acuteheartfailure;seriousinfection;hepatorenalsyndrome.特點：

尿少，比重高，滲透壓高尿鈉濃度低尿/血肌酐比值高﹥40尿蛋白（—）尿沉渣（—）甘露醇利尿，效果顯著。

第8頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三

（二）腎后性ARI（尿路阻塞）

指從腎盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的ARI。病因：泌尿道周圍腫物壓迫，結(jié)石；前列腺病變。特點：膀胱以上梗阻：雙側(cè)早期無腎實質(zhì)受損；解除梗阻，腎功能恢復；長期梗阻，腎皮質(zhì)萎縮。第9頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三

（三）腎性ARI

由于腎臟器質(zhì)性病變所引起的ARI（急性腎實質(zhì)損傷）。病因：1、腎小球、腎間質(zhì)與腎血管疾病2、急性腎小管壞死(acutetubularnecrosis,ATN)

ATN是腎性急性腎功能不全最重要、最常見的一種類型，約占腎性急性腎功能不全的80％左右，狹義的急性腎功能不全即指急性腎小管壞死。第10頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三ATN的病因

（1）腎臟缺血和再灌注損傷（2）腎中毒外源性毒物內(nèi)源性毒物金屬、抗生素、腫瘤化療藥物、免疫抑制劑、造影劑、有機化合物、細菌毒素、蛇毒肌紅蛋白血紅蛋白尿酸第11頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三特點：尿比重低，滲透壓低尿鈉濃度高尿/血肌酐比值低尿蛋白（+）尿沉渣管型，細胞碎片甘露醇利尿，效果不明顯。第12頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第13頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三指標腎前性（功能性）腎性（器質(zhì)性）尿比重>1.020<1.015尿滲透壓mOsm/L>500<350尿鈉含量mmol/L<20>40尿/血肌酐比值>40:1<10:1尿蛋白(-)或微量(++)尿沉渣鏡檢基本正常管型、細胞碎片甘露醇利尿效果明顯效果不明顯腎衰指數(shù)<1>1濾過鈉排泄指數(shù)<1>1腎前性與腎性急性腎小管壞死的比較第14頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三

二、發(fā)病機制

關鍵環(huán)節(jié)：GFR↓

有效濾過壓=毛細血管血壓－（囊內(nèi)壓+血漿膠滲壓）第15頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三（一）腎血流動力學異常

1.腎血流量急劇減少

（1）腎灌注壓降低

腎血流（renalbloodflow,RBF）自身調(diào)節(jié):10.7Kp（80mmHg）為界限第16頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三（2）腎血管收縮

原因：①兒茶酚胺（catecholamine,CA）②腎素─血管緊張素系統(tǒng)（renin-angiotensinsystem,RAS）激活

腎缺血，灌注壓下降刺激球旁細胞分泌腎素；缺血、中毒→腎小管受損→原尿中Na+的重吸收障礙→致密斑Na+濃度↑→分泌腎素；從而激活RAS使ATⅡ↑→入球動脈收縮→GFR↓第17頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第18頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三

③內(nèi)皮素與一氧化氮（NO）的產(chǎn)生失衡④前列腺素↓（prostaglandins,PGs）PGE2⑤腎激肽釋放酶─激肽系統(tǒng)作用（renalkallikrein-kininssystem）

第19頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三（3）腎血管阻塞①腎血管內(nèi)皮細胞腫脹②血管內(nèi)微血栓形成ATP不足，鈉泵失活再灌注氧自由基損傷第20頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三2.腎內(nèi)血流重分布

（1）腎皮質(zhì)缺血（2）腎髓質(zhì)充血第21頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三皮質(zhì)、髓質(zhì)腎單位示意圖第22頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三（二）腎小管損傷

1.形態(tài)學變化②遠端小管腔內(nèi)有大量管型形成①腎小管上皮細胞呈斑片狀脫落，上皮細胞頂端膜上的刷狀緣缺失或變?。坏?3頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三什么是管型？在一定條件下，腎臟濾出的蛋白質(zhì)以及細胞或碎片在腎小管（遠曲）、集合管中凝固后，可形成圓柱形蛋白聚體而隨尿液排出，稱為管型。尿中出現(xiàn)多量管型表示腎實質(zhì)有病理性變化。透明管型紅細胞管型上皮細胞管型顆粒管型白細胞管型細菌管型真菌管型脂肪管型蠟狀管型第24頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三

