生物細(xì)胞第二章細(xì)胞基本功能

生物細(xì)胞第二章細(xì)胞基本功能第1頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月復(fù)習(xí)思考題1.名詞解釋：單純擴散，易化擴散，主動轉(zhuǎn)運，鈉－鉀泵，興奮，興奮性，靜息電位，動作電位，閾電位，終板電位，興奮-收縮耦聯(lián)，等長收縮，等張收縮2.試述細(xì)胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運的形式及機制。3.何謂鈉泵？其運轉(zhuǎn)機制以及生理意義是什么？4.簡述G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程。第2頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月5.何謂靜息電位、動作電位？其形成原理是什么？6.試比較局部電位與動作電位的區(qū)別。7.在生理過程中，人工地輕度增加細(xì)胞外液K＋濃度時，細(xì)胞靜息電位和動作電位有何改變？為什么？8.試述神經(jīng)-肌接頭處的興奮傳遞過程。9.簡述骨骼肌的興奮—收縮耦聯(lián)過程。第3頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)細(xì)胞膜的基本結(jié)構(gòu)和物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能一、細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)概述二、物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運

第4頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月一、細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)概述（一）脂質(zhì)雙分子層液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層特點：雙嗜性分子不對稱分布 熔點低第5頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月㈡細(xì)胞膜蛋白⒈表面蛋白⒉結(jié)合蛋白㈢細(xì)胞膜的糖類第6頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月液態(tài)鑲嵌模型（fluidmosaicmodel）

以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架，其間鑲嵌著不同結(jié)構(gòu)和功能的蛋白質(zhì)第7頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月二、物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運

（一）單純擴散（二）膜蛋白介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運（三）出胞與入胞第8頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月

（一）單純擴散(simplediffusion)

指脂溶性物質(zhì)通過細(xì)胞膜由高濃度側(cè)向低濃度側(cè)擴散的過程。第9頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月擴散量的影響因素①膜兩側(cè)的物質(zhì)濃度差②通透性第10頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）膜蛋白介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運1．易化擴散2．主動轉(zhuǎn)運

第11頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月1．易化擴散

非脂溶性或脂溶解度甚小的物質(zhì),需特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”下,由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動的過程。（1）經(jīng)載體易化擴散（2）經(jīng)通道易化擴散第12頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）經(jīng)載體易化擴散第13頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月葡萄糖、氨基酸等小分子親水物質(zhì)第14頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月特性：①結(jié)構(gòu)特異性②飽和現(xiàn)象③競爭性抑制第15頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）經(jīng)通道易化擴散

第16頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第17頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月各種帶電離子第18頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月特征：(1)離子選擇性(2)門控特性

a.電壓門控通道

b.化學(xué)門控通道

c.機械門控通道第19頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月2．主動轉(zhuǎn)運

指細(xì)胞通過本身的耗能過程，將物質(zhì)分子或離子由膜的低濃度一側(cè)移向高濃度一側(cè)的過程。

（1）原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（2）繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運

第20頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運

指細(xì)胞直接利用代謝產(chǎn)生的能量，將物質(zhì)分子或離子逆濃度梯度或電位梯度跨膜轉(zhuǎn)運的過程。特點：①消耗能量；②膜蛋白質(zhì)(泵)的“幫助”；③逆電-化學(xué)梯度。

第21頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月鈉-鉀泵(sodium-potassiumpump)

第22頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月通道轉(zhuǎn)運與鈉-鉀泵轉(zhuǎn)運模式圖第23頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月建立和維持[Na+]o高、[K+]i高2K+泵至細(xì)胞內(nèi);3Na+泵至細(xì)胞外分解ATP產(chǎn)生能量當(dāng)[Na+]i↑/[K+]o↑激活鈉-鉀泵:第24頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月鈉泵的活動生理意義：①

細(xì)胞內(nèi)高K＋，是胞漿內(nèi)許多代謝反應(yīng)所必需的。②

維持胞漿滲透壓、細(xì)胞容積和pH等的相對穩(wěn)定。③

膜內(nèi)外Na＋和K＋的濃度差，是細(xì)胞生物電活動的前提條件。④

Na＋在膜內(nèi)外的濃度差也是繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的動力。第25頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運

