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《病理生理學(xué)》試題及答案案()一題1是()A+B、C酸D質(zhì)2是()A液B漿C液D液3?()A生B顯C低D高4、某患者做消化道手術(shù)后,禁食三天,僅靜脈輸入大量%葡萄D)A鈉B鈣C磷D鉀5是()A收B對(duì)l收C多D管NK強(qiáng)6?A加B高C高D高7是A少B移C礙D多8、慢性腎功能不全患者,因上腹部不適嘔吐急診入院,血?dú)鈾z測(cè)表 明 , O 3C有A毒B毒C毒D毒9于A(yíng)毒B毒C毒D毒10、嚴(yán)重的代謝性堿中毒時(shí),病人出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主于A(yíng)內(nèi)+B高C內(nèi)少D少1是A常B降C常D低1是A快B強(qiáng)C加D加1原A素B子C子D白1是A樞B胞C胞D胞1C因A態(tài)B礙C損D制1是C的?A竭B礙C癥D血1是A胺B素2C素DⅡ1?A、lBC、lDl1是A流B流C流D流2?A大B式C加D生2?A弱B快C多D低2于.于A(yíng)張B腫C塞D炎2是A縮B縮C縮D縮2?A毒B高C、PH障D加2是A產(chǎn)HB產(chǎn)3對(duì)3的吸收C產(chǎn)3促進(jìn)3泌D成2是A多B礙C礙D血2現(xiàn)A少B對(duì)a少C高D高2見(jiàn)A尿B少C癥D癥2A低B血NC率D度3是A度B度C度D液:1D2A3、4D5、6B7D8、9、C1C1、D1C1415、D17A18、A2D21、C2D2、226、8D2C()一題1(()。2、等滲性脫水時(shí),未經(jīng)及時(shí)處理,可轉(zhuǎn)變?yōu)?)性脫水,如只給病為)。3、高鉀血癥本身可引起酸堿平衡紊亂,表現(xiàn)為在引起()的同時(shí),出)。4內(nèi)Mg2(髓袢升(。5起)水是(。6的增原是)和)。7B與AB可B表有),8是()。9、休克早期一般只出現(xiàn)()性缺氧,動(dòng)脈血氧分壓();至休克晚期,起((。1((。1C()(期。1(進(jìn)((入(。1壓)(。1起)使)。15、心衰時(shí)心率加快雖能起到一定的()作用,但如心率每分鐘超過(guò)(。1為)(。17、當(dāng)腦內(nèi)苯丙氨酸增多時(shí),可抑制)酶活性,致使酪氨酸生成()。1(原(。1、N()(。2是和(。:1血腦)2滲3性4、—++5下6癥7加)毒O2留)8質(zhì)9低1點(diǎn)期1隙13減小1肺15償—01腫1甲1多2酸釋1程2態(tài)3腫4毒56血7液89加1疸1病1尿:1、基本病理過(guò)程是指不同器官系統(tǒng)的許多疾病中可能出現(xiàn)的共同。2外K+差(【】i】e比值)增大,肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大,靜息電位與閾電位距離加大,使。3、細(xì)胞中毒性腦水腫是指腦細(xì)胞攝水增多而致腫脹的病理過(guò)程,。4、因遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞排泌H+發(fā)生障礙,尿液不能被酸化,可滴定酸排出減少,同時(shí),HCO3ˉ不斷隨尿排出而致的代謝性酸中毒,。5、食用大量含有硝酸鹽的腌菜后,經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞。6、因微血管病變使紅細(xì)胞大量破壞而產(chǎn)生的貧血,稱(chēng)之為微血管為DC所出。7就有較多的液體從組織間隙進(jìn)入毛細(xì)血管,使回心血量增加,這就。8、常于夜間平臥熟睡中,因胸悶、氣急而突然驚醒,被迫立即坐起或站立,可伴咳嗽、咯泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音,稱(chēng)為心源性哮喘,。9量開(kāi)放,靜脈血經(jīng)動(dòng)——靜脈交通支直接流入肺靜脈,導(dǎo)致靜脈血摻雜,。10、是指肝細(xì)胞內(nèi)、毛細(xì)膽管直至肝內(nèi)較大的膽管內(nèi)發(fā)生的膽汁份鹽。