水平衡的調(diào)節(jié)

水平衡的調(diào)節(jié)第1頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月何謂水平衡？第2頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月攝入量/mL排出量/mL來(lái)自飲水1300來(lái)自食物900來(lái)自物質(zhì)代謝300腎臟排尿1500皮膚排出500肺排除水汽400大腸排便100共計(jì)2500共計(jì)2500沒(méi)有明顯出汗時(shí)皮膚蒸發(fā)量1.正常成年人每天（24h）水的攝入量和排出量①物質(zhì)合成：蛋白質(zhì)、DNA、RNA、ATP、多糖等②物質(zhì)的分解：有氧呼吸第3頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月尿生成的調(diào)節(jié)一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)

（一）小管液中溶質(zhì)的濃度對(duì)腎小管功能的調(diào)節(jié)（二）球—管平衡二、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)

（一）腎交感神經(jīng)的作用（二）血管升壓素

1、體液滲透壓

2、血容量

3、其他因素（三）腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)（四）心房鈉尿肽（五）其他激素第4頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第5頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月近端小管小管液中約70%的Na+、Cl-與水在近端小管被重吸收第6頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月髓袢約15%水被重吸收①髓袢降支對(duì)水有較好的通透性，對(duì)Na+、K+、尿素的通透性很低，因此隨著小管液水的重吸收，其滲透壓和NaCl濃度逐漸升高。②髓袢升支對(duì)水幾乎不通透，對(duì)Na+、Cl-、尿素有通透性。因此隨著對(duì)NaCl的重吸收，小管液的滲透壓又逐漸下降第7頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月遠(yuǎn)端小管和集合管最大的特點(diǎn)：鈉和水的重吸收分離鈉的重吸收受醛固酮的調(diào)節(jié)水的重吸收受抗利尿激素的調(diào)節(jié)第8頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、腎內(nèi)自身的調(diào)節(jié)（一）小管液中溶質(zhì)的濃度對(duì)腎小管功能的調(diào)節(jié)

滲透性利尿：由于小管液溶質(zhì)的濃度升高，導(dǎo)致小管液滲透液壓升高，妨礙了腎小管對(duì)水的重吸收而長(zhǎng)生的利尿作用，稱(chēng)為滲透性利尿。臨床上注射不被腎小管吸收的甘露醇等，可增加小管液溶質(zhì)的濃度，引起利尿。糖尿病病人的多尿亦由滲透性利尿所致。（二）球—管平衡1、球—管平衡近端小管對(duì)溶質(zhì)和水的重吸收可隨GFR的變化而變化，即當(dāng)GFR增大時(shí)，近端小管對(duì)鈉離子和水的重吸收也增大，反之亦然。2、定比重吸收近端小管重鈉離子和水的重吸收率始終占腎小球?yàn)V過(guò)率65%~70%，稱(chēng)為近端小管的定比重吸收（1）機(jī)制：與腎小管周?chē)?xì)血管膠體滲透壓變化有關(guān)。（2）球—管平衡意義：使尿中排出的溶質(zhì)和水不因腎小球?yàn)V過(guò)率的增減而有大幅度變動(dòng)。第9頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)第10頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第11頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)調(diào)節(jié)腎交感神經(jīng)的作用腎交感神經(jīng)興奮（1）對(duì)入球小動(dòng)脈收縮作用大于出球小動(dòng)脈腎小球毛細(xì)血管血流量和血壓

GFR。（2）球旁細(xì)胞腎素血管緊張素Ⅱ、醛固酮腎小管NaCl、H2O重吸收。（3）直接刺激近端小管、髓袢上皮細(xì)胞對(duì)Na+、Cl-和H2O重吸收。第12頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月抗利尿激素1.作用：提高遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性，促進(jìn)水重吸收；促升支粗段對(duì)NaCl重吸收和內(nèi)髓集合管對(duì)尿素的通透性。2.抗利尿激素的調(diào)節(jié)機(jī)制：抗利尿激素與袁曲小管、集合管上皮細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，依次激活興奮性G蛋白與腺苷酸環(huán)化酶，使上皮細(xì)胞中cAMP的生成量增加，從而激活蛋白激酶，使位于管腔膜附近、含有水通道的小泡鑲嵌在管腔膜上。是管腔膜上的水通道數(shù)增加并開(kāi)放，從而增加對(duì)水的通透性。當(dāng)抗利尿激素缺乏時(shí)，管腔膜上的水通道返回到細(xì)胞內(nèi)原來(lái)的位置，管腔膜上的水通道消失，對(duì)水不通透。

第13頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月抗利尿激素與醛固酮對(duì)水平衡的影響抗利尿激素促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水的重吸收促進(jìn)下丘腦神經(jīng)分泌細(xì)胞分泌抗利尿激素加強(qiáng)促進(jìn)下丘腦神經(jīng)分泌細(xì)胞分泌抗利尿激素加強(qiáng)相對(duì)水量減少醛固酮促進(jìn)腎小管和集合管保鈉排鉀血漿滲透壓升高（如大量出汗或腹瀉）滲透壓感受器刺激增強(qiáng)

神經(jīng)垂體ADH的釋放增加循環(huán)血量減少，回心量減少對(duì)心肺感受器的刺激減弱經(jīng)迷走神經(jīng)傳入至下丘腦的信號(hào)減少神經(jīng)垂體ADH的釋放增加尿量減少此外，疼痛刺激和情緒緊張所引起的少尿和無(wú)尿現(xiàn)象

第14頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月ADH(抗利尿激素)分泌過(guò)多

ADH分泌過(guò)多使腎遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水增強(qiáng)，腎排水能力降低，若一旦攝入水稍多，就會(huì)引起明顯的水中毒癥狀。這里的ADH分泌過(guò)多不是指因血漿滲透壓增高或血容量降低等生理性刺激引起的ADH分泌增多，而是指在某些病理?xiàng)l件下發(fā)生的ADH異常分泌。其原因?yàn)椋?/p>

第15頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(1)ADH分泌異常增多綜合征(SIADH)：常見(jiàn)于：①可引起丘腦下部ADH分泌增加的疾病，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病如腦炎、腦腫瘤、腦膿腫、腦血栓、腦出血等;急性精神病;藥物如環(huán)磷酰胺、長(zhǎng)春新堿等;肺部疾病如肺炎、肺結(jié)核、肺膿腫、肺不張等。②ADH異位分泌，見(jiàn)于多種腫瘤如肺燕麥細(xì)胞癌、胰腺癌等。

(2)其它原因：主要有①疼痛、惡心和情緒應(yīng)激。②腎上腺皮質(zhì)功能低下，糖皮質(zhì)激素不足，對(duì)下丘腦分泌ADH的抑制功能減弱。③某些藥物如嗎啡、氯磺丙脲等的作用。上述因素也通過(guò)與滲透