ERCP在急診上應(yīng)用-課件

ERCP在急診上應(yīng)用

(Endoscopicretrogradecholangiopancreatography)1PPT課件

ERCP是經(jīng)十二指腸鏡活檢孔道插管入十二指腸乳頭,注入造影劑逆行顯示胰膽管的造影技術(shù).

1968年由McCune首先報道,1973年在國內(nèi)開展首例.

2PPT課件

30余年來,由于內(nèi)鏡及其附屬器械發(fā)展,其成功率從最初25%提高到90年代的96.1%,成為胰膽疾病的重要診斷方法之一.“治療性ERCP”于80年代初在國內(nèi)也得到開展及應(yīng)用,目前已成為某些胰膽疾病重要治療手段,使原來需要外科手術(shù)的某些胰膽疾病避免了手術(shù)的痛苦,并取得滿意的療效.3PPT課件

優(yōu)點

1.顯示胰膽管系統(tǒng)全貌

2.顯影清楚,不受黃疸及肝功的影響

3.診斷、治療4PPT課件

正常胰膽管像5PPT課件6PPT課件第一、梗阻性黃疸與急性膽管炎7PPT課件﹡

1877年Charcot首先描述急性化膿性膽管炎

(acutesuppurativecholangitis,ASC)

“腹痛、發(fā)熱、黃疸”-夏柯三聯(lián)癥﹡

1959年Reyonolds提出三聯(lián)癥+神志、血壓變化急性梗阻性化膿性膽管炎（acuteobstructivesuppurativecholangitis,AOSC）

8PPT課件﹡病理分類依膽道梗阻的狀態(tài)和膽汁的性狀或膽汁內(nèi)膿液有無：梗阻性,非梗阻性,化膿性,非化膿性膽管炎注意：部分患者病理與臨床表現(xiàn)不一致﹡病理生理

膽道梗阻(梗阻性黃疸)→繼發(fā)膽道內(nèi)細菌感染導(dǎo)致膽汁里的細菌或內(nèi)毒素反流入血引起全身毒血癥9PPT課件臨床特點

膽總管梗阻—右上腹痛+寒顫、高熱

+黃疸、休克肝內(nèi)膽管梗阻—可無明顯右上腹痛及黃疸僅有寒顫+高熱、休克10PPT課件發(fā)病機理11PPT課件膽管——靜脈反流學(xué)說（1962年Jacobson）

正常膽管內(nèi)壓低于1.96KPA（20cmH2O），而膽管梗阻病人膽道內(nèi)壓可達7.84~8.82kpa（80~90cmH2O），大大超過了膽汁分泌壓力2.94~3.92kpa（30~40cmH2O），當(dāng)達到一定程度時導(dǎo)致肝細胞的膽血屏障破壞，因此，細菌和毒素，能通過膽管—靜脈反流進入血行——敗血癥、休克、多器官功能衰謁，死亡率50%12PPT課件

腸源性內(nèi)毒素血癥

膽道梗阻→膽汁不能正常進入腸道，腸道內(nèi)缺乏膽鹽→菌群失調(diào)，產(chǎn)生內(nèi)毒素的革蘭氏陰性桿菌迅速繁殖，大量內(nèi)毒素生成經(jīng)門脈與淋巴入周身循環(huán)13PPT課件梗黃的實驗室及影像學(xué)診斷14PPT課件1.確定黃疸的診斷及其程度

＊

血清膽紅素>17.1umol/L

＊重度黃染：黃綠色、深綠色、綠褐色15PPT課件黃疸程度隱性輕度中度重度極度

血清膽紅素含量μmol/L17.1~34.285.55倍

17110倍684

40倍>684>40倍

皮膚粘膜顏色~檸檬、淺黃金黃黃綠暗綠褐綠灰暗

常見疾病·慢性肝病·溶血·溶黃·慢性肝病·肝黃·肝內(nèi)膽汁淤積·梗黃·膽汁肝硬化·梗黃·肝外膽管癌.Crigler-Najjar綜合征表1黃疸深度分度及其臨床意義16PPT課件2、以結(jié)合膽紅素增多為主的高膽紅素血癥表2黃疸鑒別表