小管缺血損傷

腎毒性損傷

特點壞死、脫落基底膜被破壞大片狀壞死基底膜完整

部位腎小管各段均可受累，并非所有腎單位都有近曲小管為主，可累及所有腎單位

病因

持續(xù)性腎缺血

腎中毒為主第25頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三主要機制是缺血及再灌注損傷時，外髓部持續(xù)的低灌注及缺氧，使近端小管直部上皮細胞ATP耗竭所致。細胞骨架的改變是可逆性細胞損傷。第26頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三小管細胞受損機制①ATP產(chǎn)生減少原因：缺血缺氧及代謝底物缺乏;線粒體功能障礙.影響：腎小管主動重吸收功能Na+-K+ATP酶活性，細胞水腫Ca2+-ATP酶活性,細胞內(nèi)Ca2+線粒體氧化磷酸化功能第27頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三②Na+-K+ATP酶活性降低原因：ADP增加的直接抑制作用ATP的生成減少腎毒物（氨基甙類抗生素）的直接影響影響：加重細胞內(nèi)鈉水潴留所致細胞水腫，妨礙細胞的代謝與功能

第28頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三③自由基(freeradical)的產(chǎn)生增多與清除減少④GSH減少GSH的作用：清除自由基;維持膜的正常功能;減少時，磷脂酶激活引起細胞膜結(jié)構(gòu)破壞。⑤磷脂酶活性增加原因：Ca2+增加；GSH減少第29頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三⑥β-整合素等跨膜蛋白急性改變，從基底膜側(cè)再分布到頂端膜受損但未脫落的上皮細胞頂端膜表達的β-整合素與存在于脫落細胞基質(zhì)蛋白片段上的β-整合素受體結(jié)合，加之脫落細胞在腎小管腔中聚集，是導致管型形成及腎小管阻塞的重要機制第30頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第31頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三（1）腎小管阻塞見于異型輸血、擠壓綜合征、磺胺結(jié)晶等所致ATN持續(xù)性腎缺血ATN

2.功能受損

第32頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三（2）腎小管原尿返流ATN且基底膜斷裂→原尿回漏→尿量↓→間質(zhì)水腫，壓力↑→壓迫腎小管、血管→阻塞加重、腎小管缺血加重→GFR↓,腎損害加重。第33頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三（三）腎小球超濾系數(shù)降低（Kf）GFR=Kf

PKf=Lp×AKf代表Cap膜通透能力，與腎小球毛細血管壁對水的通透性（Lp）和腎小球毛細血管總面積(A)有關；ATII和ADH系膜細胞收縮A

Kf

GFR第34頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第35頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第36頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三三、急性腎功能不全的功能代謝變化少尿型和非少尿型第37頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三(一)

少尿型發(fā)病經(jīng)過與代謝紊亂少尿期(oliguricphase)

持續(xù)時間為7-14天；少尿：尿量<400ml/d,<17ml/h無尿：每日尿量在100ml以下。尿鈉增高，尿滲透壓和相對密度降低第38頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第39頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三（1）氮質(zhì)血癥（azotemia）指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白質(zhì)含氮物質(zhì)的含量增加。以尿素（urea）為主，BUN增加提示腎功能已嚴重受損。（2）代謝性酸中毒（metabolicacidosis）第40頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三（3）水中毒（waterintoxication）原因：腎排水↓；ADH分泌↑；分解代謝↑內(nèi)生水↑。影響：細胞水腫、稀釋性低鈉血癥。第41頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三（4）高鉀血癥*（hyperkalemia）原因：排鉀↓組織分解→引起鉀釋放↑酸中毒→H+-K+交換↑低血鈉→原尿中鈉↓→遠曲小管K+-Na+

交換↓

“死亡三角”：酸中毒、低血鈉、高血鉀，互為因果，形成惡性循環(huán)。第42頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三