11、常見(jiàn)于門(mén)脈性肝硬變、晚期血吸蟲(chóng)病肝硬變等,因門(mén)脈高壓環(huán)),,大部分通過(guò)門(mén)—體分流,不經(jīng)過(guò)肝臟解毒處理,直接進(jìn)入體循環(huán)而引。12、慢性腎功能衰竭患者,早期常常有夜間排尿量與白天尿量相。三題1??2?為?3。4?化?5、血?6么?7。8??9。10、慢性腎衰時(shí),既然有廣泛的腎實(shí)質(zhì)破壞,為什么還會(huì)出現(xiàn)多尿?:1、低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是因?yàn)榈蜐B性脫水患者失鈉,ADH分泌和釋放減少,腎排水增加,同時(shí)細(xì)胞外液向滲透壓相對(duì)較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,導(dǎo)致胞外液明顯減少,加上病人不主動(dòng)飲水,故血容量更加。2、因?yàn)殁浿饕ㄟ^(guò)尿液排出,所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要原因??梢?jiàn)于:()腎臟疾病,常見(jiàn)于急性腎功能衰竭少尿期。慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量過(guò)高或給予醛固酮拮抗劑等時(shí),也可發(fā)生高鉀血癥。其它腎臟疾病如間質(zhì)性腎炎,也可使腎小管泌鉀功能受損。(2醛固酮分泌減少或缺乏,造成腎遠(yuǎn)曲小管泌鉀障礙。(3)大量應(yīng)用一些保鉀利尿劑如安體舒通,可拮抗醛固酮作用,氨苯蝶啶。4、慢性阻塞性肺病患者因?yàn)榉蔚耐夤δ苷系K或(和)換氣功能障礙導(dǎo)致低張性缺氧。其血氧變化的特點(diǎn)為動(dòng)脈血氧分壓、氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降低,而血氧容量正常。若氧分壓與氧含量過(guò)低使氧彌散入細(xì)胞的速度減慢,給組織利用的氧量減少,故動(dòng)——靜脈血氧含量差一般減少。如慢性缺氧使組織利用氧的能力代償性增強(qiáng),。5、:)。)繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機(jī)能亢進(jìn),形成大量纖溶酶,溶解纖維蛋白和。)白物)P用。6、不能。因?yàn)樾菘刷衿谘獕翰坏?,Ⅱ、Ⅲ期才有血壓降低。這是因?yàn)樾菘刷衿冢孩倩匦难吭黾樱和ㄟ^(guò)自身輸血和自身輸液作用增加足;②心輸出量增加:交感興奮和兒茶酚酉安增多,使心率加快,心肌收縮力增強(qiáng),致心輸出量增加;③外周總阻力升高:大量縮血管物質(zhì)使外周血管收縮,血壓不降。休克Ⅱ期,酸中毒使微動(dòng)脈、毛細(xì)血管毛細(xì)血管開(kāi)放數(shù)目增多,微循環(huán)處于灌多于流的狀態(tài),此時(shí)血流緩。7內(nèi)Ca2+興奮——收縮偶聯(lián)障礙的:①H+取代Ca2競(jìng)爭(zhēng)性地和肌鈣蛋白結(jié)對(duì)+少;高+與+爭(zhēng)使+內(nèi)+8、Ⅱ型慢性呼吸衰竭者吸氧時(shí)宜吸較低濃度的氧氣(O2),為1—2ln到a即這為O2增在于)。2升高主要作用于中樞化學(xué)感受器,使呼吸中樞興奮,引起呼吸加深加快,當(dāng)過(guò)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠動(dòng)脈血低氧分壓對(duì)血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。在這種情況下,若吸入高濃度的氧,則可使缺氧完全糾正,呼吸反而。9(NH4+)氨(NH3)而吸收入血;②堿中毒時(shí),可使腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的氨,以銨鹽形式多;銨(H)氨H3),后者易于通過(guò)血腦屏障和腦細(xì)胞膜,使腦細(xì)胞內(nèi)氨濃度升高。。10、慢性腎功能衰竭時(shí),因?yàn)棰贇埓娴挠泄δ艿哪I單位代償性增大,血流量增多,濾過(guò)的原尿量超過(guò)正常量,
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