動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡

動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡第1頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月血?dú)夥治龅母拍顒?dòng)脈血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用價(jià)值動(dòng)脈血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用范圍動(dòng)脈血?dú)夥治龅拈喿x酸堿平衡狀況

酸堿的來源及調(diào)節(jié)血?dú)馑釅A分析常用參數(shù)酸堿平衡的判斷方法

呼吸功能實(shí)例分析

第2頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月血?dú)夥治龅母拍顒?dòng)脈血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用價(jià)值動(dòng)脈血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用范圍動(dòng)脈血?dú)夥治龅拈喿x酸堿平衡狀況

酸堿的來源及調(diào)節(jié)血?dú)馑釅A分析常用參數(shù)酸堿平衡的判斷方法

呼吸功能實(shí)例分析

第3頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月

血?dú)夥治鍪侵笇?duì)各種氣體、液體中不同類型的氣體和酸堿性物質(zhì)進(jìn)行分析的技術(shù)過程。其標(biāo)本可以來自血液、尿液、腦脊液及各種混合氣體等，但臨床應(yīng)用最多的還是血液。血液標(biāo)本包括動(dòng)脈血、靜脈血和混合靜脈血等，其中又以動(dòng)脈血?dú)夥治龅膽?yīng)用最為普遍。

第4頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月血?dú)夥治龅母拍顒?dòng)脈血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用價(jià)值動(dòng)脈血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用范圍動(dòng)脈血?dú)夥治龅拈喿x酸堿平衡狀況

酸堿的來源及調(diào)節(jié)血?dú)馑釅A分析常用參數(shù)酸堿平衡的判斷方法

呼吸功能實(shí)例分析

第5頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月

1．低氧血癥是常見并隨時(shí)可危及病人生命的并發(fā)癥，許多疾病均可引起，如呼吸系統(tǒng)疾病、心臟疾病、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、多臟器功能不全綜合征（MODS）、中毒等各種危重病，以及手術(shù)麻醉等。然而，單憑臨床癥狀和體征，無法對(duì)低氧血癥及其程度作出準(zhǔn)確的判斷和估價(jià)。

動(dòng)脈血?dú)夥治鍪俏ㄒ豢煽康脑\斷低氧血癥和判斷其程度的指標(biāo)。即使有呼吸機(jī)可以糾正缺氧和低氧血癥，如果沒有動(dòng)脈血?dú)夥治霰O(jiān)測的幫助，就無法合理應(yīng)用呼吸機(jī)。

第6頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月2．在危重病救治過程中，酸堿失衡也是繼低氧血癥之后較常見的臨床并發(fā)癥，及時(shí)診斷和糾正酸堿失衡對(duì)危重病的救治有著相當(dāng)重要的意義。

動(dòng)脈血?dú)夥治鲆彩俏ㄒ豢煽康呐袛嗪秃饬咳梭w酸堿平衡狀況的指標(biāo)。

第7頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月血?dú)夥治龅母拍顒?dòng)脈血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用價(jià)值動(dòng)脈血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用范圍動(dòng)脈血?dú)夥治龅拈喿x酸堿平衡狀況

酸堿的來源及調(diào)節(jié)血?dú)馑釅A分析常用參數(shù)酸堿平衡的判斷方法

呼吸功能實(shí)例分析

第8頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月

1．醫(yī)生根據(jù)患者病情初步判斷有缺氧和/或酸堿平衡失調(diào)者，需查血?dú)夥治觥?/p>

2．臨床各科的急危重癥一般都伴有程度不等的缺氧和/或酸堿失衡，原則上均需查血?dú)夥治龈櫜∏樽兓?/p>

3．各種診斷不明的疑難雜癥，查血?dú)夥治隹商崾狙豕┖退釅A平衡狀態(tài)的信息，從而可拓展思路，有助于明確診斷。

第9頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月血?dú)夥治龅母拍顒?dòng)脈血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用價(jià)值動(dòng)脈血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用范圍動(dòng)脈血?dú)夥治龅拈喿x酸堿平衡狀況

酸堿的來源及調(diào)節(jié)血?dú)馑釅A分析常用參數(shù)酸堿平衡的判斷方法

呼吸功能實(shí)例分析

第10頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月血?dú)夥治鼋Y(jié)果反映的內(nèi)容酸堿平衡狀況呼吸功能第11頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸功能(一)常用參數(shù)(二)呼吸功能的判斷第12頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月(一)常用參數(shù)■動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）