2.多尿期（diureticphase）

特點：尿量增加，400ml/天3–5L/天；水、電解質(zhì)平衡紊亂，大量失水失鈉，低血壓、休克、低鉀。持續(xù)約2周左右。

意義：尿量的進行性增加是腎功能逐漸恢復的信號。

第43頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三

機制：

①新生腎小管上皮細胞濃縮功能尚未恢復。②滲透性利尿③間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除3.恢復期（recoveryphase）

特點：持續(xù)約6月–1年；與多尿期間無明顯界限；少尿期越長，腎功能恢復需時越長。

ARI,可逆的病理過程第44頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三（二）非少尿型ARI1.概念非少尿型ARI是指患者發(fā)生進行性氮質(zhì)血癥并伴有其它內(nèi)環(huán)境紊亂，但其尿量在發(fā)病初期并不減少，而是正?；蚵杂性黾樱?00-1000ml/d）。2.原因：同前第45頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三3.特點GFR下降不嚴重，腎小管部分功能尚存，有濃縮障礙（尿多比重低）。病程較短，并發(fā)癥少，預后較好。無明顯多尿期。若治療不及時或不當，可向少尿型轉(zhuǎn)變。則病情更惡化，預后更差。第46頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三四、防治原則（一）預防

1.控制原發(fā)病或致病因素

2.合理用藥

3.利尿降低腎小管內(nèi)壓以增加GFR

第47頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三（二）治療1.糾正水、電解質(zhì)紊亂①持“量出為入”的原則。②預防和處理高鉀血癥。2.糾正酸中毒3.控制氮質(zhì)血癥4.防治感染5.合理提供營養(yǎng)6.血液凈化療法第48頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第49頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第二節(jié)慢性腎功能不全(ChronicRenalInsufficiency,CRI)第50頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三各種慢性腎臟疾病引起腎單位進行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，導致代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留，水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙，這一病理過程稱為CRI。概述第51頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三一、病因①腎小球疾?、谀I小管間質(zhì)疾?、勰I血管疾?、苣蚵仿怨Ｗ杪阅I小球腎炎糖尿病腎病系統(tǒng)性紅斑狼瘡慢性腎盂腎炎尿酸性腎病多囊腎腎結(jié)核放射性腎炎高血壓性腎小動脈硬化結(jié)節(jié)性動脈周圍炎腫瘤前列腺肥大尿路結(jié)石第52頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三病因死亡數(shù)%慢性腎小球腎炎37864.4慢性腎盂腎炎8714.8高血壓動脈硬化183.1腎結(jié)核294.9多囊腎162.7膠原病467.8糖尿病30.5遺傳性腎炎30.5其他71.1總計587100第53頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三二、發(fā)病過程及機制（一）發(fā)病過程

分期內(nèi)生肌酐清除率(ml/min)血漿肌酐(μmol/L)主要臨床表現(xiàn)代償期＞50＜178無，但腎臟儲備功能減低失代償期失代償期腎功能不全期20～50186～442輕度貧血，乏力，食欲減退腎功能衰竭期10～20451～707酸中毒，貧血，高磷、低鈣血癥，多尿、夜尿尿毒癥期＜10＞707低蛋白血癥，全身中毒癥狀，各臟器系統(tǒng)功能障礙第54頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第55頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三（二）發(fā)病機制1.健存腎單位進行性減少

腎臟疾病持續(xù)破壞腎單位健存腎單位代償性肥大腎單位進行性減少腎功能代償期早期健存腎單位血流動力學變化晚期腎小球硬化腎功能失代償?shù)?6頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三2.腎小管–間質(zhì)損害

尿蛋白炎癥介質(zhì)細胞因子補體血管活性物質(zhì)趨化因子生長因子細胞因子腎小管肥大萎縮間質(zhì)炎癥纖維化腎小管管腔堵塞第57頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三3.矯枉失衡(trade-off)矯枉失衡是指機體在對腎小球濾過率降低的適應過程中，因代償不全而發(fā)生的新的失衡，這種失衡使機體進一步受到損害，可出現(xiàn)內(nèi)分泌功能紊亂等變化。典型的是鈣磷代謝紊亂和腎性骨病。第58頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三功能不全期GFR排磷血磷↑血鈣繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進PTH

