重癥胰腺炎課件

關于重癥胰腺炎第1頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三一、解剖生理概要（一）解剖1、胰的位置：胰腺是人體的第二消化腺，位于胃的后方，在第1、2腰椎的高處橫貼于腹后壁，其位置較深。2、胰的形態(tài)結構：（1）胰形態(tài)細長，可分為胰頭、胰體和胰尾三部分。（2）胰頭部寬大，被十二指腸包繞。胰體為胰的中間大部分，橫跨下腔靜脈和主動脈腹部的前面。胰尾較細，伸向左上，至脾門后下方。（3）胰管位于胰腺內(nèi)與胰的長軸平行。它起自胰尾部，向右行過程中收集胰小葉的導管，最后胰管離開胰頭與膽總管合并，共同開口于十二指腸大乳頭。（二）生理胰腺的功能：包括外分泌和內(nèi)分泌功能。胰腺的組織可產(chǎn)生胰液為外分泌功能；胰腺內(nèi)的胰島細胞可產(chǎn)生胰島素、胰高血糖素等物質(zhì)屬內(nèi)分泌功能。第2頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三（一）病因70%~80%的急性胰腺炎是由于膽道疾病、酗酒和暴飲暴食所引起的。1、膽道結石近年來的研究表明，以往所謂的特發(fā)性急性胰腺炎（IDP）中有70%是由膽道微小結石引起的，這種微小結石的成分主要是膽紅素顆粒，其形成與肝硬化、膽汁淤積、溶血、酗酒、老齡等因素有關。微小結石的特點是：①大小不超過3~4mm，不易被B超發(fā)現(xiàn)；②膽紅素顆粒的表面很不規(guī)則，一旦進入胰管，容易損傷胰管而引起炎癥和感染；③膽石的大小與急性胰腺炎的危險性呈反比，微小膽石引起的急性胰腺炎比大結石引起的急性胰腺炎更為嚴重。若臨床上懷疑此病，可做急診內(nèi)鏡逆行胰膽管造影(ERCP)或十二指腸引流，將收集到的膽總管內(nèi)的膽汁進行顯徽鏡檢查，即可明確診斷。對確診為微小膽石的病人，首選的治療方法是行膽囊切除術。第3頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三（一）病因2、肝胰壺腹括約肌功能障礙肝胰壺腹括約肌功能障礙可使壺腹部的壓力升高，影響膽汁與胰液的排泄，甚至導致膽汁逆流人胰管，從而引發(fā)急性胰腺炎。一般認為肝胰壺腹括約肌功能障礙是非膽源性急性胰腺炎與非酒精性急性胰腺炎的致病因素。第4頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三（一）病因3、酗酒或暴飲暴食因酗酒和暴飲暴食引起急性胰腺炎的病人以男性青壯年為主，暴飲暴食和酗酒后，可因大量食糜進入十二指腸、酒精刺激促胰液索和膽囊收縮素釋放而使胰液分泌增加，進而引起乳頭水腫和肝胰壺腹括約肌痙攣，最終導致重癥急性胰腺炎發(fā)病。第5頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三

（三）病理變化

急性胰腺炎病理變化的幅度是很大的，其壞死程度可分為三期：第一期表現(xiàn)為散在性的組織出血壞死；第二期表現(xiàn)為出血壞死區(qū)擴大融合，胰腺腫大，但病變范圍局限，胰腺包膜基本完整；第三期表現(xiàn)為胰包膜破壞，整個胰腺均有出血壞死，并可累及周圍組織。根據(jù)壞死的部位和大小尚可分為周圍型、中央型、局限型、散在型及彌漫型五種類型。病變部位可僅局限于胰頭部或體尾部，也可發(fā)展至整個胰腺。手術方式的選擇必須根據(jù)壞死范圍和深度來決定。一般認為病理變化與致病因素有關，膽源性胰腺炎可能屬于輕度水腫或出血壞死型，酗酒者常屬于出血壞死型，而外傷性或手術所致的急性胰腺炎其病理變化常較嚴重而廣泛。第6頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三（四）臨床表現(xiàn)1、癥狀：（1）腹痛：最主要的癥狀（約95％的病人）多為突發(fā)性上腹或左上腹持續(xù)性劇痛或刀割樣疼痛，上腹腰部呈束帶感，常在飽餐或飲酒后發(fā)生，伴有陣發(fā)加劇，可因進食而增強，可波及臍周或全腹。常向左肩或兩側腰背部放射。疼痛部位通常在中上腹部，疼痛在彎腰或起坐前傾時可減輕。但有少數(shù)病人，尤其是年老體弱者可無腹痛或僅有輕微腹痛，對于這種無痛性急性胰腺炎應特別警惕，很容易漏診。第7頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三癥狀：（2）惡心嘔吐

