生產(chǎn)性粉塵課件

2012年全國職業(yè)病報告情況根據(jù)30個省、自治區(qū)、直轄市（不包括西藏）和新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團職業(yè)病報告，2012年共報告職業(yè)病27420例。其中塵肺病24206例，急性職業(yè)中毒601例，慢性職業(yè)中毒1040例，其他職業(yè)病1573例。從行業(yè)分布看，煤炭、鐵道、有色金屬和建材行業(yè)的職業(yè)病病例數(shù)較多，分別為13399例、2706例、2686例和1163例，共占報告總數(shù)的72.77%。。（一）塵肺病塵肺病。共報告塵肺病新病例24206例，較2011年減少2195例。其中，煤工塵肺和矽肺分別為12405例和10592例。塵肺病報告病例數(shù)占2012年職業(yè)病報告總例數(shù)的88.28%。

（二）職業(yè)中毒1.急性職業(yè)中毒。2012年，共報告各類急性職業(yè)中毒事故296起，中毒601例，死亡20例。引起急性職業(yè)中毒的化學物質(zhì)主要是一氧化碳、二氯乙烷和氯氣,病死率最高的是硫化氫中毒

。2.慢性職業(yè)中毒。2012年共報告各類慢性職業(yè)中毒1040例。引起慢性職業(yè)中毒的化學物質(zhì)主要是苯、鉛及其化合物、砷及其化合物。2012年全國職業(yè)病報告情況1第四節(jié)生產(chǎn)性粉塵與肺部疾患

一.概述生產(chǎn)性粉塵---在生產(chǎn)過程中產(chǎn)生,并能較長時間漂浮在空氣中的固體微粒塵肺---在生產(chǎn)過程中長期吸入粉塵而發(fā)生的以肺組織纖維化為主的疾病粉塵的來源:1.礦山開采----金屬、非金屬礦山的開采,煤礦掘進和采煤等工種的開鑿爆破、運輸2.金屬冶煉----礦石的粉碎、運輸3.機械制造----鑄造的配砂、造型,鑄件清砂、噴砂,電焊作業(yè)4.建筑材料----耐火材料,玻璃,水泥,石料生產(chǎn)的開采破碎碾磨篩選拌料,石棉的開采運輸紡織

5.公路鐵路水利水電建設(shè)----開鑿隧道爆破

第四節(jié)生產(chǎn)性粉塵與肺部疾患2粉塵作業(yè)打眼隧道開鑿粉塵作業(yè)打眼隧道開鑿3粉塵作業(yè)礦石粉碎水泥搬運粉塵作業(yè)礦石粉碎水泥搬運4粉塵作業(yè)采煤作業(yè)粉塵作業(yè)采煤作業(yè)5粉塵作業(yè)噴涂作業(yè)金屬削磨粉塵作業(yè)噴涂作業(yè)金屬削磨6粉塵作業(yè)電焊煙塵粉塵作業(yè)電焊煙塵7粉塵行業(yè)－水泥廠粉塵行業(yè)－水泥廠8粉塵行業(yè)－采石場粉塵行業(yè)－采石場9

10（三）生產(chǎn)性粉塵的分類無機粉塵礦物性粉塵：石英、石棉、滑石、煤塵等金屬性粉塵：鋁、鉛、錳、鋅、鐵、錫等及其氧化物人工無機塵：水泥、玻璃纖維、金剛砂等有機粉塵動物性粉塵：皮毛、絲等植物性粉塵：棉、麻、谷物、甘蔗、木、茶塵等人工有機塵：合成染料、合成樹脂、合成纖維、合成橡膠等混合性粉塵（多見）煤矽塵、電焊煙塵等（三）生產(chǎn)性粉塵的分類無機粉塵11（四）粉塵的理化特性及衛(wèi)生學意義1．化學組成、濃度和接塵時間化學成分決定的危害性質(zhì)；濃度和接塵時間與危害程度呈正相關(guān)（四）粉塵的理化特性及衛(wèi)生學意義1．化學組成、濃度和接塵時間122．粉塵分散度定義物質(zhì)被粉碎的程度，以粉塵粒子直徑大?。é蘭）的數(shù)量或質(zhì)量組成百分比來表示衛(wèi)生學意義分散度越高，比表面積越大，生物活性越高，危害越大；分散度越高，沉降速度越慢，越易被人體吸入；粉塵分散度與其在呼吸道中的阻留部位有關(guān)。2．粉塵分散度定義13不同直徑的粉塵粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉塵<15μm－可吸入性粉塵>15μm－非吸入性粉塵上呼吸道支氣管細支氣管肺泡10～15μm5～10μm<5μm氣管不同直徑的粉塵粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉塵<15μm－可吸143．其他理化特性粉塵密度影響沉降速度。硬度溶解度荷電性影響沉降速度和在呼吸道中阻留以及被吞噬的速度。爆炸性