許多物質(zhì)在進(jìn)行逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運時，所需的能量并不直接伴隨供能物質(zhì)ATP的分解，而是來自Na+在膜兩側(cè)的濃度勢能差，后者是鈉泵利用分解ATP釋放能量建立的，這種間接利用ATP能量的主動轉(zhuǎn)運過程稱為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(secondaryactivetransport)。第26頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第27頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第28頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）出胞與入胞

大分子物質(zhì)乃至物質(zhì)團(tuán)塊需要借助于細(xì)胞膜的“運動”，以出胞或入胞的方式完成跨膜轉(zhuǎn)運。

第29頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月出胞：第30頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月入胞:第31頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第32頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月被動轉(zhuǎn)運主動過程易化擴散主動轉(zhuǎn)運入胞和出胞作用——

轉(zhuǎn)運大分子或物質(zhì)團(tuán)塊載體運輸單純擴散轉(zhuǎn)運小分子或離子通道運輸轉(zhuǎn)運形式第33頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)細(xì)胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

一、G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)二、離子通道受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)三、酶耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)第34頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月一、G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（一）G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的信號分子（二）G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要途徑第35頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的信號分子1.G蛋白耦聯(lián)受體(Gprotein-linkedreceptor)。結(jié)構(gòu)：較長的細(xì)胞外N-末端+7個α-螺旋+C末端肽鏈第36頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月2.G蛋白鳥苷酸結(jié)合蛋白（guaninenucleotide-bindingprotein）簡稱G蛋白(Gprotein)結(jié)構(gòu)：α、β、γ三個亞單位第37頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月3.G蛋白效應(yīng)器(Gproteineffector)主要指催化生成或分解第二信使的酶。如:腺苷酸環(huán)化酶（AC）、磷脂酶C（PLC）等。第38頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月4.第二信使（secondmessenger）指激素、遞質(zhì)、細(xì)胞因子等信號分子（第一信使）作用于細(xì)胞膜后產(chǎn)生的細(xì)胞內(nèi)信號分子，可把胞外信號分子攜帶的信息轉(zhuǎn)入胞內(nèi)。如：環(huán)-磷酸腺苷(cAMP)、三磷酸肌醇(IP3)、二酰甘油(DG)等。第39頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要途徑

1．受體-G蛋白-AC途徑

2．受體-G蛋白-PLC途徑第40頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月配體（外來化學(xué)信號）受體受體-配體G蛋白激活的G蛋白G蛋白效應(yīng)器（酶或通道）激活的G蛋白效應(yīng)器第二信使?jié)舛雀淖円蕾囉诘诙攀沟拿富蛲ǖ兰せ罨蛞种萍?xì)胞膜細(xì)胞質(zhì)第41頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月

神經(jīng)遞質(zhì)、激素等（第一信使）激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)ATPcAMP細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)激活蛋白激酶A結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體激活G蛋白1．受體-G蛋白-AC途徑第42頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月RsGsbgaGDPGTPGDPATPcAMPbgaGTPACProteinPKAPDE5`AMPATPADPPPhysiologicalactivitiesRibgGiaGDPbgaGTPGDPGTPmembraneplasma第43頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月

2．受體-G蛋白-PLC途徑

激素（第一信使）激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3和DG激活蛋白激酶C內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+激活G蛋白細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體第44頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第45頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月二、離子通道受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)化學(xué)門控通道電壓門控通道機械門控通道第46頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)細(xì)胞的生物電現(xiàn)象一、靜息電位及其產(chǎn)生機制二、動作電位及其產(chǎn)生機制第47頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月一、靜息電位及其產(chǎn)生機制（一）靜息電位（二）靜息電位產(chǎn)生的機制第48頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）靜息電位

