強直性脊柱炎的診治

強直性脊柱炎（AS）的診治(zhěnzhì)易秉瑛第一頁，共五十頁。編輯課件前言(qiányán)AS，是一種病因未明、以累及脊柱為主要臨床表現(xiàn)的全身性疑難病。其“疑”，在于其病因、病機未明。其“難”，在于早期“難診”，中晚期“難治”。強直性脊柱炎早期的臨床表現(xiàn)非常復(fù)雜，又無特異性，且呈隱匿性進展，故常漏診、誤診、難診。強直性脊柱炎中晚期常并發(fā)(bìngfā)脊柱僵硬、駝背、側(cè)彎，髖、膝關(guān)節(jié)屈曲型強直，致患者“坐不能，臥不平、站不直、行不成”。終生“面向黃土背朝天”，何時何地均“低人一等”的苦難境地，使其身心受到嚴(yán)重的創(chuàng)傷。然而既往對此癥的治療，并無良策及根治之方，使患者輾轉(zhuǎn)各地，求醫(yī)無門。第二頁，共五十頁。編輯課件AS的基本(jīběn)情況1，患病率：約0.2%,但隨人種、地區(qū)而異。挪威、海地等患病率最高，西非患病率為零。東方人間(rénjiān)于二者之間。2，年齡、性別：本病的高發(fā)年齡為20-30歲，10歲前、40歲后很少發(fā)病。男：女約10：1。我組376，男357例，女19例，男：女=19：1。年齡：13至72歲，平均33.47歲，97.1%為青壯年。第三頁，共五十頁。編輯課件AS的病因(bìngyīn)與發(fā)病機制病因不明，可能與下列因素有關(guān)：1，遺傳：HLA（人白細(xì)胞抗原）是一組與人類遺傳有關(guān)的基因復(fù)合體。其有A、B、C、D等多種亞型。1973年發(fā)現(xiàn)，HLA-B27與強直性脊柱炎強相關(guān)。世界上無論何地、何種族，強直性脊柱炎均與HLA-B27呈強相關(guān)關(guān)系；即90%的強直性脊柱患者的HLA-B27為陽性。病例調(diào)查也發(fā)現(xiàn)：HLA-B27陽性的強直性脊柱炎患者，有明顯的家族(jiāzú)聚集性；其一級親屬的患病率高達25%；而且AS的患病率隨HLA-B27而分離。故認(rèn)為此癥的發(fā)生，具有遺傳的易感性基因，即HLA-B27.又有學(xué)者經(jīng)實驗證實：B27屬于“關(guān)節(jié)源性基因”。其將B27基因轉(zhuǎn)移到實驗動物后，動物就出現(xiàn)關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)。如將接受B27的動物暴露于耶爾辛菌（與反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎有關(guān)的一種細(xì)菌）中，動物近100%患關(guān)節(jié)炎。但有不支持的事實：a,HLA-B27陽性的人群，僅2%患AS。b,B27純合子的AS之臨床表現(xiàn)，除虹膜炎和外周關(guān)節(jié)炎發(fā)生率較高外，病情并不比雜合子嚴(yán)重。C,10%r的AS患者，其B27為陰性。第四頁，共五十頁。編輯課件AS的病因與發(fā)病(fābìng)機制（續(xù)）2，感染因素：a,腸道克雷白菌感染：腸道克雷白陰性菌感染是AS發(fā)病的觸發(fā)因素。因為AS患者糞便中查出克雷白的機率明顯高于常人和其他關(guān)節(jié)炎患者。AS活動期糞便中克雷白菌要檢出率明顯增高。b,泌尿生殖系感染、上呼吸道感染：許多病人病前有感染史；有些患者治愈感染灶后關(guān)節(jié)(guānjié)癥狀明顯減輕。尤其是泌尿生殖系感染可通過淋巴直接擴散至骶髂關(guān)節(jié)(guānjié)椎體各關(guān)節(jié)(guānjié).3,內(nèi)分泌因素：AS的患病率男：女=10：1(3：1至20：1)故分析可能與性激素有關(guān)。本癥發(fā)病的高峰年齡為20-30(或16-25)歲；10歲前、40歲后發(fā)病者不多；50歲后發(fā)病者幾無。第五頁，共五十頁。