血尿

膽紅素D/T尿膽元尿膽紅素非結(jié)結(jié)溶黃↑↑↑↑<20%↑↑—肝黃↑↑↑↑

↑、正常、↓+梗黃↑↑↑↑>60%↓/無+17PPT課件①血結(jié)膽↑結(jié)膽/總膽>60%

尿濃茶色膽紅素++尿膽元-/無糞灰白/陶土色、粘膩、含大量脂肪

②血清中淤膽酶（AKP、GGT、5’-NT、LAP）↑ALP≥2.5倍GGT>10倍（ALT<8倍）

③血清中脂蛋白X：（+）

④血清:鐵/銅<0.5；肝黃>1⑤凝血酶原時間對維生素K反應(yīng)：延長能糾正

18PPT課件3、膽汁淤積性黃疸分類及病因確定

肝外膽管阻塞性黃疸膽總管內(nèi)阻塞：石、蟲、炎、癌、術(shù)后膽管外阻塞：壺周癌、胰頭癌、肝癌、肝門/膽總管周圍淋巴壓迫

肝內(nèi)膽道阻塞性黃疸肝內(nèi)泥沙樣結(jié)石肝內(nèi)膽管/癌栓

原發(fā)性肝癌侵犯華支睪吸蟲肝內(nèi)

肝內(nèi)膽汁淤積性黃疸：膽汁生成、分泌減少,

膽汁流淤滯和濃縮

19PPT課件·毛細膽管型病毒肝炎·藥物性黃疸·毒血癥·妊娠期復(fù)發(fā)黃疸·酒精性肝病·良性多發(fā)性肝內(nèi)淤積·自身免疫性膽管?。ㄔl(fā)性膽汁肝硬化、自身免疫性膽管病、原發(fā)性硬化膽管炎）·肝移植術(shù)后20PPT課件肝內(nèi)膽汁郁積肝外結(jié)石阻塞肝外癌腫阻塞1．病史青中年中年，女50~60歲，男2．癥狀黃疸腹痛瘙癢持時不等常無較明顯間歇波動右上腹絞痛可有進行性持續(xù)性隱痛常有3．體征

黃疸色澤肝膽囊黃綠輕、中度、大無深黃有時大可觸及暗黃，黃綠常大，無壓痛常大，無壓痛4．實驗室肝細胞損害酶淤膽酶

LP-X↑↑γGT<350u<300mg%正常，輕度高γGT>500u>300mg%正常，輕度高γGT>500u>300mg%持續(xù)5．治療試驗

激素消黃與巴比妥酶誘導(dǎo)試驗

有效（SB↓>40%）無效（SB↓<40%）無效表3膽汁淤積性黃疸鑒別表21PPT課件4、影像學(xué)檢查

膽道擴張-梗阻的部位、程度、范圍、病因＊B-US

首選·梗黃和肝黃

·肝外阻塞和肝內(nèi)膽汁淤積

·肝外膽道阻塞：病因、部位（石、蟲、瘤、先天）22PPT課件*ERCP

▲直視下發(fā)現(xiàn)十二指腸乳頭及降部病變?nèi)轭^癌；乳頭嵌頓結(jié)石、蟲；乳頭炎性狹窄；乳頭旁憩室

▲胰膽管造影

·能確定肝外、肝內(nèi)梗黃

·肝內(nèi)膽汁淤積黃疸，排除外科情況，及時治療

·確定梗阻部位，病因23PPT課件*PTC

膽道阻塞以上部位、程度、病變范圍*CT

同時顯示膽道、肝、胰等實質(zhì)臟器圖象判斷肝外膽道阻塞部位、范圍胰、肝占位病變*肝膽動態(tài)顯象（ECT）鑒別肝外膽道阻塞和肝黃肝和膽道功能24PPT課件