抑制磷的重吸收尿磷排出↑血磷維持正常第59頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第60頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三衰竭期GFR血磷PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH還有溶骨作用使大量骨磷釋放入血腎性骨病(骨質(zhì)疏松,轉(zhuǎn)移性鈣化等)第61頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三

三、功能代謝變化（一）氮質(zhì)血癥（azotemia）血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen,NPN）含量大于28.6mmol/L(40mg/dl)，包括尿素、尿酸、肌酐。第62頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第63頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三常用指標：①血漿尿素氮（bloodureanitrogen,BUN）BUN的濃度與GFR的變化相關，但并非反映腎功能的敏感指標。GFR↓≤60%,BUN略升高，但仍在正常范圍；GFR↓≥80%,BUN↑↑＞200mg/dl.

與GFR呈反比函數(shù)關系第64頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第65頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三②血漿肌酐（plasmacreatinine）

與蛋白質(zhì)的攝入量無關，但早期也是一個不敏感的指標。在臨床上常計算肌酐清除率（creatinineclearancerate）來反映腎小球濾過率。能反映腎臟功能，尤其是仍具功能的腎單位的數(shù)目。

肌酐清除率=（尿肌酐×每分鐘尿量）/血漿肌酐濃度

第66頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三

CRI時，BUN與Pcr(肌酐)的比較GFRBUNPcr120ml/min8—10mg%1.0mg%6015—201.53030—404.01560—808.0521024.0第67頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三（二）泌尿功能障礙1.尿量的變化

（1）夜尿（nocturia）（2）多尿（polyuria）尿量大于2000ml/天機制：代償性血量↑→GFR↑；溶質(zhì)性利尿；髓質(zhì)高滲環(huán)境破壞→濃縮功能↓（慢性腎盂腎炎)

（3)少尿尿量低于400ml/天。殘存腎單位太少第68頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三2.尿滲透壓的變化

（2）等滲尿：固定在1.008～1.012（1）低滲尿：只能達到1.020(正常尿相對密度為1.001～1.035)第69頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三3.尿成分的改變

（1）蛋白尿（proteinuria）（2）血尿和膿尿

血尿：鏡下血尿新鮮尿沉渣光鏡下3個RBC/HP或＞10萬/小時尿肉眼血尿外觀呈洗肉水樣、血樣、醬油樣或有血凝塊。第70頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第71頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三（三）代謝性酸中毒（metabolicacidosis）原因:早期

1.HPO42-,SO42-等尚不發(fā)生滁留2.腎小管泌NH3、H+障礙，NaHCO3重吸收減少，同時伴有NaCl滯留，引起高氯性代酸。

晚期固定酸排出減少引起正常血氯型或混合型代酸。第72頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三（四)電解質(zhì)紊亂1.Na+腎保鈉功能↓→Na+排出↑↑→“失鹽性腎”腎保鈉功能↓+低鹽（禁鹽）→低鈉某些伴高血壓的CRI病人+高鹽（補鈉）→高鈉→充血性心衰故對此類病人應控制鈉鹽的攝入

第73頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三原因①滲透性利尿殘存腎單位溶質(zhì)性利尿（尿素）；殘存腎單位尿流快,妨礙重吸收②甲基胍的蓄積抑制腎小管對鈉的重吸收第74頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三晚期:少尿嚴重酸中毒并發(fā)感染鉀鹽應用過多鉀的攝入過多鉀的攝入過少腹瀉高鉀血癥低鉀血癥2.K+

早期:

血鉀可正常（只要尿量不減少）第75頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三3.鈣、磷代謝障礙

高血磷低血鈣

第76頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三

（五）其它病理生理變化１.腎性高血壓（renalhypertension）

發(fā)生率高renin-dependenthypertensionsodium-dependenthypertension第77頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三GFR↓腎灌注量↓腎實質(zhì)破壞Na,HO2排出↓

舒血管物質(zhì)↓（PGE2等）腎素分泌↑Na,HO2潴留↑ATⅡ↑ADS↑血容量↑CO↑外周阻力↑高血壓腎臟疾病第78頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三