參考值：80-100mmHg

意義：1）PaO2

越高，HbO2%越高（體內(nèi)氧需主要來源）2)反映肺通氣或(和)換氣功能：

a）通氣功能障礙：低PaO2并二氧化碳潴留。

單純異常，PaO2和PaCO2等值變化，和為140mmHg

b）換氣功能障礙：彌散功能障礙、V/Q失調(diào)、靜-動(dòng)脈分流

如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質(zhì)纖維化等

僅低PaO2，當(dāng)殘存有效肺泡極少而不能代償時(shí)，才PaCO2增高

低張性缺氧第13頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月肺泡動(dòng)脈氧分壓差（A-aDO2）

參考值：吸入空氣時(shí)（FiO=21%):＜20mmHg

隨年齡增長而上升,一般≤30mmHg

年齡參考公式：A-aDO2=2.5+（0.21×年齡)mmHg

意義:

1)判斷肺換氣功能(靜動(dòng)脈分流、V/Q、呼吸膜彌散）2）判斷低氧血癥的原因：

a）顯著增大，且PaO2

明顯降低（＜60mmHg），吸純氧時(shí)不能糾正，考慮肺內(nèi)短路，如肺不張和ARDSb）輕中度增大，吸純氧可糾正，如慢阻肺

c）正常，但PaCO2增高，考慮CNS或N、M病變所致通氣不足

d）正常，且PaCO2正常，考慮吸入氧濃度低，如高原性低氧3）心肺復(fù)蘇時(shí)，反映預(yù)后的重要指標(biāo)，顯著增大，反映肺淤血、肺水腫，肺功能嚴(yán)重減退。第14頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月血氧飽和度（SO2%）

定義:血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比

公式表示:SO2%=[HbO2/(HbO2+Hb)]×100％

參考值：91.9﹣99%意義:SaO2與PaO2直接相關(guān)

氧飽和：當(dāng)PaO2為150mmHg時(shí)，SaO2為100%氧解離曲線：“S”形，分為：上段平坦部（60－100mmHg）：SaO2隨PO2的變化小

PO260－100－150mmHg，SaO290－97－100％肺泡氣的PO2處于此段，PO2下降時(shí)，SaO2可無明顯變化。

中下段陡直部（<60mmHg）：PO2小變，SaO2大變組織細(xì)胞的PO2于此段，利于HbO2的離解向組織供氧

第15頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月第16頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月氧合指數(shù)(OI):動(dòng)脈血氧分壓/吸入氣氧濃度（PaO2/FiO2)

參考值：400-500mmHg意義：1)在一定程度上，排除了FiO對(duì)PaO2的影響，故在氧療時(shí)，也能較準(zhǔn)確地反映肺組織的實(shí)際換氣功能。

2)OI≤300mmHg，可診斷為呼吸衰竭

3)在急性肺損傷（ALI)和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)：用于診斷：其他條件符合下，OI≤300mmHg為ALI，OI≤200mmHg為ARDS反映病情輕重和判斷治療效果

第17頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)判斷呼吸功能

動(dòng)脈血?dú)夥治鍪桥袛嗪粑ソ咦羁陀^指標(biāo)，根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治隹梢詫⒑粑ソ叻譃棰裥秃廷蛐汀?/p>

標(biāo)準(zhǔn)為海平面平靜呼吸空氣條件下：

1.Ⅰ型呼吸衰竭

PaO2＜60mmHg

PaCO2正?；蛳陆?/p>

2.Ⅱ型呼吸衰竭

PaO2＜60mmHg

PaCO2＞50mmHg

第18頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月3．吸O2條件下判斷有無呼吸衰竭可見

于以下兩種情況

(1)若PaCO2＞50mmHg，PaO2＞60mmHg

可判斷為吸O2條件下Ⅱ型呼吸衰竭

(2)若PaCO2＜50mmHg，PaO2＞60mmHg

可計(jì)算氧合指數(shù)，其公式為：

氧合指數(shù)=PaO2/FiO2＜300mmHg

提示：呼吸衰竭

第19頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月舉例:

