糖尿病診斷與飲食運(yùn)動療法

糖尿病診斷與飲食運(yùn)動療法第1頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月講授主要內(nèi)容概述病因和發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)鑒別診斷治療第2頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月定義由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于胰島素分泌或/和作用缺陷（胰島素抵抗），導(dǎo)致碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、水電解質(zhì)等代謝異常。久病可引起多系統(tǒng)損害，病情嚴(yán)重或應(yīng)激時(shí)可發(fā)生急性代謝紊亂。第3頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月第4頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病分型（1999，WHO）（一）1型糖尿病胰島β細(xì)胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對缺乏。1.免疫介導(dǎo)性急性型及緩發(fā)型。2.特發(fā)性無自身免疫證據(jù)第5頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）2型糖尿病從以胰島素抵抗為主伴胰島素進(jìn)行性分泌不足到以胰島素進(jìn)行性分泌不足為主伴胰島素抵抗。第6頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）其他特殊類型糖尿病1

β細(xì)胞功能遺傳性缺陷（1）青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY)（2）線粒體基因突變糖尿病2

胰島素作用遺傳性缺陷（基因異常）3

胰腺外分泌疾病4

內(nèi)分泌疾病5

藥物或化學(xué)品所致糖尿病6

感染7

不常見的免疫介導(dǎo)糖尿病抗胰島素受體抗體8

其他可能與糖尿病相關(guān)的遺傳性綜合征

第7頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）妊娠（期）糖尿?。℅DM）指妊娠期間發(fā)現(xiàn)的糖尿病或糖耐量減退。不論是否需用胰島素，不論分娩后是否持續(xù)，均可認(rèn)為是GDM。妊娠結(jié)束6周后，復(fù)查并按血糖水平分類：

（1）糖尿病（2）空腹血糖過高（3）糖耐量（IGT）減低（4）正常血糖者第8頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月病因和發(fā)病機(jī)制

第9頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月正常的食物代謝過程胰島素幫助葡萄糖在組織細(xì)胞中的轉(zhuǎn)運(yùn)為能量為細(xì)胞利用糖原分解胃腸道吸收葡萄糖胰腺分泌胰島素第10頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月血糖的來和去肝臟和肌肉儲存的糖原蛋白脂肪等非糖物質(zhì)食物糖異生胃腸道血糖糖原分解合成糖原消耗供能轉(zhuǎn)變?yōu)橹镜?1頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月什么是胰島素胰島素的作用如一把鑰匙，打開了利用葡萄糖的大門。葡萄糖進(jìn)入人體內(nèi)，需要胰島素介導(dǎo)，才能形成我們?nèi)粘Ｋ璧哪芰浚蚝铣筛翁窃?、脂肪，以供日后使用。沒有胰島素，葡萄糖因無法利用而在體內(nèi)升高第12頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月第13頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月病因

遺傳環(huán)境因素自身免疫胰島素分泌缺陷胰島素作用缺陷第14頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月

糖尿病的發(fā)病原因熱量攝入過多、消耗太少－基本條件

＋胰島素和升糖激素不正常－必要條件因此：胰島素和升糖激素正常的人，吃的糖和飯?jiān)俣啵膊粫继悄虿。恢挥谐缘枚?、消耗少＋胰島素與升糖激素不正常，才會患糖尿?。⊙窃龈撸芾硎Ш猓虐l(fā)生糖尿?。?！第15頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月一、１型糖尿病與遺傳因素、環(huán)境因素及自身免疫有關(guān)主要見于兒童及青少年最常見的內(nèi)分泌疾病，一旦發(fā)病需終生注射胰島素．其急慢性并發(fā)癥是兒童及其成年后致死和致殘的主要原因。第16頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月危險(xiǎn)因素