2.腎性貧血（renalanemia）

機制①促紅細胞生成素減少②血液中毒性物質(zhì)（如，甲基胍抑制紅細胞生成；溶血；出血）③紅細胞破壞加速④鐵的再利用障礙⑤出血第79頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三

3.出血傾向（hemorrhagictendency）

機制①骨髓內(nèi)血小板生成受抑②毒性物質(zhì)（胍琥珀酸）抑制PF3的釋放→抑制凝血③血小板質(zhì)的改變（粘附性下降，與血肌酐相關）第80頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三

4.腎性骨營養(yǎng)不良（renalosteodystrophy）定義是指CRI時，由于鈣磷代謝障礙，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，VitD3活化障礙和酸中毒引起的骨病，包括幼兒的腎性佝僂病；成人骨軟化、纖維性骨炎，骨質(zhì)疏松和骨硬化，轉(zhuǎn)移性鈣化等。第81頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第82頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第83頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第84頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第85頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三（1）血磷↑

主要由尿排出，正常時Ca×P為常數(shù)

功能不全期GFR排磷血磷↑血鈣繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進PTH

抑制磷的重吸收尿磷排出↑血磷維持正常衰竭期

GFR血磷PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH還有溶骨作用使大量骨磷釋放入血腎性骨病(骨質(zhì)疏松,轉(zhuǎn)移性鈣化等)第86頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三（2)

Ca2+↓原因

高血磷；血磷從腸道排出增加，與食物中鈣結(jié)合，妨礙鈣的吸收；VitD代謝障礙；高血磷刺激甲狀旁腺C細胞釋放降鈣素，抑制腸道吸收，引起血鈣降低；體內(nèi)毒素聚集損害腸粘膜影響腸道吸收功能。影響手足搐搦*避免快速糾正酸中毒，以免引起搐搦。

第87頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三GFR↓1,25-(OH)2D3↓Acidosis毒性物質(zhì)↑腸鈣吸收↓骨鹽沉著障礙骨鹽溶解血P↑血Ca↓降鈣素↑PTH↑↑腎性骨病骨Ca↓CRI排P↓第88頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三

ARI與CRI的小結(jié)比較相同點不同點ARICRI病程短、急促長、緩慢尿量少多多少血鉀高低低高臨床表現(xiàn)泌尿功能紊亂為主內(nèi)分泌功能紊亂為主預后較好差第89頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第三節(jié)尿毒癥(uremia)一、定義

急性、慢性RI發(fā)展到最嚴重的階段，代謝終產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)、酸堿平衡發(fā)生紊亂，以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)；從而引起一系列的自體中毒癥狀，稱uremia。

第90頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三二、功能代謝變化

1.神經(jīng)系統(tǒng)

⑴尿毒癥腦病表現(xiàn)為體倦無力、易激惹、注意力不集中、記憶力減退等，嚴重者可出現(xiàn)驚厥和昏迷。⑵周圍神經(jīng)病變主要表現(xiàn)為下肢疼痛、灼痛和痛覺過敏，運動后消失的運動神經(jīng)病變，晚期可有膝反射和跟腱反射消失。

第91頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三2.心血管系統(tǒng)⑴高血壓⑵充血性心力衰竭原因：①高血壓②冠狀動脈粥樣硬化③高血流狀態(tài)④尿毒癥性心肌?、悄蚨景Y性心包炎多出現(xiàn)于尿毒癥的晚期，發(fā)生率高達18%~51%3.呼吸系統(tǒng)肺部感染，是尿毒癥病人死亡的主要原因之一。呼吸加深加快，潮式呼吸或Kussmaul呼吸，呼氣有氨味。肺水腫、纖維蛋白性胸膜炎和肺鈣化等病變。第92頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三4.消化系統(tǒng)最早出現(xiàn)、最突出的癥狀，主要表現(xiàn)為食欲減退、惡心、嘔吐、口腔炎和口腔潰瘍、消化道出血等。5.皮膚變化表現(xiàn)為面色蒼白或黃褐色、尿素霜、皮膚瘙癢等。6.免疫系統(tǒng)以細胞免疫異常為主7.代謝紊亂糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝障礙。第93頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第94頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三

三、發(fā)病機制

尿毒癥毒素(urem