鼻導(dǎo)管吸O2流量2L/min

PaO280mmHg

FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29

氧合指數(shù)=PaO2/FiO2

=80/0.29＜300mmHg

提示：呼吸衰竭

第20頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡狀況酸堿平衡

Acid-basebalance

維持體液酸堿度相對(duì)穩(wěn)定的過程。正常PH值

7.35～7.45（7.40）第21頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月血?dú)夥治龅母拍顒?dòng)脈血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用價(jià)值動(dòng)脈血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用范圍動(dòng)脈血?dú)夥治龅拈喿x酸堿平衡狀況

酸堿的來源及調(diào)節(jié)血?dú)馑釅A分析常用參數(shù)酸堿平衡的判斷方法

呼吸功能實(shí)例分析

第22頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月

體液的酸堿來源三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝產(chǎn)生（主要）攝取的食物、藥物（少量）

酸產(chǎn)量遠(yuǎn)超過堿第23頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月酸

揮發(fā)酸:CO2+H2OH2CO3

H++HCO3—

通過肺進(jìn)行調(diào)節(jié)，稱酸堿的呼吸性調(diào)節(jié).

成人安靜狀態(tài)下每天產(chǎn)生300-400L的CO2，若全部結(jié)合水并釋放H+，H+將是15mmol/d。

固定酸:不能變成氣體由肺呼出，僅通過腎排,稱酸堿的腎性調(diào)節(jié)。

蛋白質(zhì)代謝→硫酸、磷酸、尿酸糖代謝→糖酵解→甘油酸、丙酮酸、乳酸

↘糖氧化→三羧酸

脂肪代謝→?-羥丁酸、乙酰乙酸第24頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月

堿氨基酸

氨食物

檸檬酸鹽蘋果酸鹽草酸鹽檸檬酸根蘋果酸根草酸根+鈉、鉀等酸H+HCO3-堿性鹽排出保留第25頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月

酸堿平衡的調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速，作用不持久

血漿中：NaHCO3/H2CO3為主：全血的35%紅細(xì)胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2為主：全血的35%肺調(diào)節(jié):效能最大，作用于30min達(dá)最高峰

通過改變肺泡通氣量控制CO2的排出量來維持腎調(diào)節(jié)：作用更慢，數(shù)小時(shí)后起作用，3-5天達(dá)高峰

泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+組織細(xì)胞內(nèi)液的調(diào)節(jié)：作用較強(qiáng)，3-4h起效，有限主要通過離子交換：如H+-K+，CL--HCO3-

第26頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月血?dú)夥治龅母拍顒?dòng)脈血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用價(jià)值動(dòng)脈血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用范圍動(dòng)脈血?dú)夥治龅拈喿x酸堿平衡狀況

酸堿的來源及調(diào)節(jié)

血?dú)馑釅A分析常用參數(shù)酸堿平衡的判斷方法

呼吸功能實(shí)例分析

第27頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月常用監(jiān)測指標(biāo)PH值與H+濃度有關(guān)PH=PK’+Ig【A-】/【HA】PH=PK+Ig【HCO3-】/【H2CO3】第28頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月PH值正常范圍7.35～7.45（7.40）PH<7.35

酸血癥/酸中毒PH>7.45

堿血癥/堿中毒

1.正常PH7.35﹣7.452.酸堿失衡的代償期

3.二重或多重酸堿失衡相抵消第29頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）

定義：血漿中物理溶解的CO2分子產(chǎn)生的張力參考值：35-45mmHg

意義：1）測定PaCO2可直接了解肺泡通氣量，二者成反比（因?yàn)镃O2通過呼吸膜彌散快，PaCO2

相當(dāng)于PACO2）2）反映呼吸性酸堿失調(diào)的重要指標(biāo)。3）＞45mmHg，呼酸或代償后代堿＜35mmHg，呼堿或代償后代酸第30頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月二氧化碳總量（TCO2)

定義：血漿中一切形式存在的CO2總量。95％是HCO3-結(jié)合形式公式表示：TCO2＝[HCO3-]+PaCO2×0.03mmol/L

參考值：24-32mmol/L(平均28mmol/L)

意義：1）受呼吸和代謝雙重影響，主要受代謝因素影響

2）增高：PH增高，代堿

PH降低，呼酸

降低：PH增高，呼堿

PH降低，代酸

第31頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月實(shí)際碳酸氫鹽（AB)

定義：在實(shí)際PaCO2、體溫及SaO2下血漿中HCO3-的濃度

參考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L)