粉塵爆炸濃度煤塵35g/m3面粉、鋁、硫磺7g/m3糖10.3g/m33．其他理化特性粉塵密度影響沉降速度。粉塵爆炸濃度煤塵3515（五）生產(chǎn)性粉塵對健康的影響1．生產(chǎn)性粉塵在呼吸道的阻留和清除阻留機制撞擊截留重力沉積靜電沉積布朗運動防御和清除機制呼吸道特殊的解剖結(jié)構(gòu)粘液－纖毛系統(tǒng)肺泡巨噬細胞的吞噬作用（五）生產(chǎn)性粉塵對健康的影響1．生產(chǎn)性粉塵在呼吸道的阻留和清162．粉塵所致疾患（1）局部刺激作用：上呼吸道、皮膚、粘膜、眼角膜等（2）呼吸系統(tǒng)疾患塵肺(pneumoconiosis）粉塵沉著癥（一般異物反應(yīng)，危害不大，不屬于法定職業(yè)病）有機粉塵引起的肺部病變：棉塵病、職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎等呼吸系統(tǒng)腫瘤粉塵性支氣管炎、肺炎、支氣管哮喘等（工作有關(guān)疾病）（3）急慢性中毒2．粉塵所致疾患（1）局部刺激作用：上呼吸道、皮膚、粘膜、眼173．塵肺（pneumoconiosis）定義：由于長期吸入生產(chǎn)性粉塵并有粉塵在肺內(nèi)阻留而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。特征：肺內(nèi)粉塵阻留伴膠原纖維增生，肺泡結(jié)構(gòu)永久性破壞。煤工的塵肺標本3．塵肺（pneumoconiosis）定義：由于長期吸入生18分類（按病因）矽肺：矽塵（游離SiO2含量>10％）硅酸鹽肺：結(jié)合SiO2（石棉、滑石、云母等）炭塵肺：煤、炭黑、石墨、活性碳等混合性塵肺：游離SiO2和其他粉塵的混合塵其他塵肺：鋁、電焊煙等12種法定塵肺（2002年職業(yè)病目錄）矽肺、煤工塵肺、石墨塵肺、碳黑塵肺、石棉肺、滑石塵肺、水泥塵肺、云母塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺、鑄工塵肺。分類（按病因）19（六）粉塵危害控制1．法律措施《中華人民共和國職業(yè)病防治法》（2002，全國人大常委會）《中華人民共和國塵肺病防治條例》（1987，國務(wù)院）《工業(yè)企業(yè)設(shè)計衛(wèi)生標準》（GBZ1-2002）《工作場所有害因素職業(yè)接觸限值》（GBZ2-2002）其他法規(guī)規(guī)章2．組織措施加強領(lǐng)導和宣傳教育加強防塵設(shè)備的管理和維修八字方針：革水密風管護查（六）粉塵危害控制1．法律措施八字方針：革水密風管203．技術(shù)措施技術(shù)改革濕式作業(yè)（水）密閉塵源通風除塵生產(chǎn)性粉塵ppt課件21除塵的設(shè)備技術(shù)除塵設(shè)備通風除塵（木工車間）濕式除塵器密閉式噴砂濕式球磨機除塵的設(shè)備技術(shù)除塵設(shè)備通風除塵（木工車間）濕式除塵器密閉式噴224．衛(wèi)生保健措施粉塵濃度監(jiān)測和健康檢查個體防護查4．衛(wèi)生保健措施粉塵濃度監(jiān)測和健康檢查查23個體防塵用品送風防塵頭盔送風防塵頭罩防塵口罩呼吸防護器護個體防塵用品送風防塵頭盔送風防塵頭罩防塵口罩呼吸防護器護24

（一）矽塵含游離SiO210％以上，以石英（游離SiO299％）為代表游離SiO2含量越高，致病能力越強游離SiO2晶體結(jié)構(gòu)不同，致病能力也不同結(jié)晶型（如石英）>隱晶型（如瑪瑙）>無定型（如硅藻土）磷石英>方石英>石英>柯石英>超石英石英瑪瑙硅藻土二、矽肺（silicosis）

（一）矽塵石英瑪瑙硅藻土二、矽肺（silicosis）25（二）矽肺的發(fā)病機制

1．塵細胞的損傷和死亡巨噬細胞吞噬→崩解死亡→塵粒被再吞噬→崩解是發(fā)病的首要因素巨噬細胞崩解死亡機制硅烷醇基團損傷細胞膜脂質(zhì)過氧化（二）矽肺的發(fā)病機制

