糖尿病酮癥酸中毒張志偉

糖尿病酮癥酸中毒張志偉第1頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月病例患者：應(yīng)明楊男24歲主訴：多飲多食多尿1年余，突發(fā)腹痛半天嗜睡一小時入院?，F(xiàn)病史：患者一年前開始反復(fù)出現(xiàn)多飲多食多尿，伴有體重明顯下降。一年前確診為Ⅰ型糖尿病，醫(yī)囑其用胰島素治療。但患者及家屬由于自身原因，拒絕胰島素治療。一直服用“中藥”（主要是雙胍類降糖藥和中藥參合而成），未定期檢測血糖，一直未重視。服藥后，自覺食量有所下降，但仍有反復(fù)多飲多尿。四天前開始出現(xiàn)食量明顯下降，伴有咽痛、發(fā)熱，一天前突發(fā)腹痛、全身乏力，伴有口干及呼吸費力。在當?shù)蒯t(yī)院以腹痛待查治療。今一小時前嗜睡，由120急診送入。第2頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月既往史：患1型糖尿病1年，未規(guī)則治療，血糖控制不詳。否認結(jié)核肝炎等病史，否認藥物食物過敏史。個人史：原籍出生并長大，否認煙酒嗜好。家族史：否認家族中有類似病史。第3頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月體格檢查：T37.5℃、R12次/分、P161次/分、BP145/80mmHg嗜睡狀，呼吸深慢，全身皮膚干燥，未見瘀點瘀斑及破潰，淺表淋巴結(jié)未捫及腫大。雙側(cè)瞳孔等圓等大，D＝3MM,對光反射遲鈍?？诖缴囿w干枯。雙肺呼吸音粗。未聞及干濕性羅音。心界不大，HR162次/分，律齊，心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹部平軟，無壓痛反跳痛。肝脾肋下未捫及，腸鳴音存在。雙下肢無浮腫。四肢肌張力正常，肌力4級。第4頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查GLU23.6mmol/L,

K+5.8mmol/L,CO2CP1.8mmol/L,

血常規(guī)：WBC22.3X109／L，血氣分析PH6.92、PCO214

PO2132。尿常規(guī)GLU2+,KET2+第5頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月初步診斷

糖尿病酮癥酸中毒第6頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月急診處理1.半臥位，吸氧。2.立即開通靜脈通道，起初采用雙通道輸液，轉(zhuǎn)入后給予三通道快速輸液。一管為NS250ml+RI30u,以每小時40滴靜脈滴注，一管為NS500ml，第三管為林格氏液。3.啟用胰島素泵NS30ML+RI30U,以每小時4ml泵入。第7頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月4.5%碳酸氫鈉125ml靜滴。維持3管快速補液。5.第一小時補液達1500ml以上。6.1小時后復(fù)查血糖19.8mmol/L,尿量逐漸增多。同時復(fù)查血氣PH7.12。7.第二小時開始，患者意識逐漸轉(zhuǎn)清，對答切題，反復(fù)訴口干。復(fù)查電解質(zhì)：K4.6MMOL/L,GLU17.8MMOL/L,胰島素泵改為每小時2ml泵入。第8頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月8.第三個小時，估計液體總?cè)肓窟_3500以上，復(fù)測血糖15.9MMOL/L，患者口干有所改善，尿量增多，心率逐漸下降至110次/分。開始給予補鉀。9.復(fù)測血氣PH7.23.癥狀明顯改善。血糖下降至12MMOL/L時，開始給予補5%GS+RI+10%氯化鉀。10.安慰患者，解除緊張情緒，配合治療。第9頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月轉(zhuǎn)歸經(jīng)急診處理：T.37.6P110次/分BP136/82HHmg血氣PH7.23GLU12mmol/L病情基本穩(wěn)定,轉(zhuǎn)入內(nèi)分泌科治療。第10頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月主要內(nèi)容診斷治療第11頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月一、診斷起病特點病因發(fā)病機理臨床表現(xiàn)實驗室檢查主要診斷依據(jù)第12頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月1、起病特點起病急，病情重、變化快多發(fā)于I型糖尿病2型糖尿病多在各種感染、急性心梗等應(yīng)激狀態(tài)時發(fā)生第13頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月2、病因感染：最常見——呼吸道、消化道和泌尿道感染治療不當:胰島素使用中斷或不適當減量飲食不當其它：應(yīng)激、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、分娩、急性心梗、腦血管意外等第14頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月3、發(fā)病機制主要由于胰島素明顯缺乏及作用不足1)糖利用障礙:顯著升高的血糖、尿糖2)脂肪動員加強:

乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮升高，超過利用，不斷堆積酮體升高3)蛋白質(zhì)分解加速:酸性代謝產(chǎn)物增加，

PH下降第15頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月4、臨床表現(xiàn)早期：原有的DM癥狀加重病情進展：明顯的乏力、口渴多飲、多尿、體重減輕；

食欲下降，惡心嘔吐，少數(shù)可有腹痛進一步加重：頭暈頭痛、反應(yīng)遲鈍，意識模糊或昏迷嚴重時：脫水明顯，皮膚干燥、眼窩深陷，呼吸深大、加快，有酮味（似爛蘋果味）休克、血壓下降（相對的低體溫、面色潮紅）第16頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月請?zhí)貏e關(guān)注：DKA時的腦組織損害

——腦功能紊亂和腦水腫機制糖利用障礙：腦細胞依靠酮氧化，但供能不足酸中毒：對腦細胞功能有抑制作用脫水較重：血容量不足，血壓下降影響腦功能DKA時常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循環(huán)障礙：引起腦供血、供氧不足第17頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月5、實驗室檢查尿糖、尿酮體高：強陽性，嚴重腎功能下降時可減少血糖高：達16-28mmol/l，有時可達55mmol/l；血酮高：強陽性，血清β-羥丁酸定量>0.5mmol/l以上血PH低：7.2－7.35；或CO2CP在15-20mmol/l（輕度酸中毒）7.1-7.2；或CO2CP在10-15mmol/l（中度酸中毒）

<7.1；或CO2CP<10mmol/l（重度酸中毒）第18頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月其他相關(guān)實驗室檢查血漿滲透壓高：一般可輕度升高，多在300-330mosm/l，少數(shù)可達350mosm/l，可同時伴有高滲性失水血肌酐和尿素氮高：可輕度升高，多為腎前性血清淀粉酶升高血白細胞升高

11％的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP）甘油三酯（TG)≥l1．3mmol／L時，可發(fā)生高脂血癥(HL)性AP第19頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月6、主要診斷依據(jù)

血糖尿糖增高

明確的

DM病史

突然脫水酸中毒休克或昏迷血酮、尿酮陽性第20頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月二、DKA的治療（一）補液：

補充失水量，補充電解質(zhì)

量和速度：視失水程度和心功能狀態(tài)確定第21頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月靜脈輸液治療要點

目的：擴容，糾正失水，降低血滲透壓，恢復(fù)有效血容量。要求：快速建立2～3條靜脈通道。其中必須用一條靜脈通道專門輸入胰島素，以便于控制劑量。

第22頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月另一條給予補液：1、一般先輸?shù)葷B氯化鈉液：

開始時補液速度應(yīng)較快：在2h內(nèi)輸入1000～2000ml補充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能，以后根據(jù)血壓、心率、每小時尿量，必要時根據(jù)中心靜脈壓決定輸液量和速度。第2至第6h輸入1000～2000ml，第一天補液量4000～5000ml，甚至達8000ml。2、低血壓或休克者：可輸膠體溶液3、血糖降至14mmol／L以下：可開始輸入5%GNS或5％GS

防止低血糖發(fā)生，利于盡快消除酮體第23頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月鼓勵病人多飲水,必要時留置胃管；記錄每1h尿量,觀察腎功能及出入液量是否平衡。第24頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）胰島素治療

治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)目的：用胰島素盡快糾正糖和脂肪代謝紊亂

——即降糖、消酮，改善能量代謝。

“三階段療法”第25頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月胰島素治療的三階段療法（一）

第一階段：目前采取小劑量胰島素靜脈法——靜脈泵

短效胰島素加入NS

速度：5u/h滴注

目標：血糖下降速度為4mmol/h左右

要求：1-2H查一次血糖；

2-4h要查一次血K+、Na＋、CL－；血、尿酮體

1）如下降幅度達標，則按此速度和用量繼續(xù)滴注；

2）如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20％-30%,

則胰島素用量可加倍——胰島素抵抗第26頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月三階段療法（二）第二階段：

起點：血糖降至14mmol/l以下時，將INS+NS改用INS+5％GS或GNS中繼續(xù)靜滴：

GS（g）與INS(u)比例為2-4：1

目標：

血糖控制在10mmol/