靜息電位（restingpotential，RP）是指細(xì)胞未受刺激時存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。特點：膜內(nèi)電位較膜外為負(fù)，如果規(guī)定膜外電位為0mV，則膜內(nèi)電位都在-10～-100mV之間。第49頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第50頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月RP實驗現(xiàn)象第51頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月極化(polarization)：靜息電位存在時細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)所保持的外正內(nèi)負(fù)狀態(tài)，稱為膜的極化。超極化(hyperpolarization)：靜息電位的增大稱為超極化。第52頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月去極化(depolarization)：靜息電位的減小稱為去極化。復(fù)極化(repolarization)：細(xì)胞膜去極化后再向靜息電位方向的恢復(fù)，稱為復(fù)極化。第53頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月反極化：去極化至零電位后膜電位如進(jìn)一步變?yōu)檎?，則稱為反極化。超射（overshoot）：膜電位高于零電位的部分稱為超射。第54頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月超射反極化超極化去極化復(fù)極化極化第55頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）靜息電位產(chǎn)生的機制1.靜息電位的產(chǎn)生條件（1）靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜內(nèi)、外離子分布不勻；（2）靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜對離子的通透性具有選擇性，主要對Ｋ+有通透性。細(xì)胞內(nèi)液離子濃度（mmol/L）細(xì)胞外液離子濃度（mmol/L）Na+12.0145.0K+155.04.0Cl－3.8120.0A－155.0第56頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第57頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月2.RP產(chǎn)生

K＋順濃度差向膜外擴散A-不能向膜外擴散膜外正電荷膜內(nèi)負(fù)電荷濃度差的驅(qū)動力與電位差的驅(qū)動力相等時K+的凈移動為零K+擴散平衡，構(gòu)成K+平衡電位，即靜息電位。第58頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第59頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月二、動作電位及其產(chǎn)生機制（一）動作電位（二）動作電位的離子機制（三）動作電位的產(chǎn)生與閾電位（四）動作電位的傳導(dǎo)第60頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）動作電位在靜息電位的基礎(chǔ)上，如果細(xì)胞受到一個適當(dāng)?shù)拇碳?，膜電位會發(fā)生迅速的一過性的波動，這種波動稱為動作電位（actionpotential）。第61頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月AP實驗現(xiàn)象第62頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月組成后電位鋒電位（spikepotential）負(fù)后電位正后電位上升支下降支第63頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月特點：①“全或無”（all-or-none）現(xiàn)象。②不衰減性傳導(dǎo)。第64頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）動作電位的離子機制第65頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月1．去極化：當(dāng)細(xì)胞受到一個閾刺激（或閾上刺激）時，膜上的鈉通道被激活，有少量的Na+內(nèi)流，引起細(xì)胞膜輕度去極化。當(dāng)膜電位去極化至某一臨界電位時，電壓門控式Na+通道開放，此時膜對Na+的通透性突然增大，并且超過了膜對K+的通透性，Na+迅速大量內(nèi)流，使膜發(fā)生更強的去極化。較強第66頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月

的去極化又會使更多的鈉通道開放和形成更強的Na+內(nèi)流，如此便形成鈉通道激活對膜去極化的正反饋（又稱Na+的再生性循環(huán)），使膜迅速去極化，直到膜內(nèi)正電位增大到足以阻止由濃度差所引起的Na+內(nèi)流時，膜對Na+的凈移動為零，從而形成了動作電位的上升支，此時膜兩側(cè)的電位差稱為Na+的平衡電位。第67頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月2．復(fù)極化：Na+通道開放的時間很短，它很快就進(jìn)入失活狀態(tài)，從而使膜對Na+通透性變小。與此同時，電壓門控式K+通道開放，膜內(nèi)K+在濃度差和電位差的推動下又向膜外擴散，膜內(nèi)電位由正值向負(fù)值發(fā)展，直至恢復(fù)到靜息電位水平。第68頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月