家族史

Ⅰ型糖尿病家族史。

人種白種人。盡管Ⅰ型糖尿病發(fā)生在各個(gè)種族中，但是，其更容易發(fā)生在白種人中。

年齡小于20歲。半數(shù)Ⅰ型糖尿病患者發(fā)病時(shí)年齡小于20歲。

第17頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）

遺傳學(xué)易感性

1型糖尿病與某些特殊HLA類型有關(guān)

Ⅰ類等位基因B15、B8、B18出現(xiàn)頻率高，B7出現(xiàn)頻率低

Ⅱ類等位基因DR3、DR4陽性相關(guān)

DQB57非門冬氨酸

DQA52精氨酸

第18頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）

環(huán)境因素

1.病毒感染直接破壞胰島或損傷胰島誘發(fā)自身免疫反應(yīng)，進(jìn)一步破壞胰島引起糖尿病

2.化學(xué)物質(zhì)四氧嘧啶、鏈脲菌素等毒物

3.飲食因素過早接觸牛奶或谷類蛋白，導(dǎo)致腸道免疫失衡，引起T1MD發(fā)病概率大第19頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）自身免疫

胰島細(xì)胞自身抗體胰島素自身抗體谷氨酸脫羧酶抗體第20頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）1型糖尿病的自然史

第１期遺傳學(xué)易感性

第２期啟動自身免疫反應(yīng)

第３期免疫學(xué)異常

第４期進(jìn)行性胰島β細(xì)胞功能喪失，仍維持糖耐量正常

第５期臨床糖尿病

第6期胰島β細(xì)胞完全破壞，糖尿病臨床表現(xiàn)明顯，依賴外源胰島素維持生命第21頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月二、２型糖尿病也是由遺傳因素及環(huán)境因素共同作用而形成的多基因遺傳性復(fù)雜病。第22頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）遺傳因素與環(huán)境因素

遺傳特點(diǎn)為：1.參與發(fā)病的基因很多2.每個(gè)基因參與發(fā)病的程度不等3.每個(gè)基因只賦予易感性，并不足以致病。4.多基因異常的總效應(yīng)形成遺傳易感性。遺傳因素主要影響β細(xì)胞功能。環(huán)境因素包括老齡化、營養(yǎng)因素、肥胖、體力活動少、子宮內(nèi)環(huán)境、應(yīng)激、化學(xué)毒物等。

第23頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月2.胰島素抵抗和β細(xì)胞功能缺陷是2型糖尿病發(fā)病的兩個(gè)主要環(huán)節(jié)。胰島素抵抗指胰島素作用的靶器官對胰島素作用的敏感性降低。β細(xì)胞功能缺陷主要表現(xiàn)：1.胰島素分泌量的缺陷。2.胰島素分泌模式異常3.胰島素分泌質(zhì)的缺陷。β細(xì)胞功能無法代償胰島素抵抗時(shí)發(fā)生T2MD

第24頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）胰島α細(xì)胞功能異常和胰高血糖素樣肽（GLP-1）分泌缺陷第25頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月2型糖尿病的自然史（一）

遺傳易感性（二）

高胰島素血癥和／或胰島素抵抗（三）

糖耐量減低（IGT）（四）

臨床糖尿病第26頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)

一、代謝紊亂癥候群二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病

三、慢性并發(fā)癥

第27頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病的高危人群1、肥胖或超重2、腰圍較大的人

男性≥90cm

女性≥80cm3、長年缺乏運(yùn)動者4、有巨大兒(出生體重超過4kg)生產(chǎn)史的婦女5、有糖尿病(主要是2型糖尿病)家族史患者的一級親屬6、有高血壓

BP≥140/90mmHg7、高血脂、脂肪肝8、生活緊張勞累，飲食和運(yùn)動無法規(guī)律進(jìn)行者

第28頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月一、代謝紊亂表現(xiàn)：

1、多尿：高血糖高尿糖滲透性利尿多尿

2、多飲：多尿脫水高滲口渴多飲

3、多食：高尿糖排出機(jī)體缺能量饑餓感明顯

多食

4、消瘦：高血糖高尿糖排出機(jī)體缺能量結(jié)構(gòu)