2／3的病人有此癥狀，發(fā)作頻繁，早期為反射性，內(nèi)容為食物、膽汁。晚期是由于麻痹性腸梗阻引起，嘔吐物為糞樣。如嘔吐蛔蟲者，多為并發(fā)膽道蛔蟲病的胰腺炎。酒精性胰腺炎者的嘔吐常于腹痛時出現(xiàn)，膽源性胰腺炎者的嘔吐常在腹痛發(fā)生之后。（3）消化道出血重癥急性胰腺炎可并發(fā)嘔血或便血。上消化道出血多由于急性胃黏膜病變或胃黏膜下多發(fā)性膿腫所致；下消化道出血多為胰腺壞死穿透橫結腸所致。第8頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三癥狀：（4）黃疸約20％的患者于病后1～2天出現(xiàn)不同程度的黃疸。其原因可能為膽管結石并存，引起膽管阻塞，或腫大的胰頭壓迫膽總管下端或肝功受損出現(xiàn)黃疸，黃疸越重，提示病情越重，預后不良。（5）發(fā)熱

多為中度熱：38°～39℃之間，一般3～5天后逐漸下降。但重型者則可持續(xù)多日不降，提示胰腺感染或膿腫形成，并出現(xiàn)中毒癥狀，嚴重者可體溫不升。合并膽管炎時可有寒戰(zhàn)、高熱。

第9頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三癥狀：（6）手足抽搐為血鈣降低所致。系進入腹腔的脂肪酶作用，使大網(wǎng)膜、腹膜上的脂肪組織被消化，分解為甘油和脂肪酸，后者與鈣結合為不溶性的脂肪酸鈣，因而血清鈣下降，如血清鈣＜1．98mmol／L，則提示病情嚴重，預后差。（7）休克多見于急性出血壞死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大量滲液出血，腸麻痹腸腔內(nèi)積液，嘔吐致體液喪失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物，導致中毒性休克的發(fā)生。主要表現(xiàn)煩燥、冷汗、口渴，四肢厥冷，脈細，呼吸淺快、血壓下降，尿少。嚴重者出現(xiàn)紫紺、呼吸困難，譫妄、昏迷、脈快、血壓測不到，無尿、BUN（血尿素氮）＞100mg/dl、腎功衰竭等。

第10頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三癥狀：（8）急性呼吸衰竭

重癥急性胰腺炎的早期可有呼吸加快，但無明顯痛苦，胸部體征不多，易被忽視。如治療不及時，可發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征。其臨床特點是突然發(fā)生進行性呼吸窘迫，過度換氣，紫紺，焦急，出汗等，常規(guī)氧療法不能使之緩解。（9）急性腎功能衰竭

重癥急性胰腺炎者23%可出現(xiàn)急性腎功能衰竭，死亡率高達80%。其發(fā)生原因與低血容量、休克和胰激肽的作用有關。胰酶引起血凝異常，出現(xiàn)高凝狀態(tài)，產(chǎn)生微循環(huán)障礙，導致腎缺血缺氧。

第11頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三癥狀：（10）循環(huán)功能衰竭

重癥胰腺炎可引起心力衰竭與心律失常，后者可酷似心肌梗塞。（11）胰性腦病

重癥急性胰腺炎病人，由于大量活性蛋白水解酶、磷脂酶A等進入腦內(nèi)，可損傷腦組織和血管，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害癥候群，此癥候群稱為胰性腦病。發(fā)生率約5.9%-11.9%，表現(xiàn)為神經(jīng)精神異常，定向力缺乏，精神混亂，伴有幻想，幻覺，躁狂狀態(tài)等。常為一過性，可完全恢復正常，也可遺留精神異常。第12頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三2、體征（1）腹部壓痛及腹肌緊張