梗阻性黃疸及急性膽管炎的治療

原則迅速解除膽道梗阻，控制膽道細菌感染和敗血癥25PPT課件

1.內(nèi)鏡下鼻膽導(dǎo)管引流（Endoscopicnasobiliarydrainage,ENBD）膽道減壓，減黃，培養(yǎng)，為手術(shù)創(chuàng)造條件

leung等報告105例Aosc急診引流成功率97%，其中67例

EST后引流，24例直接置管。90%以上病人腹痛緩解，3

日內(nèi)熱退且肝功改善。死亡率4.7%~7.6%2.經(jīng)皮經(jīng)肝膽道穿刺引流在X光，B超或CT引導(dǎo)下，死亡率1.6%~2.4%，并發(fā)出血者7%~14%3.內(nèi)鏡下膽道內(nèi)引流惡性膽道梗阻，如不能手術(shù)時4．外科手術(shù)置“T型管”內(nèi)引流死亡率16.5%~40%一、解除膽道梗阻和降低膽管內(nèi)壓26PPT課件二、控制感染頭孢菌素+替硝唑

*主要革蘭陰性的腸道需氧菌和厭氧菌，尤其病程后期，混合感染占50%以上需氧菌：大桿、變桿、錄桿等，培養(yǎng)陽性率66.7%，球菌陽性率6.2%

厭氧菌：培養(yǎng)陽性率27%*

選擇抗生素：·革蘭氏陰性桿菌為主兼球菌及厭氧菌

·在血液及膽汁中高濃度的藥物先鋒必，先鋒V，氯毒素，氯芐，羥氨芐聯(lián)用卡那，慶大，替硝唑等27PPT課件

三、輸血補液，糾正水電和酸堿失衡四、短期應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素五、心肺監(jiān)護強心利尿28PPT課件膽總管巨大結(jié)石29PPT課件手術(shù)膽總管損傷30PPT課件縮窄性乳頭炎31PPT課件肝總管癌軟藤征32PPT課件膽總管下段癌33PPT課件34PPT課件胰頭癌雙管征35PPT課件胰頭癌36PPT課件胃癌畢II式術(shù)后1年肝門部轉(zhuǎn)移，肝外梗黃37PPT課件Carolis’syndrome38PPT課件膽管結(jié)石膽道感染梗黃ENBD39PPT課件膽切術(shù)后殘石，肝外梗黃40PPT課件ERCP+EST+ENBD41PPT課件腹腔鏡膽囊切除術(shù)后三管匯合部狹窄肝外梗黃42PPT課件ENBD43PPT課件膽道塑料支架內(nèi)引流44PPT課件

第二、oddi括約肌功能障礙45PPT課件

oddi括約?。⊿O）

Boyden等通過不同種類的動物實驗，證實oddi括約肌無論從解剖上還是從胚胎發(fā)生上都是獨立于十二指腸的平滑肌結(jié)構(gòu)

46PPT課件oddi括約肌可分為四個部分

膽總管括約肌環(huán)繞膽總管末端的平滑肌

胰管括約肌環(huán)繞在胰管周圍的平滑肌纖維

中間纖維位于膽管和胰管括約肌之間的縱行肌纖維壺腹括約肌環(huán)繞壺腹的平滑肌纖維網(wǎng)47PPT課件48PPT課件

病因1、繼發(fā)性功能障礙：

·膽石移行損傷

·術(shù)中或內(nèi)鏡取石創(chuàng)傷

·非特異性炎性疾?。ㄈ缱訉m內(nèi)膜異位）2、原發(fā)性功能障礙

·oddi括約肌狹窄——乳頭纖維化，腺體或平滑肌增生、平滑肌肥厚

·oddi括約肌功能紊亂——痙攣肥大或神經(jīng)肌肉失協(xié)調(diào)