意義：受呼吸和代謝雙重影響

1）血液中CO2+H2OH2CO3H++HCO3-，故HCO3–含量與PaCO2有關(guān)

2）HCO3-是血漿緩沖堿之一，體內(nèi)固定酸過多時(shí)，通過其緩沖保持PH穩(wěn)定，而HCO3–含量減少。

腎臟：最重要的調(diào)節(jié)器官CACA第32頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB)

定義：血液在37℃，Hb100%氧合，PaCO240mmHg的標(biāo)準(zhǔn)條件下，測得的血漿HCO3-

濃度。參考值：22﹣27（平均24mmol/L)

意義：1）排除呼吸因素的影響，是判斷代謝性因素的指標(biāo)降低：代酸或代償后呼堿升高：代堿或代償后呼酸2）正常情況下，AB=SB

AB＞SB，表明PaCO2＞40mmHg，呼酸或代償后代堿

AB＜SB，表明PaCO2＜40mmHg，呼堿或代償后代酸第33頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月緩沖堿（BB):血液中有緩沖能力的負(fù)離子的總量

幾種形式：血漿緩沖堿（BBp)=HCO3-+Pr-=41~42mmol/L全血緩沖堿（BBb)=HCO3-+Pr-+Hb×0.42=41~48mmol/L

細(xì)胞外液緩沖堿（BBecf）=HCO3-+Pr-+5×0.42=43.8mmol/L全血緩沖堿的組成

意義：受血漿蛋白、Hb、呼吸因素和電解質(zhì)影響，目前認(rèn)為不能確切反映代謝酸堿內(nèi)穩(wěn)情況成份含量血漿HCO3-35%紅細(xì)胞HCO3-18%氧合和還原Hb35%血漿蛋白7%有機(jī)、無機(jī)磷酸鹽5%第34頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月剩余堿(BE)定義：在37℃，一個(gè)正常大氣壓、Hb100%氧合、PaCO240mmHg的條件下，將1L全血的PH調(diào)到7.4所需的酸或堿量。參考值：±3mmol/L(均值0）

意義：1）是反映代謝性因素的一個(gè)客觀指標(biāo)

2）反映血液緩沖堿絕對(duì)量的增減：+堿超；-堿缺

3）指導(dǎo)臨床補(bǔ)酸或補(bǔ)堿量，比據(jù)HCO3-

更準(zhǔn)確A法：

補(bǔ)酸（堿）量=0.6×BE×體重（kg)

一般先補(bǔ)充計(jì)算值的2/3-1/2，然后根據(jù)血?dú)鈴?fù)查結(jié)果決定再補(bǔ)給量。

B法：代酸：BE/3x體重（Kg）=NaHCO3-(ml)代堿：BE/6x體重（Kg）=鹽酸精氨酸

(ml)第35頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月陰離子間隙（AG）

定義：AG＝血漿中未測定陰離子（UA)－未測定陽離子（UC)根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)＝陰離子數(shù)

Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子

Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）

陰離子間隙是數(shù)學(xué)思維的產(chǎn)物，它是用數(shù)學(xué)方法處理血漿電解質(zhì)數(shù)值歸納出的一個(gè)新概念。參考值：8～16mmol

第36頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月意義：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。

2）AG>16可能有代酸，AG>30mmol/L肯定有代酸。根據(jù)AG將代謝性酸中毒分為2類：

①高AG,正常血氯性代謝性酸中毒。

②高血氯,正常AG性代謝性酸中毒。

第37頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月血?dú)夥治龅母拍顒?dòng)脈血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用價(jià)值動(dòng)脈血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用范圍動(dòng)脈血?dú)夥治龅拈喿x酸堿平衡狀況

酸堿的來源及調(diào)節(jié)

血?dú)馑釅A分析常用參數(shù)

酸堿平衡的判斷方法

呼吸功能實(shí)例分析

第38頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月

單純性混合性三重性第39頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月(一)單純性酸堿失衡(1)代謝性酸中毒：

原因

1）HCO3-直接丟失過多：經(jīng)腸液、血漿滲出

2）固定酸產(chǎn)生過多（乳酸、?-羥丁酸）

外源性固定酸攝入過多：水楊酸類藥、含氯鹽類藥固定酸排泄障礙：腎衰

3）血液稀釋，[HCO3-]降低：快速輸GS或NS4）高血鉀：細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換(反常性堿性尿）