其范圍在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般較輕，輕型者僅有壓痛，不一定肌緊張，部分病例左肋脊角處有深壓痛。當重型者腹內(nèi)滲出液多時，則壓痛、反跳痛及肌緊張明顯、范圍亦較廣泛，但不及潰瘍穿孔那樣呈“板狀腹”。（2）腹脹

重型者因腹膜后出血刺激內(nèi)臟神經(jīng)引起麻痹性腸梗阻，使腹脹明顯，腸鳴音消失，呈現(xiàn)“安靜腹”，滲出液多時可有移動性濁音，腹腔穿刺可抽出血性液體，其淀粉酶含量甚高，對診斷很有意義。第13頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三2、體征（3）腹部包塊部分重型者，由于炎癥包裹粘連，滲出物積聚在小網(wǎng)膜腔等部位，導致膿腫形成、或發(fā)生假性胰腺囊腫，在上腹可捫及界限不清的壓痛性包塊。（4）腹水合并腹水者幾乎全為重癥急性胰腺炎，腹水呈血性或膿性，腹水中的淀粉酶常升高。

（5）皮膚瘀斑

部分病人臍周皮膚出現(xiàn)蘭紫色瘀斑（Cullen征）或兩側腰出現(xiàn)棕黃色瘀斑（GreyTurner征），此類瘀斑在日光下方能見到，故易被忽視。其發(fā)生乃胰酶穿過腹膜、肌層進入皮下引起脂肪壞死所致，是一晚期表現(xiàn)。第14頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三（五）輔助檢查

1.白細胞計數(shù)：一般為10～20×109/L之間，如感染嚴重則計數(shù)偏高，并出現(xiàn)明顯核左移。部分病人尿糖增高，嚴重者尿中有蛋白、紅細胞及管型。2.血、尿淀粉酶測定：具有重要的診斷意義。血清淀粉酶在發(fā)病后1～2小時即開始增高，8～12小時標本最有價值，至24小時達最高峰，并持續(xù)24～72小時，2～5日逐漸降至正常。而尿淀粉酶在發(fā)病后12～24小時開始增高，48小時達高峰，維持5～7天，下降緩慢。淀粉酶值在嚴重壞死型者，因腺泡嚴重破壞，淀粉酶生成很少，故其值并無增高表現(xiàn)。若在升高的基礎上又突然明顯降低，則提示預后不良。此外，尚有10%的病人在整個病程中血清淀粉酶始終正常。當病情嚴重程度與淀粉酶升高幅度不成正比時，應給予重視并采取相應處理。第15頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三輔助檢查3.血清脂肪酶測定

正常值0.2～1.5mg%，發(fā)病后24小時開始升高，可持續(xù)5～10天。因其下降遲，對較晚就診者測定其值有助診斷。4.血清鈣測定

正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/dl)。在發(fā)病后兩天血鈣開始下降,以第4～5天后為顯著,重型者可降至1.75mmol/L(7mg/dl)以下,提示病情嚴重,預后不良。第16頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三輔助檢查5.血清正鐵蛋白(MHA）測定

MHA來自血性胰液內(nèi)紅細胞破壞釋放的血紅素，在脂肪酶和彈性蛋白酶作用下，轉化為正鐵血紅素，被吸收入血液中與白蛋白結合，形成正鐵血紅蛋白。重癥患者常于起病后12小時出現(xiàn)MHA，在重型急性胰腺炎患者中為陽性，水腫型為陰性。6.X線檢查

腹部可見局限或廣泛性腸麻痹（無張力性小腸擴張充氣、左側橫結腸擴大積氣）。小網(wǎng)膜囊內(nèi)積液積氣。胰腺周圍有鈣化影。還可見膈肌抬高，胸腔積液，偶見盤狀肺不張，出現(xiàn)ARDS時肺野呈“毛玻璃狀”。第17頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三