編輯課件AS的病因(bìngyīn)與發(fā)病機制(續(xù))4，其他因素：外傷、寒冷、潮濕等因素。發(fā)病機理：不明。有自身免疫學(xué)說、分子模擬學(xué)說、受體學(xué)說等。都有一些根據(jù)，但都未被公認(rèn)。生物分子學(xué)研究發(fā)現(xiàn)：克雷白菌表面固氮酶第188-193位6個氨基酸多肽結(jié)構(gòu)(jiégòu)與HLA-B27分子超變區(qū)第72-77位6個氨基酸多肽結(jié)構(gòu)完全相同。均為“-谷-蘇-精-谷-天-”構(gòu)成。根據(jù)受體學(xué)說的理論：HLA-B27與克雷白菌存在”共同抗原決定簇”。故當(dāng)克雷白菌感染后，人體定會產(chǎn)生抗克雷白菌的抗體。而此抗體在攻擊克雷白菌的同時也可攻擊由HLA-B27構(gòu)成的自身結(jié)構(gòu)，因而有人認(rèn)為強直性脊柱炎是一種“自身免疫性疾病”。第六頁，共五十頁。編輯課件AS的病理(bìnglǐ)AS的病變部位：運動系統(tǒng)和內(nèi)臟等組織器管。一，運動系統(tǒng)：以脊柱、骨盆及四肢各關(guān)節(jié)與相關(guān)軟組織為主要病變部位。運動系的主要病理表現(xiàn)：附驪點病變、滑膜病變。1，附驪點病變，是指關(guān)節(jié)囊、韌帶、肌腱等在骨附著處的無菌性、非特異性、急、慢性炎癥。由于附驪性病變在骨附著處的發(fā)作、愈合(yùhé)反復(fù)進行，導(dǎo)致該處軟組織出現(xiàn)疤痕、粘連、纖維化、攣縮、機化、硬化、骨化和附著點的骨質(zhì)炎癥、骨髓炎，其水腫、細(xì)胞浸潤、甚至造血細(xì)胞消失進而肉芽形成，機化、骨化，新骨出現(xiàn)，形成骨剌。附驪點病變，最常見于軟骨關(guān)節(jié)、雙合關(guān)節(jié)附近骨骼的軟組織附著處，如椎間盤附近的椎體上下緣。尤其是活動較小的關(guān)節(jié)最易發(fā)生，如上下關(guān)節(jié)突關(guān)、骶髂關(guān)節(jié)、肋椎第七頁，共五十頁。編輯課件AS的病理(bìnglǐ)(續(xù))及肋橫關(guān)節(jié)、骶髂關(guān)節(jié)、恥骨聯(lián)合等關(guān)節(jié)。在上項線、顳頜關(guān)節(jié)、胸鎖關(guān)節(jié)、胸骨柄體連結(jié)處、肋軟骨連接處、肱骨結(jié)節(jié)及內(nèi)外上髁、髂嵴及髂前后上棘、坐骨結(jié)節(jié)、股骨粗隆及內(nèi)收肌結(jié)節(jié)、脛骨粗隆及內(nèi)外側(cè)髁、腓骨頭、跟骨的跟腱及跖腱膜附著處、脊柱的各棘突和橫突等處亦均為附驪點病灶常見部位。各附驪點病變，除可致各附驪點及相關(guān)軟組織的疼痛和壓痛(yātòng)外，還可導(dǎo)致有關(guān)處的關(guān)節(jié)強直。2，滑膜病變，是指AS病變之關(guān)節(jié)滑膜的無菌性、非特異性、急、慢性炎癥。表現(xiàn)為滑膜水腫、腫脹、滲出，淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤；滑膜增生；關(guān)節(jié)積液、關(guān)節(jié)受損；致關(guān)節(jié)腔漿液性、膜性粘連，進而關(guān)節(jié)腔纖維性粘連，再進為骨性粘連。引起病變關(guān)節(jié)的疼痛和關(guān)節(jié)運動障礙及強直畸形?；げ∽儯谏舷玛P(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)、骶髂關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)、顳下頜關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)等表現(xiàn)明顯。第八頁，共五十頁。