分類AG增高型（血氯正常）AG正常型（血氯升高）

第40頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒血?dú)庾兓疨H（代償期正常）HCO3-（AB、SB）呼吸代償結(jié)果AB<SBBE負(fù)值PaCO2第41頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒治療1.原發(fā)病治療2.補(bǔ)堿：碳酸氫鈉3.電解質(zhì)調(diào)整：鉀、鈣、氯第42頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性堿中毒原因

1）氫離子丟失過多

胃液丟失：常見于幽門梗阻或高位腸梗阻時(shí)的劇烈嘔吐腎臟排H+增多：主要由于醛固酮分泌增加

2）堿性物質(zhì)攝入過多

3）缺鉀

4）缺氯

第43頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性堿中毒分類

氯反應(yīng)性:可通過輸注或口服氯化鈉及補(bǔ)液來糾正，其最常見的原因包括嘔吐、脫水、使用HCO3及利尿劑.

非氯反應(yīng)性:通常存在有基礎(chǔ)內(nèi)分泌原因，單純補(bǔ)液（容量和電解質(zhì)）不能糾正，其最常見的原因有Cushing綜合征、使用皮質(zhì)類固醇和高醛固酮血癥.

第44頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性堿中毒血?dú)饨Y(jié)果

PH（代償期正常）

HCO3-（AB、SB）呼吸代償AB>SBBE正值PaCO2第45頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性堿中毒治療

1.原發(fā)病的治療

2.NaCI、KCI的補(bǔ)充，嚴(yán)重者補(bǔ)充HCI3.精氨酸、賴氨酸

4.CaCI25.乙酰唑胺(碳酸肝酶抑制劑)

可以抑制腎小管上皮細(xì)胞中H2CO3的合成，從而減少H+的排出和HCO3-的重吸收。重在預(yù)防第46頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月(3)呼吸性酸中毒

原因：1）吸入CO2過多2）排出CO2受阻：通氣障礙，如：呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾患、呼吸機(jī)使用不當(dāng)

分類：急性＜24h慢性＞24h

第47頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸性酸中毒血?dú)饨Y(jié)果

PH代償期正常

PaCO2HCO3-（AB、SB）AB>SBBE正值（腎臟代償結(jié)果）CO2+H2OH2CO3H++HCO3-原發(fā)增加繼發(fā)增加第48頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸性酸中毒治療（增加通氣量）

1.原發(fā)病治療（通暢氣道：排痰、舌根后墜的處理）

2.呼吸興奮劑

3.機(jī)械通氣第49頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月(4)呼吸性堿中毒原因（過度通氣）低氧肺疾患中樞機(jī)械通氣不當(dāng)分類

急性＜24h慢性＞24h第50頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸性堿中毒血?dú)饨Y(jié)果

PH代償期正常

PaCO2HCO3-（AB、SB）AB＜SBBE負(fù)值（腎臟代償結(jié)果）CO2+H2OH2CO3H++HCO3-原發(fā)減低繼發(fā)減低第51頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸性堿中毒治療

1.原發(fā)病治療

2.鎮(zhèn)靜

3.面罩

4.調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)第52頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)雙重性酸堿失衡：傳統(tǒng)認(rèn)為有四型

新的混合性酸堿失衡類型

代堿并代酸

混合性代謝性酸中毒：高AG代酸＋高氯性代酸

呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒第53頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月(三)

三重性酸堿失衡（TABD)定義：一種呼吸性失衡，同時(shí)有高AG代酸和代堿分類：呼酸型TABD呼堿型TABD

第54頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月呼酸型TABD：多發(fā)生于慢性肺心病急性發(fā)作期，在呼酸基礎(chǔ)上，不恰當(dāng)使用利尿劑、糖皮質(zhì)激素、補(bǔ)堿以及嘔吐、攝食不足等引起低鉀低氯性代堿，若同時(shí)并發(fā)腎功能障礙、休克和嚴(yán)重持久低氧血癥，又引起代酸。見于嚴(yán)重肺心病、呼衰伴腎衰.呼堿型TABD：此型多發(fā)生于慢性肺心病急性發(fā)作期少數(shù)表現(xiàn)為I型呼吸衰竭者，即呼堿合并嚴(yán)重低氧血癥基礎(chǔ)上，不恰當(dāng)應(yīng)用利尿劑、糖皮質(zhì)激素或補(bǔ)堿等，而引起代堿。或肺心病嚴(yán)重呼吸衰竭病人，行氣管切開、機(jī)械通氣或大劑量呼吸興奮劑，使CO2過快多排出，而致呼堿。由于雙重堿中毒影響，氧離曲線左移，組織缺氧更形加重，此時(shí)若并發(fā)生消化道出血、休克或腎功能衰竭，繼而引起代酸。