在復(fù)極期末，膜電位的數(shù)值雖然已經(jīng)恢復(fù)到靜息電位水平，但細(xì)胞內(nèi)外離子的濃度差已發(fā)生變化。細(xì)胞每興奮一次或每產(chǎn)生一次動作電位，細(xì)胞內(nèi)Na+濃度的增加及細(xì)胞外K+濃度的增加都是十分微小的變化，但是足以激活細(xì)胞膜上的鈉泵，使鈉泵加速運轉(zhuǎn)，逆著濃度差將細(xì)胞內(nèi)多余的Na+主動轉(zhuǎn)運至細(xì)胞外，將細(xì)胞外多余的K+主動轉(zhuǎn)運入細(xì)胞內(nèi)，從而使細(xì)胞內(nèi)外的Na+、K+離子分布恢復(fù)到原先的靜息水平。第69頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）動作電位的產(chǎn)生與閾電位

能觸發(fā)動作電位的臨界膜電位的數(shù)值稱為閾電位（thresholdpotential）。

第70頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月動作電位的產(chǎn)生與閾電位第71頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月興奮：細(xì)胞產(chǎn)生動作電位的過程。興奮性:細(xì)胞產(chǎn)生動作電位的能力。閾強度：能引起動作電位的最小刺激強度，稱為閾強度。第72頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月局部反應(yīng)（localresponse）產(chǎn)生于膜的局部、低于閾電位值的去極化反應(yīng)稱為局部反應(yīng)。第73頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月局部反應(yīng)的特點是：①電位幅度小且呈電緊張性擴布。局部反應(yīng)向周圍擴布時，只能使臨近膜的靜息電位稍有下降，且這種電位變化將隨著擴布距離的增加而迅速減少以至消失，這種擴布稱為電緊張性擴布(electrotonicpropagation)。②非“全或無”式。局部反應(yīng)可隨閾下刺激強度的增強而增大。第74頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月②非“全或無”式。局部反應(yīng)可隨閾下刺激強度的增強而增大。第75頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月③總和效應(yīng)。一次閾下刺激引起的一個局部反應(yīng)不能引發(fā)動作電位，如果多個閾下刺激引起的多個局部反應(yīng)在時間上（多個刺激在同一部位連續(xù)給予）或空間上（多個刺激同時在相鄰的部位給予）疊加起來，就可能使膜的去極化達(dá)到閾電位，從而引發(fā)動作電位。第76頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月動作電位與局部興奮的比較“全或無”反應(yīng)有等級性

動作電位局部反應(yīng)閾（上）刺激引起閾下刺激引起鈉通道大量開放鈉通道少量開放向整個細(xì)胞膜不衰減的傳播擴布是衰減性的，不能遠(yuǎn)距離傳播不能發(fā)生總和可發(fā)生時間性、空間性總和第77頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）動作電位的傳導(dǎo)

在同一細(xì)胞上動作電位的傳播稱為傳導(dǎo)（conduction）。第78頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月＋＋＋＋＋＋＋----------＋＋＋＋＋＋------------＋＋＋＋＋＋---------CAB3＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋-------------------------------ABC1＋＋＋＋＋＋-------------------------------＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋ABC2興奮部位與鄰近未興奮部位之間形成局部電流，以局部電流作為刺激，使鄰近部位相繼產(chǎn)生新的動作電位而擴布直至整個細(xì)胞。

⒈傳導(dǎo)機制第79頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月局部電流第80頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月＋＋＋＋＋＋＋----------＋＋＋＋＋＋------------＋＋＋＋＋＋---------CAB3＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋-------------------------------ABC1＋＋＋＋＋＋-------------------------------＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋ABC2在興奮段和相鄰的未興奮段間存在電位差，電荷移動形成局部電流：膜內(nèi)：興奮段→未興奮段膜外：未興奮段→興奮段

無髓鞘神經(jīng)纖維第81頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第82頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月有髓神經(jīng)纖維動作電位的傳導(dǎo)第83頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月跳躍式跳躍式傳導(dǎo)第84頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.