編輯課件AS的病理(bìnglǐ)(續(xù))As由于(yóuyú)上述兩種病理變化的反復(fù)發(fā)作，而出現(xiàn)臨床的各種復(fù)雜表現(xiàn)。如椎間盤的纖維環(huán)在椎體上下緣的附著處的附驪點病變的反復(fù)發(fā)作，而形成相鄰兩椎體間的骨橋性連接，臨床表現(xiàn)為脊柱正位片的“竹節(jié)樣變”、“雙軌征”及側(cè)位片可見上下關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)間隙消失、骨性融合等現(xiàn)象。骶髂關(guān)節(jié)可出現(xiàn)骨性融合。髖關(guān)節(jié)可出現(xiàn)股骨頭無菌性壞死、關(guān)節(jié)的纖維性或骨性融合等現(xiàn)象。上述病變，最終形成脊柱強直、駝背、側(cè)彎、髖關(guān)節(jié)強直，至AS中晚期，臨床常表現(xiàn)為五種畸形。第九頁，共五十頁。編輯課件AS的病理(bìnglǐ)(續(xù))二，內(nèi)臟病變：1，眼：表現(xiàn)為虹膜睫狀體炎。2，心臟、血管：主動脈根部、主動脈瓣、心傳導(dǎo)束纖維化、心肌纖維化，致臨床上的心傳導(dǎo)障礙、主動脈功能不全、主動脈根炎、致心律失常等。血管變脆，血管硬化，彈性收縮力下降。3，腎：表現(xiàn)為非特異性腎動脈壁玻璃樣硬化與腎小球的免疫球蛋白、補體和纖維素沉積?？沙霈F(xiàn)腎淀粉樣變，致腎功能損害、腎衰，是AS致死原因之一。4，肺：表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎，肺泡膜淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤，進為肺和胸膜纖維化，支氣管擴張、空洞(kōngdòng)形成。續(xù)發(fā)感染也可致死。第十頁，共五十頁。編輯課件AS的病理(bìnglǐ)(續(xù))5，前列腺：有報導(dǎo)稱，83%的AS患者之前列腺液中嗜酸性白細(xì)胞增多。臨床發(fā)現(xiàn)AS患者常合并慢性前列腺炎。6，神經(jīng)系統(tǒng)：臨床發(fā)現(xiàn)急性期腦脊液蛋白增高；尸解發(fā)現(xiàn)硬腦膜、蛛網(wǎng)膜增厚、根周蛛網(wǎng)膜憩室形成。7，骨髂?。函d攣、攣縮、變硬、彈性下降(xiàjiàng)、萎縮等變化。第十一頁，共五十頁。編輯課件AS的臨床表現(xiàn)一，臨床(línchuánɡ)癥狀與體征：1，AS早期表現(xiàn)：疼痛是主要癥狀。以下腰痛，或四肢關(guān)節(jié)痛多見?？砂槌拷⒔┯哺?；稍活動可改善。還可有其他表現(xiàn)。多隱匿起病，緩慢發(fā)展，間歇發(fā)作。極易誤診。體征：病變處壓痛，腰活動受限，胸廓活動受限等。2，中、晚期表現(xiàn)：a,脊柱的五種畸型：單純性脊柱強直(qiángzhí)、單純性駝背、企鵝狀畸型、乞討狀畸型、脊－肢屈曲畸型。檢查各體征的方法，后述。b,各附驪點病變所致的疼痛與壓痛。c,內(nèi)臟病變有關(guān)表現(xiàn)。第十二頁，共五十頁。編輯課件單純(dānchún)型脊柱強直第十三頁，共五十頁。編輯課件單純駝背和打躬(dǎɡōnɡ)屈膝畸形第十四頁，共五十頁。編輯課件脊-肢屈曲(qūqǔ)畸形第十五頁，共五十頁。編輯課件AS附驪點病灶常見(chánɡjiàn)部位第十六頁，共五十頁。編輯課件中、晚期(wǎnqī)AS的主要體征AS的中晚期主要(zhǔyào)表現(xiàn)為五各畸形。其本質(zhì)是脊柱和四肢各關(guān)節(jié)的強直所致。故除需骨科對脊柱、各關(guān)節(jié)的檢查方法外，還常用下列幾種項特殊檢查方法：Schober氏征，胸廓(xiōngkuò)活動度，身高，枕-墻試驗，恥骨聯(lián)合距，胸骨切跡-恥骨聯(lián)合距，指-地試驗等。駝峰-床面距，枕-床距，下頜-第十七頁，共五十頁。