第55頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月AG及潛在的HCO3-

是揭示TABD存在的指標(biāo)潛在的HCO3-

定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高潛在HCO3-=實(shí)測HCO3-+△AG即無高AG代酸時(shí)，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。

意義：1）排除并存高AG代酸對(duì)HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時(shí)等量的HCO3-下降2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在第56頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月常用酸堿失衡預(yù)計(jì)代償預(yù)計(jì)公式代酸原發(fā)HCO3-代償PaCO2公式PaCO2=1.2×HCO3-±2時(shí)限12－24小時(shí)極限10mmHg第57頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月代償公式代堿原發(fā)HCO3-代償PaCO2公式PaCO2=0.7×HCO3-±5時(shí)限12－24小時(shí)極限55mmHg第58頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月代償公式呼酸原發(fā)PaCO2代償HCO3-公式HCO3-=0.1×PaCO2±1.5（急性）

HCO3-=0.4×PaCO2±3（慢性）時(shí)限急性數(shù)分鐘、慢性3－5天極限急性30mmol/L慢性42－45mmol/L第59頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月代償公式呼堿原發(fā)PaCO2代償HCO3-公式HCO3-=0.2×PaCO2±2.5（急性）

HCO3-=0.5×PaCO2±2.5（慢性）時(shí)限急性數(shù)分鐘、慢性3－5天極限急性18mmol/L慢性12－15mmol/L第60頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的判斷步驟小結(jié)第一步：注意動(dòng)脈血三個(gè)參數(shù)，結(jié)合臨床確定原發(fā)失衡第二步：根據(jù)原發(fā)失衡選用合適公式第三步：將實(shí)測值與預(yù)計(jì)值比較，確定是否存在混合型酸堿失衡第四步：判斷是否存在高AG性代酸，并將潛在HCO3—

代替實(shí)測值與預(yù)計(jì)值比較，揭示代堿并高AG代酸和TADB中代堿的存在。第61頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的綜合判斷1.PH值7.457.407.35酸血癥堿血癥

代償期

失代償期

失代償期第62頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的綜合判斷2.PaCO2（mmHg）354045酸堿呼吸因素第63頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的綜合判斷3.HCO3-（mmol/L）272422酸堿代謝因素第64頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的綜合判斷

酸中毒

堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L第65頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的綜合判斷4.判斷原發(fā)因素A、2、3反向

2、3中與1同方向者為原發(fā)因素，反向者為代償改變或者混合因素(抵消)。B、2、3同向

兩者同向發(fā)展時(shí)肯定為混合型酸堿失衡（疊加）第66頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的綜合判斷

酸中毒

堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.307030第67頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的綜合判斷

酸中毒

堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.362034第68頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的綜合判斷

酸中毒

堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.156015第69頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的綜合判斷5.計(jì)算AG（正常值8～16mEq/L）

AG=Na+－

(HCO3-+CI-)

AG升高時(shí)，肯定存在代酸此時(shí)需計(jì)算校正后HCO3-

校正后HCO3-＝實(shí)測HCO3-+（AG-12）第70頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的綜合判斷6.若原發(fā)因素為呼吸

A、判斷急性、慢性

1）病史

2）PH值變化急性PH0.08/10mmHgPCO2

慢性PH0.03/10mmHgPCO2第71頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的綜合判斷B、計(jì)算HCO3-的代償范圍（急慢性用不同公式），判斷是否合并代謝因素。1）AG正常者，直接用實(shí)測HCO3-與計(jì)算出的范圍比較。2）AG升高者，用校正后HCO3-與計(jì)算出的范圍比較，得出是否為三重因素混合。第72頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的綜合判斷7.若原發(fā)因素為代謝

A、AG正常者應(yīng)用實(shí)測HCO3-計(jì)算PCO2代償范圍，得出是否合并呼吸因素。第73頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的綜合判斷B、AG升高者（肯定存在AG增高型代酸）