蛋白質(zhì)消耗消瘦

二、伴發(fā)病癥表現(xiàn)：

1、可以有皮膚癤腫、外陰搔癢、屈光改變等表現(xiàn)

2、部分病人可以腦梗塞、糖尿病足為初發(fā)癥狀

3、婦女可有月經(jīng)紊亂

4、兒童可出現(xiàn)生長發(fā)育緩慢、一、代謝紊亂癥候群第29頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月常見類型糖尿病的臨床特點(diǎn)1型免疫介導(dǎo)性（1A型）多數(shù)青少年患者起病較急，癥狀明顯首發(fā)癥狀可為DKA。某些成年患者，起病緩慢，早期臨床表現(xiàn)不明顯，經(jīng)歷一段或長或短不需胰島素治療的階段，稱為“成人隱匿性自身免疫性糖尿?。↙ADA）”。多數(shù)1A型患者血漿基礎(chǔ)胰島素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰島素分泌曲線低平。胰島β細(xì)胞自身抗體檢查可以陽性。第30頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月特發(fā)性T1DM（1B型）：通常急性起病，β細(xì)胞功能明顯減退甚至衰竭，臨床上表現(xiàn)為糖尿病酮癥甚至酸中毒。β細(xì)胞自身抗體檢查陰性。第31頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月2型糖尿病起病隱匿，緩慢，癥狀相對較輕。常有家族史除三多一少外，視力下降，皮膚瘙癢等均可為首發(fā)癥狀

圍手術(shù)期或健康檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)高血糖第32頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月某些特殊類型糖尿病1.青年人中的成年發(fā)病型糖尿病（MODY)2.線粒體基因突變糖尿病3.糖皮質(zhì)激素所致糖尿病第33頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月妊娠糖尿病(GDM）GDM通常在妊娠中、末期出現(xiàn)，一般只有輕度無癥狀性血糖升高。GDM婦女分娩后血糖一般可恢復(fù)正常，但未來發(fā)生T2DM的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加，故患者應(yīng)在產(chǎn)后6-12周篩查糖尿病，并長期追蹤觀察。第34頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月第35頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月1.糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥昏迷2.感染皮膚化膿性感染皮膚真菌感染真菌性陰道炎肺結(jié)核尿路感染腎乳頭壞死（高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病第36頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月第37頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月低血糖—癥狀發(fā)抖出虛汗心跳加快頭暈想睡焦慮不安饑餓情緒不穩(wěn)頭疼四肢無力視覺模糊38第38頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）

大血管病變（二）

微血管病變

1．糖尿病腎病

2．糖尿病性視網(wǎng)膜病變

3．糖尿病心肌?。ㄈ┥窠?jīng)病變（四）眼的其他病變（五）糖尿病足三、慢性并發(fā)癥第39頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月大血管病變主動脈冠狀動脈腦動脈腎動脈肢體外周動脈第40頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月

(二)微血管病變微循環(huán)障礙和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的典型改變。蛋白質(zhì)的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝增強(qiáng)、血液流變學(xué)改變、凝血機(jī)制失調(diào)、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)。第41頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月微血管病變可累及全身各組織器官，主要表現(xiàn)在視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)和心肌組織，其中以糖尿病腎病和視網(wǎng)膜病變尤為重要。第42頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月1期：血流動力學(xué)改變，小動脈擴(kuò)張，腎小球?yàn)V過率明顯升高2期：結(jié)構(gòu)改變，腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚3期：早期腎?。ㄎ⒘堪椎鞍啄颍┠虬椎鞍着判孤?UAER)20-199ug/min4期：臨床腎病UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞0.5g/24h;可有腎功能減退5期：尿毒癥