編輯課件二，AS的影象(yǐnɡxiànɡ)學(xué)表現(xiàn)第十八頁，共五十頁。編輯課件AS的胸椎(xiōngzhuī)片，示駝背第十九頁，共五十頁。編輯課件AS的頸椎(jǐngzhuī)片第二十頁，共五十頁。編輯課件第二十一頁，共五十頁。編輯課件第二十二頁，共五十頁。編輯課件膝關(guān)節(jié)第二十三頁，共五十頁。編輯課件三，實驗室檢查(jiǎnchá)1，HLA-B27;2,血沉(xuèchén)；3，磷酸肌酸激酶。第二十四頁，共五十頁。編輯課件AS的診斷(zhěnduàn)。一，早期診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)(一)強直性脊柱炎的紐約標(biāo)準(zhǔn)A,診斷，臨床標(biāo)準(zhǔn)1，腰椎伸、屈、側(cè)彎三個方向活動受限；2，腰背痛病史或現(xiàn)在癥；3，第4肋間隙測量胸廓擴張度小于2.5cm。B,分級(fēnjí)肯定為強直性脊柱炎：具有臨床標(biāo)準(zhǔn)1項以上，加上雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)炎3—4級單側(cè)骶髂關(guān)節(jié)炎3—4級或雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)炎2級，加上第1項或第2＋3兩項臨床標(biāo)準(zhǔn)者?？赡転閺娭毙约怪祝弘p側(cè)骶髂關(guān)節(jié)炎3—4級，而無臨床標(biāo)準(zhǔn)者。第二十五頁，共五十頁。編輯課件AS的診斷(zhěnduàn)(續(xù))(二)AS的修訂紐約標(biāo)準(zhǔn)A,診斷1，臨床標(biāo)準(zhǔn)a,腰痛、僵3月以上，活動改善，休息無改善；b,伸屈、左右側(cè)彎均受限；c,胸廓活動度低于同年齡及性別的正常人。2，放射學(xué)標(biāo)準(zhǔn)：雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)炎2級或2級以上，或一側(cè)3-4級。B,分級1，肯定診斷：符合放射學(xué)標(biāo)準(zhǔn)和1項以上臨床標(biāo)準(zhǔn)。2，可疑診斷：a,符合3項臨床標(biāo)準(zhǔn)。b,符合放射學(xué)標(biāo)準(zhǔn)而無任何臨床標(biāo)準(zhǔn)(應(yīng)除外其他原因(yuányīn)所致的骶髂關(guān)節(jié)炎).第二十六頁，共五十頁。編輯課件骶髂關(guān)節(jié)(guānjié)X分級X線骶髂關(guān)節(jié)炎分級O級：正常。1級：可疑變化。2級：輕度異常，可見局限性侵蝕、硬化，但關(guān)節(jié)間隙無變化。3級：明顯異常，為中度或進展性骶髂關(guān)節(jié)炎,伴下列1項或1項以上改變者：侵蝕、硬化、關(guān)節(jié)間隙增寬或變窄，或部份強直(qiángzhí)。4級：嚴(yán)重異常，完全性關(guān)節(jié)強直。第二十七頁，共五十頁。編輯課件長城醫(yī)院關(guān)于(guānyú)AS早期診斷的思路1，中青年(尤其男性)，凡不明原因腰臀痛、不適3月以上，伴晨僵，稍活動后可改善者，給拍骨盆片。2，若示雙骶髂關(guān)節(jié)炎2級，或一側(cè)3-4級，即按AS治療，同時查B27以核實。3，若髖髂關(guān)節(jié)炎為1級，則行骶髂關(guān)節(jié)CT掃描。CT片示雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)炎2級，按AS治療；若為0-1級，則隨訪。此思路，簡便、實用、科學(xué)(kēxué)。易記住、易實施、易評定。第二十八頁，共五十頁。編輯課件中、晚期(wǎnqī)AS的診斷根據(jù)五種特殊體形(畸形)及其體征，結(jié)合放射學(xué)與實驗室所見，一般不難診斷。