1.用校正后的HCO3-來判斷是否合并代堿或其它代酸。

2.用實(shí)測HCO3-計(jì)算呼吸代償范圍，判斷是否合并呼吸因素。第74頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月

二規(guī)律、三推論規(guī)律1：HCO3-、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性

同向性：機(jī)體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目標(biāo)

極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為12～45mmol/L。推論1：HCO3-/PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡

第75頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化>

代償變化推論3：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向

第76頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月

血?dú)馀袛嗨釅A失衡的小結(jié)兩個(gè)概念六個(gè)代償公式四個(gè)步驟兩個(gè)規(guī)律，三個(gè)推論第77頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月血?dú)夥治龅母拍顒?dòng)脈血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用價(jià)值動(dòng)脈血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用范圍動(dòng)脈血?dú)夥治龅拈喿x酸堿平衡狀況

酸堿的來源及調(diào)節(jié)

血?dú)馑釅A分析常用參數(shù)酸堿平衡的判斷方法

呼吸功能實(shí)例分析

第78頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月實(shí)例分析1男性，23歲，糖尿病患者，“感冒”后自行停用“胰島素”2天，納差、惡心、嘔吐伴意識(shí)模糊1天。生化：血糖22mmol/L，鈉130mmol/L，氯80mmol/L血?dú)猓篜H7.20、PaCO225mmHg、PaO268mmHg,(A-a)DO251mmHg、HCO3-10mmol/L第79頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月

酸中毒

堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.202510第80頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月4.判斷原發(fā)因素2、3反向

2、3中3與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為代謝。第81頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月5.計(jì)算AG（正常值8～16mEq/L）

AG=Na+－

(HCO3-+CI-)

＝130-（10+80）＝40mEq/LAG>16,肯定存在AG增高型代酸。此時(shí)需計(jì)算校正后HCO3-

6.校正后HCO3-＝實(shí)測HCO3-+（AG-12）＝10＋（40-12）＝38mmol/L

第82頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月7.原發(fā)因素為代謝且AG升高7.1.肯定存在AG增高型代酸；

7.2.用校正后的HCO3-來判斷是否合并代堿或其它代酸。校正后HCO3-38mmol/L>27，存在代堿；

第83頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月7.3.用實(shí)測HCO3-計(jì)算呼吸代償范圍，判斷是否合并呼吸因素。

PaCO2=1.2×HCO3-±2

＝1.2×（24-10）±2

＝14.8－18.8mmHg此時(shí)PaCO2應(yīng)處于21.2－25.2mmHg代償范圍實(shí)際測定PaCO225mmHg處于上述代償范圍，不考慮合并呼吸因素。第84頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月綜合上述分析，例1患者為：AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。第85頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月男性，24歲，箭毒中毒，全身紫紺。生化：鈉138mmol/L，氯100mmol/L；血?dú)猓篜H7.08、PaCO280mmHg、PaO237mmHg,(A-a)DO210mmHg、HCO3-26mmol/L實(shí)例分析2第86頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月

酸中毒

堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.088026第87頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月4.判斷原發(fā)因素2、3反向

2、3中2與1同方向,為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。第88頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月5.計(jì)算AG（正常值8～16mEq/L）

AG=Na+－

(HCO3-+CI-)

＝138-（26+100）＝12mEq/LAG處于正常范圍，無需校正HCO3-

第89頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月6.原發(fā)因素為呼吸

A、判斷急性、慢性

1）病史：急性中毒

2）PH值變化PCO2升高40mmHg，急性PH下降0.32，慢性0.12，實(shí)際PH下降0.32，結(jié)合病史，考慮為急性呼衰。急性PH0.08/10mmHgPCO2

慢性PH0.03/10mmHgPCO2第90頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月

B、計(jì)算HCO3-的代償范圍（急慢性用不同公式），判斷是否合并代謝因素。

1）AG正常，直接用實(shí)測HCO3-與計(jì)算出的范圍比較。

HCO3-=0.1×PaCO2±1.5（急性）＝0.1×（80-40）±1.5＝2.5—5.5

代償范圍26.5—29.5mmol/L

實(shí)際HCO3-26mmol/L,基本處于代償范圍，不考慮代謝因素。第91頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月綜合上述分析，例2為：

急性呼吸性酸中毒第92頁，課件共104頁，創(chuàng)作于2023年2月男性，79歲