糖尿病腎病毛細(xì)血管間腎小球硬化第43頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月2．糖尿病性視網(wǎng)膜病變

Ⅰ期微血管瘤，出血

Ⅱ期微血管瘤，有硬性滲出

Ⅲ期出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出

Ⅳ期新生血管形成，玻璃體出血

Ⅴ期機(jī)化物形成

Ⅵ期視網(wǎng)膜脫離，失明第44頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月Ⅰ期~Ⅲ期為非增殖期視網(wǎng)膜病變Ⅳ期~Ⅵ期為增殖期視網(wǎng)膜病變，常伴有糖尿病腎病及神經(jīng)病變第45頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月3.其他糖尿病性心肌病

第46頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）糖尿病神經(jīng)病變（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥（2）周圍神經(jīng)病變感覺神經(jīng)運(yùn)動神經(jīng)（3）自主神經(jīng)病變胃腸心血管泌尿生殖排汗異常第47頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）糖尿病足末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足，細(xì)菌感染、外傷等因素，引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽第48頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月（五）其它糖尿病還可引起視網(wǎng)膜黃斑病、白內(nèi)障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等。牙周病、皮膚病變及抑郁、焦慮也較常見。第49頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月實(shí)驗(yàn)室檢查一、尿糖測定腎糖閾二、血葡萄糖（血糖）測定三、葡萄糖耐量試驗(yàn)四、糖化血紅蛋白A1c和糖化血漿白蛋白測定五、血漿胰島素和C肽測定六、其他

血脂蛋白尿、尿白蛋白、BUN、Cr

酮癥酸中毒：血?dú)夥治?、電解質(zhì)、尿酮高滲性昏迷：血滲透壓第50頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）。（1）空腹(10～14h)過夜（2）晨起(6:00~8:00)采集空腹血樣（3）75克葡萄糖溶解于250～300ml水中口服（5分鐘內(nèi)），也可采用50%葡萄糖高糖溶液150ml，加入100～150ml白水稀釋。（4）半小時(shí)，1小時(shí)，2小時(shí)，3小時(shí)分別采集血樣。第51頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月OGTT試驗(yàn)注意事項(xiàng)：（1）實(shí)驗(yàn)前3天每日主食不少于150g~3兩；（2）試驗(yàn)前空腹10～14小時(shí)不宜過長或過短；（3）空腹血糖應(yīng)于早6～8點(diǎn)抽取同時(shí)開始服糖；（4）在等待抽血同時(shí)勿隨意走動吸煙、喝茶或情緒激動；（5）抽血后立即測定；（6）抽出的血如不能立即測定應(yīng)放在4～8℃冰箱中冷藏。（7）其結(jié)果受長期臥床、應(yīng)急情況、應(yīng)用藥物（利尿劑、β受體拮抗劑、糖皮質(zhì)激素等）影響，實(shí)驗(yàn)前3-7天停用可能影響藥物，或病情穩(wěn)定后檢查。第52頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月糖化血紅蛋白A1(GHbA1)和糖化血漿白蛋白測定

GHbA1c3%～6%GHbA18%～10%

果糖胺1.7～2.8mmol/L

第53頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月胰島素空腹5～20mu/L30～60分鐘達(dá)高峰，為基礎(chǔ)的5～10倍，3～4小時(shí)恢復(fù)到基礎(chǔ)水平