49PPT課件病理主要膽管括約肌。部分為壺腹括約肌和膽管、胰管括約肌。大部分均有不同程度炎癥及纖維化膽汁、胰液排出受阻，使膽胰管內(nèi)壓升高：臨床上膽汁淤積，膽絞痛（膽囊功能良好及膽囊切除）；胰源性腹痛或急性胰腺炎膽囊切除后有癥狀SOD，靜注嗎啡使oddi括約肌痙攣，誘發(fā)膽疼痛；無癥狀者卻不誘發(fā)膽絞痛（痛閾高）

50PPT課件臨床表現(xiàn)

膽道型Oddi括約肌功能障礙癥狀女性多，常于膽囊切除術(shù)后5年內(nèi)發(fā)病上腹/右上腹痛，向右肩背部放射，伴惡心、吐；持續(xù)3~4h；解痙劑可緩解；鴉片類鎮(zhèn)痛劑無效，甚至加重發(fā)作。數(shù)周數(shù)月發(fā)作1次體征鞏膜輕度黃染（少數(shù)），上腹/右上腹輕壓痛51PPT課件*實驗室檢查

白分：正常發(fā)作3~4h后：ALT、AST、結(jié)膽、AKP↑52PPT課件

診斷與鑒別診斷凡膽或胰源性腹痛，經(jīng)腹部B超，上消化道內(nèi)鏡未發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性原因，應(yīng)疑SOD。1．實驗室檢查

發(fā)作時，連續(xù)兩次GPT、GOT、膽紅素、AKP或血淀粉酶升高（應(yīng)除外膽道或胰腺器質(zhì)性病變）（初步篩選）

2、嗎啡——新斯的明激發(fā)試驗

胰酶譜升高為陽性。與核素掃描聯(lián)用診斷價值更高，對診斷功能型尤為理想。

53PPT課件·3、腹部B超脂餐或膽囊收縮素刺激試驗

是目前診斷SOD最實用方法。

正常人脂餐或靜注CCK-OP后，超聲檢查膽總管直徑不變（<7mm）（包括膽切術(shù)后），在排除器質(zhì)病變前提下，若膽總管直徑增寬超過2mm，示SO功能異常（膽汁分泌↑，但排出受阻使膽總管增寬）。敏感性67%，特異性100%。（正常胰管直徑<1mm，注射胰泌素后直徑>1.5mm，示胰液流出受阻。）54PPT課件4.核素掃描（肝膽動態(tài)顯像）對膽管組份敏感性100%，特異性100%。（對胰腺組份無益）可連續(xù)記錄肝膽系各部位功能和形態(tài)時相變化99mTc-HIDA，脂餐或CCK-OP，2分鐘采集一幀圖×60分鐘肝內(nèi)外膽管膽汁明顯淤積；肝臟峰時濃度明顯延。藥物可鑒別類型

55PPT課件5.ERCP直視下觀察：除外乳頭炎，乳頭癌和壺腹周圍器質(zhì)性病變插管造影：可除外膽道、胰腺器質(zhì)性病變ＳＯＤ時，可見：十二指腸乳頭開放，關(guān)閉運動減弱/消失因乳頭狹窄插管困難管腔擴張：膽總管>12mm

（胰頭胰管>6mm，胰體胰管>5mm）造影劑排空時間延遲：膽總管排空>45min，（仰臥位ERCP時引流）（胰管>9min）膽總管下端狹窄：呈錐形/鳥嘴狀光滑狹窄56PPT課件Oddi括約肌測壓目前評估括約肌運動障礙的金標準

基礎(chǔ)壓升高是最一致、可靠的標準，并常作為決定治療的變量57PPT課件58PPT課件59PPT課件直接內(nèi)鏡下測壓法正常值（1）膽管/胰管內(nèi)壓