尤其是下列體征具有重要的診治意義：Schober氏征，胸廓活動度，身高，枕-墻試驗，駝峰-床面距，枕-床距，下頜-恥骨聯(lián)合距，胸骨切跡-恥骨聯(lián)合距，指-地試驗等。骨科臨床的各關(guān)節(jié)的檢查法，如髖關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)、腰椎、頸椎、骶髂關(guān)節(jié)的各檢查方法等亦常用(chánɡyònɡ)。實驗室檢查：B27對診斷很有價值。血沉、磷酸肌酸激酶對估計病情是否處活動有價值。第二十九頁，共五十頁。編輯課件AS的治療(zhìliáo)原則：早期、積極、綜合治療。目的：控制癥狀，防止致殘，矯正畸型，延緩病程等方法：綜合治療。藥療：A,非甾類消炎止痛藥：b,慢作用抗風(fēng)濕藥：甲氨蝶呤、柳氮磺胺吡啶、雷公藤制劑、益賽普（注射用重組人2－型腫瘤壞死因子受體－抗體融合(rónghé)蛋白）等c,激素D,中藥：第三十頁，共五十頁。編輯課件AS藥物(yàowù)治療1，非甾類抗炎藥(NSAIDs)：如消炎痛25mg,3-4次/日。布洛芬0.4每日3次。芬必得0.3每日2次。等等。2，慢作用抗風(fēng)濕藥(SAARDs):如柳氮磺胺吡啶(bǐdìng)0.5每日3次，每周增0.25,至1.0每日3次維持。甲氨蝶呤5mg/w；每周增加2.5mg,至10-15mg/w維持，但不大于20mg/w。雷公藤多甙20mg，日3次。穩(wěn)定后10mg日3次。益賽普，25mg3-4天皮下注1次。益賽普，25mg，3-4天皮下注射1次。3，激素：中服強的松常用。急時可靜滴地塞米松等。4，中藥：獨活寄生湯常用：獨活、桑寄生、秦艽、防風(fēng)、細(xì)辛、肉桂、杜仲、牛膝、佝脊、當(dāng)歸、白芍、川芎、干地黃、黨參、茯苓、甘草。5，用藥原則：聯(lián)合用藥，早用慢作用藥，必要時用激素，盡快控制癥狀，注意副作用。第三十一頁，共五十頁。編輯課件AS藥物治療(zhìliáo)的進展AS治療的進展我國目前類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者約500萬。50%AO患者，在患病2年后因關(guān)節(jié)嚴(yán)重變形而致殘；在患病3年后約70%致殘。若早診早期積極、正規(guī)治療，可不致殘?？梢酝耆裾Ｈ艘粯由睢⒐ぷ?。目前，最有效的治療，生物制劑治療。AS的治療，亦是如此；生物制劑治療，也很有效。目前的生物制劑，國內(nèi)有兩種：人源化受體的抗體融合蛋白。商品名，叫依那西普；含1/4鼠蛋白成分的人鼠嵌合型單抗類藥物。商用名，叫英夫利西單抗。對AO，用前者(qiánzhě)治療2周，1/3的病人能出現(xiàn)療效；用3月，80%出現(xiàn)明顯療效；使用1年，大多數(shù)病人的骨破壞現(xiàn)象能明顯抑制。第三十二頁，共五十頁。編輯課件AS的針刀治療(zhìliáo)

1，脊柱周圍軟組織針刀松解術(shù)。2，腹壁軟組織針刀松解術(shù)。3，側(cè)路入髖關(guān)節(jié)周圍軟組織針刀松解術(shù)。4，前路入髖關(guān)節(jié)周圍軟組織針刀松解術(shù)。5，附驪點病灶松解術(shù)。6，其他(qítā)關(guān)節(jié)針刀松解軟組織術(shù)。第三十三頁，共五十頁。編輯課件脊柱(jǐzhù)周圍軟組織松解術(shù)第三十四頁，共五十頁。編輯課件脊柱(jǐzhù)周圍軟組織松解術(shù)第三十五頁，共五十頁。編輯課件脊柱(jǐzhù)周圍軟組織松解術(shù)1，體位：俯臥位，胸腰椎手術(shù)時應(yīng)在牽引條件下進行。2，定點：棘間點、棘旁點，每次9-12點。3，常規(guī)消毒：4，麻醉：5，針刀操作：a,快速進皮：棘間點針對下位棘突的頂上角進針至皮下，再達頂上角骨面。棘旁點：腰，中線旁開3-3.5cm；胸椎，2.5-3cm；頸椎(jǐngzhuī)，2-2.5cm.垂直快速進皮至皮下。具體操作：定點-定向-指觸壓-進速進皮。