C肽空腹0.4nmol/L

高峰達(dá)基礎(chǔ)的5～6倍胰島β細(xì)胞功能檢查胰島素釋放和C肽測定第54頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病的其他輔助檢查心臟彩超心電圖、四肢肌電圖血管彩超腎動脈、頸動脈、下肢動靜脈等第55頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷與鑒別診斷診斷線索1.三多一少癥狀2.以糖尿病各種急慢性并發(fā)癥或伴發(fā)癥首診的患者3高危人群有IGR病史。年齡大于45歲，超重或肥胖，2型糖尿病人的一級親屬，有巨大兒生產(chǎn)史或GDM史，多囊卵巢綜合征，長期接受抗抑郁藥物治療等。第56頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病及其他類型高血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn)（WHO咨詢報(bào)告1999年）糖尿病癥狀+任意時(shí)間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血漿葡萄糖（FBG）水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT試驗(yàn)中，2hPG糖水平≥11.1mmol/L注：需再測一次，予以證實(shí)，診斷才成立第57頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷新標(biāo)準(zhǔn)的解釋糖尿病診斷是依據(jù)空腹、任意時(shí)間或OGTT中2小時(shí)血糖值空腹指至少8小時(shí)內(nèi)無任何熱量攝入任意時(shí)間指一日內(nèi)任何時(shí)間，無論上次進(jìn)餐時(shí)間及食物攝入量OGTT是指以75克無水葡萄糖為負(fù)荷量，溶于水內(nèi)口服(如用1分子結(jié)晶水葡萄糖，則為82.5克)第58頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月糖代謝狀態(tài)分類

(WHO專家委員會報(bào)告,1999年)正常血糖（NGR）

空腹血糖3.9-6.0

餐后2小時(shí)血糖<7.8空腹血糖受損（IFG）空腹血糖6.1~<7.0

餐后2小時(shí)血糖<7.8糖耐量減低（IGT）

空腹血糖<7.0

餐后2小時(shí)血糖7.8~<11.1糖尿?。―M）

空腹血糖≥7.0

餐后2小時(shí)血糖≥11.12003年國際糖尿病專家委員會建議IFG修改為5.6-6.9mmol/L第59頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月糖化血紅蛋白

HbA1c≥6.5%第60頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷

（一）其他原因所致的尿糖陽性（二）繼發(fā)性糖尿?。ㄈ?型與2型糖尿病的鑒別第61頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷FPG?-1HPG2HPG腎性糖尿－

－

－甲亢－↑

－胃空腸吻合術(shù)后－↑

－彌漫性肝病↓↑

－或↓非葡萄糖糖尿－

－

－其他原因所致的尿糖陽性應(yīng)激有應(yīng)激史,應(yīng)激過后可恢復(fù)正常。第62頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷藥物對糖耐量的影響利尿劑、糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥、阿斯匹林，吲哚美辛片，三環(huán)類抗抑郁藥抑制胰島素釋放繼發(fā)性糖尿病肢端肥大癥、庫欣綜合癥、嗜鉻細(xì)胞瘤等因分泌生長激素，皮質(zhì)醇，拮抗胰島素第63頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月

兒童和青少年2型糖尿病

1型糖尿病2型糖尿病起病急性起病-癥狀明顯緩慢起病-常無癥狀臨床特點(diǎn)體重下降多尿煩渴，多飲肥胖較強(qiáng)的2型糖尿病家族史種族性-高發(fā)病率族群黑棘皮病多囊卵巢綜合征酮癥常見通常沒有C肽低/缺乏正常/升高抗體ICA陽性抗-GAD陽性ICA512陽性ICA陰性抗-GAD陰性ICA512陰性治療胰島素生活方式、口服降糖藥或胰島素相關(guān)的自身免疫性疾病有無第64頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月治療治療目標(biāo)消除癥狀、血糖正?；蚪咏?、防止或延緩并發(fā)癥、維持良好健康狀況和勞動（學(xué)習(xí)）能力、保障兒童生長發(fā)育、延長壽命、降低病死率、提高生活質(zhì)量治療原則早期治療、長期治療、綜合治療、個(gè)體化治療治療措施以飲食治療和體育鍛煉為基礎(chǔ)，根據(jù)病情予以藥物治療第65頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月三級預(yù)防一級預(yù)防：高危人群（無癥狀）1.≥45歲，如結(jié)果正常，3年后復(fù)查2.超重、一級親屬有糖尿病患者3.婦女巨大胎兒、妊娠糖尿病史4、高血壓、高脂血癥5、心腦血管疾病6.多囊卵巢綜合癥7、進(jìn)食過多動物類食品、飲酒、活動過少8、孕24-28周婦女第66頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月二級預(yù)防1、糖尿病前期2、已診斷糖尿病及早發(fā)現(xiàn)、診斷，有效治療第67頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月三級預(yù)防對于已確診的糖尿病患者，應(yīng)采取各種有效的治療措施，以盡量阻止慢性并發(fā)癥的發(fā)生，最大限度獲得良好的生活質(zhì)量，減少糖尿病的致殘和死亡。（有效綜合治療：血壓、血脂等）第68頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月綜合治療