0.65~2kpa(5~15mmHg（2）Oddi括約肌基礎(chǔ)壓

2~4kpa(15~30mmHg（3）

Oddi括約肌基礎(chǔ)收縮幅度

6.5~20kpa(50~150mmHg)

收縮頻率：3~8次/分、收縮間期（4）SO基礎(chǔ)收縮傳播方式順向傳導(dǎo)>60%,

逆向傳導(dǎo)<50%

60PPT課件狹窄型61PPT課件功能紊亂型62PPT課件懷疑SOD的膽源性疼痛分類

●ALT、AST超過正常值的2倍，至少兩次測定

▲超聲膽總管內(nèi)徑>10mm,ERCP>12mm▲▲仰臥位ERCP引流》45分鐘類型膽型疼痛肝功檢查膽總管引流延遲異?！駭U張▲

▲▲I型II型III型+++++以上異常的一種或兩種+------63PPT課件藥物治療最初治療選擇，尤適用功能性SOD。可降低oddi括約肌基礎(chǔ)壓，基礎(chǔ)收縮幅度。

①抗膽堿能藥物：急性發(fā)作時

②硝酸甘油類：三硝酸甘油，且對膽總管內(nèi)結(jié)石<8mm可含化后鏡下取石

③鈣通過阻滯劑：心痛定10~20mg

④促胃腸動力藥：西沙比利（促進膽囊排空及Oddi括約肌協(xié)調(diào)運動）64PPT課件內(nèi)鏡治療（1）球囊擴張或放支撐管適于膽道型I型、II型伴Oddi括約肌基礎(chǔ)壓↑者（2）

EST

（EndoscopicSphincterPapillotomy,ESPT、EST、EPT）

乳頭切開控制在10-15mm，病理性狹窄段僅限于括約肌，而ERCP時狹窄段較長，可能是膽總管下段括約肌和壺腹括約肌痙攣所致65PPT課件EST療效＊膽道I型：術(shù)后癥狀改善100%，II型91%，III型

50%。

胰腺型：作選擇性胰管括約肌切開術(shù)。＊對膽囊收縮素起矛盾反應(yīng)的Oddi括約肌運動功能紊亂者亦有較好療效。＊術(shù)后測壓顯示Oddi括約肌基礎(chǔ)壓消失；或鏡下見膽汁排出通暢。（Geenen等：癥狀改善率94.4%~4年隨訪）。66PPT課件

治療內(nèi)鏡手術(shù)藥物67PPT課件SOD68PPT課件SOD（膽道型）69PPT課件第三、膽道蛔蟲癥－內(nèi)鏡下套取完全鉆入膽道蛔蟲70PPT課件發(fā)病率占膽道疾病的8%-12%

蛔蟲鉆入膽道刺激oddi括約肌產(chǎn)生強烈收縮和痙攣，引起劍突下陣發(fā)性“鉆頂樣”劇烈絞痛

B超80%位于膽總管內(nèi)癥狀完全消失后，1/3病人蛔蟲仍留在膽道內(nèi)膽道細菌感染代謝產(chǎn)物及蛔蟲殘骸分解產(chǎn)物的化學(xué)刺激均可引起膽管炎，膽管狹窄，肝膿腫，結(jié)石71PPT課件

十二指腸鏡下：鉗取法套?。喝μ灼鳉埡∏宄篍NBD、膽道沖洗72PPT課件完全鉆入膽道活蛔蟲73PPT課件取蟲后74PPT課件膽總管內(nèi)死蛔蟲75PPT課件蛔蟲殘骸76PPT課件第四、胰腺疾病77PPT課件膽源性胰腺炎★占每年胰腺炎的發(fā)病人數(shù)60%以上★內(nèi)科保守治療20%-30%無效★并發(fā)癥多，病死率10%?！镂覈匕Y胰腺炎防治規(guī)范提出：