第三十六頁，共五十頁。編輯課件脊柱(jǐzhù)周圍軟組織松解術(shù)b,組織內(nèi)針刀操作：需松解的組織：棘間點：棘上及棘間韌帶；棘旁點：骶棘肌及筋膜、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)周圍組織、橫突間組織。具體操作及進針深度(shēndù)：棘間點：第1針，其刀鋒沿棘突上緣的骨面一點的深進。其深度(shēndù)，以a，b，c，d，4個指標(biāo)為限。棘旁點：a,b,c(一針三點功),操作主順序：為緩慢探進、找準(zhǔn)病灶、松解病灶、出針或留針。針刀操作注意：勿入椎管內(nèi)及椎間孔內(nèi)。每5-7天手術(shù)1次。可對全脊柱每節(jié)進行松解，且可反復(fù)進行，直至滿意療效出現(xiàn)。6，手法：針刀松解后，施手法進一步松解軟組織與骨關(guān)節(jié)整復(fù)。手法操作注意：彈壓整復(fù)。7，術(shù)后處理：藥療、牽引、功能鍛練、其他輔助治療。第三十七頁，共五十頁。編輯課件棘間點針刀操作法第三十八頁，共五十頁。編輯課件腹壁軟組織松解術(shù)1，體位：2，定點：肋弓、劍突、髂嵴前段、恥骨上支、腹肌腱劃。3，消毒：4，麻醉：5，針刀操作：定點-定向-加壓-快進皮-深部探進-找到病灶-松解病灶-留針或出針。需要松解的組織(zǔzhī)：針刀操作注意：肋弓點，恥骨上支點，腱劃點。6，手法：第三十九頁，共五十頁。編輯課件側(cè)入路髖關(guān)節(jié)周圍(zhōuwéi)軟組織松解術(shù)第四十頁，共五十頁。編輯課件側(cè)入路髖關(guān)節(jié)周圍(zhōuwéi)軟組織松解術(shù)1，體位：側(cè)臥2，定點：大轉(zhuǎn)子周圍3-5點，髖關(guān)節(jié)間隙上緣3-4點。3，消毒：4，麻醉：5，針刀操作：需要松解的組織：大轉(zhuǎn)子周圍點：覆蓋、附著于大轉(zhuǎn)上的各肌肉(如臀大、臀中肌、梨狀肌等)、髖關(guān)節(jié)周圍的韌帶、關(guān)節(jié)囊、股骨頸之骨膜和骨皮質(zhì)。髖關(guān)節(jié)點：除相關(guān)肌筋膜、肌肉外，也應(yīng)剌破髂骨之骨膜與皮質(zhì)。具體操作：目的(mùdì)：改善屈髖功能。剌破骨膜與骨皮質(zhì)的作用：骨內(nèi)減壓、引導(dǎo)新生血管長入骨質(zhì)內(nèi)以改善骨質(zhì)的血運、引起骨折的修復(fù)反應(yīng)。針刀松解注意：勿損傷股骨頸根部的旋動脈。6，手法：準(zhǔn)備手法，指點、壓、按等，牽引下肢，盡力屈髖。7，術(shù)后處理：第四十一頁，共五十頁。編輯課件股骨頭頸的血供第四十二頁，共五十頁。編輯課件髖關(guān)節(jié)周圍(zhōuwéi)的韌帶第四十三頁，共五十頁。編輯課件前路(qiánlù)入髖周圍軟組織松解術(shù)第四十四頁，共五十頁。編輯課件前路(qiánlù)入髖周軟組織松解術(shù)1，體位：仰臥，髖盡力外展。2，定點：腹股韌帶中點內(nèi)下約2.5cm處(髖關(guān)節(jié)體表投影區(qū))之內(nèi)、外側(cè)(wàicè)，共取二點(注意，事前標(biāo)出股管位置)，恥骨結(jié)節(jié)1點、髂前上棘外下1點。3，消毒：4，麻醉：5，針刀操作：各點需松解的組織：腹股溝韌內(nèi)下點：股前肌筋膜、髂腰肌、腰大肌等。恥骨結(jié)節(jié)點：內(nèi)收肌起點。髂前上棘外下點：臀外側(cè)肌及筋膜。具體松解方法：注意事項：勿傷股管內(nèi)組織。6，手法：準(zhǔn)備手法，指點、按、壓等，牽引下肢，伸髖及外展。7，術(shù)后處理：第四十五頁，共五十頁。編輯課件各附著點病灶(bìngzào)松解術(shù)1，體位：2，定點：3，消毒：4，麻醉：5，針刀操作：6，手法(shǒufǎ)：7，術(shù)后處理：第四十六頁，共五十頁。編輯課件膝關(guān)節(jié)針刀松