神經(jīng)傳導(dǎo)的特征相對不疲勞性

完整性絕緣性雙向性不衰減第85頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)肌細(xì)胞的收縮

一、神經(jīng)-肌接頭處的興奮傳遞二、骨骼肌細(xì)胞的微細(xì)結(jié)構(gòu)三、骨骼肌收縮的分子機制四、骨骼肌細(xì)胞的興奮-收縮耦聯(lián)五、影響骨骼肌收縮效能的因素第86頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月一、神經(jīng)-肌接頭處的興奮傳遞1.神經(jīng)肌肉接頭的結(jié)構(gòu)2.神經(jīng)肌接頭處的興奮傳遞過程3.神經(jīng)肌接頭傳遞的特點第87頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月運動神經(jīng)末梢無髓鞘，嵌入肌細(xì)胞膜凹中，形成神經(jīng)肌接頭。1.神經(jīng)肌肉接頭的結(jié)構(gòu)第88頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月①接頭前膜②接頭間隙③接頭后膜終板膜

第89頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月

AP到達(dá)軸突末梢↓

Ca2+通道開放↓Ca2+內(nèi)流，囊泡向前膜運動↓Ach終板膜受體結(jié)合↓

Na+(主)K+通透性↑↓Na+內(nèi)流，產(chǎn)生終板電位↓終板電位擴布至鄰近肌膜，肌膜去極化達(dá)閾電位水平，產(chǎn)生AP2.神經(jīng)肌接頭處興奮傳遞過程第90頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第91頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月量子釋放：以囊泡為單位的“傾囊”釋放被稱為量子釋放。終板電位（endplatepotential）：終板膜的去極化電位稱為終板電位。第92頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月終板電位的特點：1.屬于局部反應(yīng)，2.沒有不應(yīng)期；3.具有總和效應(yīng)。第93頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月3.神經(jīng)肌接頭傳遞的特點①單向傳遞②時間延擱③易受藥物和其他環(huán)境因素的影響第94頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月二、骨骼肌細(xì)胞的微細(xì)結(jié)構(gòu)1．肌原纖維和肌節(jié)2．肌管系統(tǒng)第95頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月粗/細(xì)肌絲肌原纖維肌纖維細(xì)胞肌纖維束肌肉組織第96頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月1．肌原纖維和肌節(jié)第97頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月2．肌管系統(tǒng)第98頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月縱管橫管第99頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月三、骨骼肌收縮的分子機制

滑行學(xué)說：肌肉的縮短是由于肌節(jié)中細(xì)肌絲在粗肌絲之間的滑行，而肌肉的長度和結(jié)構(gòu)不變。第100頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月1．肌絲的分子組成(1)粗肌絲（thickfilament）由肌球蛋白(myosin)所組成。第101頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月橫橋的特性：與細(xì)肌絲可逆結(jié)合，同時向M線擺動。具ATP酶活性，可分解ATP獲得能量以供擺動。第102頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）細(xì)肌絲：肌動蛋白（actin）原肌球蛋白（tropomyosin）和肌鈣蛋白（troponin）

第103頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月

橫橋與肌動蛋白的結(jié)合、擺動、解離和再結(jié)合、再擺動，細(xì)肌絲不斷滑行，肌節(jié)縮短。2．收縮過程第104頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月四、骨骼肌細(xì)胞的興奮-收縮耦聯(lián)

以肌膜的電變化為特征的興奮過程和以肌絲滑行為基礎(chǔ)的收縮過程之間的中介過程稱為興奮-收縮耦聯(lián)（excitation-contractioncoupling）。第105頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月

①肌膜電興奮的傳導(dǎo)②三聯(lián)管處的信息傳遞③肌漿網(wǎng)（縱管系統(tǒng)）中Ca2+的釋放第106頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月肌節(jié)縮短=肌細(xì)胞收縮細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行橫橋擺動橫橋與結(jié)合位點結(jié)合原肌球蛋白位移暴露結(jié)合位點Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合終池內(nèi)的Ca2+進(jìn)入肌漿第107頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月骨骼肌舒張機制胞漿內(nèi)Ca2+濃度升高

激活肌漿網(wǎng)膜上的鈣泵

鈣泵將胞漿中的Ca2+回收至肌漿網(wǎng)

胞漿[Ca2+]↓Ca2+與肌鈣蛋白解離骨骼肌舒張第108頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月運動神經(jīng)沖動傳至末梢↓N末梢對Ca2+通透性增加Ca2+內(nèi)流入N末梢內(nèi)↓接頭前