治療

1、解痙鎮(zhèn)痛急性胰腺炎時的腹痛可使胰腺分泌增加，加重肝胰壺腹括約肌痙攣，使業(yè)已存在的胰管或膽管內(nèi)高壓進一步升高。劇烈的腹痛還可引起或加重休克狀態(tài)，甚至導致胰-心反射而發(fā)生猝死，因此迅速而有效的緩解腹病有著十分重要的意義。止痛的方法有：丁溴東莨菪堿：抗膽堿能解痙劑，有較強而迅速的副交感神經(jīng)阻斷作用，能抑制胰液分泌，解除肝胰壺腹括約肌及胰管痙攣。硫酸鎂：具有解痙、鎮(zhèn)靜、消除黏膜水腫和止痛作用。通過松弛肝胰壺腹括約肌達到緩解胰膽管痙攣的目的，使疼痛緩解。麻醉劑或病人控制麻醉法。第18頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三治療2、胰酶抑制劑：加貝酯(gabexate，F(xiàn)OY)為目前臨床應用比較廣泛的一種人工合成胰酶抑制劑，是從大豆中提取的小分子胰酶拮抗劑。對胰蛋白酶、緩激肽、纖維蛋白溶酶、磷脂酶C、凝血酶、磷脂酶A2均有抑制作用，還有松弛肝胰壺腹括約肌、增加肝血流量、降低肺動脈壓的作用，臨床應用能緩解癥狀，降低死亡率。

3、生長抑素：生長抑索(ss)已廣泛用于急性胰腺炎的治療，本品能改善急性胰腺炎的臨床癥狀，減少并發(fā)癥，縮短住院時間，降低死亡率，對胰瘺和腸瘺也有較好的療效。第19頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三治療4、應用抗生素預防和治療感染脂溶性高、親水性小的抗生素比水溶性高而親脂性小的抗生素容易透過血一胰屏障，能在胰液及胰腺組織內(nèi)達到有效的高濃度，如頭孢他定、頭孢噻肟、喹諾酮類的環(huán)丙沙星、氧氟沙星以及甲硝唑、泰寧等均屬此類藥物?？股嘏c血清蛋白結合率越低，游離抗生素的濃度越高，胰腺中藥物的濃度也就越高；抗生素的pH值越高，其在胰腺組織中有效濃度就越高。第20頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三治療5、營養(yǎng)支持急性胰腺炎病人可出現(xiàn)嚴重的代謝功能障礙，處于高代謝狀態(tài)，蛋白質(zhì)和熱量的需要明顯增多。腸內(nèi)營養(yǎng)能使腸黏膜維持正常細胞結構和細胞間連接及絨毛高度，使腸黏膜的機械屏障不至受損，腸道固有菌群正常生長，維持了生物屏障的作用；同時腸道菌叢正常生長,維持了腸道菌群的恒定，并有助于腸道細胞正常分泌S-IgA。急性胰腺炎發(fā)病48-72h內(nèi)行腸內(nèi)營養(yǎng)是安全、可行的，并能降低膿毒癥的發(fā)生，途徑一般選擇鼻空腸管或經(jīng)皮空腸造口。因此在重癥急性胰腺炎早期要努力恢復腸內(nèi)，貫徹“如果腸內(nèi)有功能,就應使用腸道”的原則。對于無法早期應用腸內(nèi)營養(yǎng)的重癥急性胰腺炎患者，早期行全胃腸外營養(yǎng)也是必要的。第21頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三治療6、手術治療早期采取以器官功能維護為中心的非手術治療，無菌性壞死采用非手術治療，胰腺和/或胰周壞死合并感染宜行手術治療，術中有限制的壞死組織清除，結合術后胰周和腹膜后雙套管持續(xù)沖洗引流，盡量去除腹膜后壞死組織和滲出物。第22頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三（七）護理1.生命體征觀察：嚴密觀察監(jiān)測患者血壓、脈搏、呼吸、尿量、體溫、心率、心律、神志等變化,注意患者意識、面色、體溫、皮膚黏膜和色澤溫度情況,注意每小時尿量，準確記錄24h出入量,以防休克的發(fā)生，監(jiān)測血氧飽和度變化、觀察腹痛性質(zhì)、部位、范圍、程度和放射部位，注意監(jiān)測腹圍,腸鳴音等變化。2