綜合治療-五駕馬車，持之以恒手段：1糖尿病教育是前提

2合理的飲食計(jì)劃

3適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動

4藥物治療是重要的輔助手段

5血糖監(jiān)測是理想控制的重要保證基礎(chǔ)第69頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月第70頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月血糖控制到多少合適？理想（mmol/L）尚可（mmol/L）差（mmol/L）空腹血糖4.4-6.1≤7.0＞7.0非空腹血糖4.4-8.0≤10.0＞10.0控制程度血糖第71頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月

理想控制較好控制控制差

血糖（mmol/l）空腹4.4-6.1≤7.07餐后2h4.4-8.0≤1010

GHbA1C（%）6.26.2-8.08

血脂（mmol/l）總膽固醇5.26.06.0HDLC1.11.10.9甘油三脂1.52.2≥2.2

血壓（mmHg）130/80160/95160/95

BMI（kg/m2）男2527≥27

女2426≥26糖尿病控制標(biāo)準(zhǔn)(1999年亞太DM政策組)

第72頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月一、糖尿病教育對象包括糖尿病人、家屬、醫(yī)療保健人員內(nèi)容糖尿病知識、糖尿病的危害、自我監(jiān)測第73頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月二、醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療1型合適的總熱量、食物成分、規(guī)則的餐飲安排基礎(chǔ)上，配合胰島素治療，控制高血糖、防止低血糖2型肥胖或超重患者，飲食治療有利于減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂和高血壓，減少降糖藥物劑量第74頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）制訂總熱量理想體重(kg)=身高(cm)-105

休息時(shí)25～30kcal/kg/日輕體力勞動30～35kcal/kg/日中度體力勞動35～40kcal/kg/日重體力勞動40kcal/kg/日以上第75頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月體重指數(shù)（BMI）BMI=體重（公斤）除以身高（米）平方。

BMI在18.5-24.9時(shí)屬正常范圍BMI大于25為超重BMI大于30為肥胖第76頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月看看您應(yīng)該選擇哪個(gè)級別？勞動強(qiáng)度消瘦（千卡/公斤）正常（千卡/公斤）肥胖（千卡/公斤）臥床休息20～2515～2015輕體力勞動3525～3020～25中等體力勞動403530重體力勞動40～454035以輕體力正常體型為基準(zhǔn)，體力活動每增加一級，熱量增加5千卡/公斤體重。肥胖者減5千卡，消瘦者增加5千卡。第77頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）碳水化合物約占總熱量的50%～60%1g碳水化合物=4kcal第78頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）蛋白質(zhì)不超過總熱量的15%，至少1/3來自動物蛋白質(zhì)成人0.8～1.2g/kg/日兒童、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良、伴消耗性疾病者1.5～2g/kg/日伴糖尿病腎病腎功能正常者，0.8g/kg/日血BUN升高者，0.6g/kg/日1g蛋白質(zhì)=4kcal第79頁，課件共90頁，創(chuàng)作于2023年2月(四)脂肪約占總熱量的30%，0.6～1.0g/kg/日飽和脂肪、多價(jià)不飽和脂肪與單價(jià)不飽和脂肪的比例為