1．塵細胞的損傷和死亡262．膠原纖維的增生和矽結(jié)節(jié)形成Ⅰ型上皮細胞損傷超過Ⅱ型細胞修復能力，肺間質(zhì)裸露，在生物活性物質(zhì)的刺激下，產(chǎn)生大量膠原纖維膠原纖維的產(chǎn)生為矽結(jié)節(jié)的形成提供了物質(zhì)條件細胞因子網(wǎng)絡(luò)調(diào)控纖維化進程免疫反應(yīng)參與矽結(jié)節(jié)的形成2．膠原纖維的增生和矽結(jié)節(jié)形成Ⅰ型上皮細胞損傷超過Ⅱ型細胞修27生產(chǎn)性粉塵ppt課件28（三）矽肺的病理改變-肉眼觀察肺表面黑色炭末沉著，見多個矽結(jié)節(jié)矽結(jié)節(jié)呈青灰色，有陶瓷樣光澤，部分結(jié)節(jié)融合胸膜下見多個矽結(jié)節(jié)（三）矽肺的病理改變-肉眼觀察肺表面黑色炭末沉著，見多個矽結(jié)29（三）矽肺的病理改變-矽結(jié)節(jié)典型的矽結(jié)節(jié)，中間淡紅色為增生的膠原纖維正常肺的呼吸部分：包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。（三）矽肺的病理改變-矽結(jié)節(jié)典型的矽結(jié)節(jié)，中間淡紅色為增生的30（三）矽肺的病理改變-矽結(jié)節(jié)典型蔥皮樣結(jié)節(jié)，中央無細胞成分，旁側(cè)有一血管。石粉廠磨粉工14年。（三）矽肺的病理改變-矽結(jié)節(jié)典型蔥皮樣結(jié)節(jié)，中央無細胞成分，31（三）矽肺的病理改變-彌漫性纖維化肺間質(zhì)明顯纖維化，血管周圍組織增加，肺泡腔狹窄。石粉廠裝料工12年。肺間質(zhì)和肺泡重度纖維化，膠原纖維大量形成，肺上皮細胞增生。礦山掘進工6年。（三）矽肺的病理改變-彌漫性纖維化肺間質(zhì)明顯纖維化，血管周圍32（四）臨床表現(xiàn)(1)癥狀體征無特異性，癥狀的多少和輕重與病情不一定呈平行關(guān)系(2)肺功能改變早期肺功能多正常，晚期以混合性通氣功能障礙多見(3)X線胸片表現(xiàn)－矽肺診斷、判斷病情進展和評價治療效果的客觀依據(jù)小陰影和大陰影肺門改變肺紋理改變胸膜改變肺氣腫（四）臨床表現(xiàn)(1)癥狀體征33矽肺的X線胸片表現(xiàn)小陰影和大陰影陰影類型X線表現(xiàn)病理基礎(chǔ)小陰影(<10mm)圓形小陰影p(<1.5mm)q(1.5-3.0mm)r(3.0-10mm)圓形或近圓形，邊緣整齊或不整齊，早期多分布在兩肺中、下肺區(qū)，密集度低，隨病情進展，直徑增大，密集度增加，波及上肺區(qū)若干個矽結(jié)節(jié)的重疊影不規(guī)則小陰影s(<1.5mm)t(1.5-3.0mm)u(3.0-10mm)粗細、長短、形態(tài)不一的致密陰影，可互不相連，也可呈網(wǎng)狀或蜂窩狀肺間質(zhì)彌漫性纖維化大陰影(>10mm)多分布于兩側(cè)上肺區(qū)，對稱，呈八字形，周圍一般有帶狀灶周性肺氣腫團塊型纖維化病變矽肺的X線胸片表現(xiàn)小陰影和大陰影陰影類型X線表現(xiàn)病理基礎(chǔ)小34矽肺的X線胸片表現(xiàn)矽砂礦粉碎工。小陰影總體密集度為2級，分布范圍達到6個肺區(qū)。矽肺的X線胸片表現(xiàn)矽砂礦粉碎工。小陰影總體密集度為2級，分35矽肺的X線胸片表現(xiàn)機械廠吹砂工。小陰影總體密集度2級，分布范圍達到5個肺區(qū)。

右側(cè)葉間胸膜增厚，兩下肺區(qū)有對稱的乳頭影。右肺尖有肺大泡。矽肺的X線胸片表現(xiàn)機械廠吹砂工。小陰影總體密集度2級，分布36矽肺的X線胸片表現(xiàn)三期矽肺。胸片示右上和左上大陰影，密度較高，右上塊影下方透亮區(qū)為局限性肺氣腫矽肺的X線胸片表現(xiàn)三期矽肺。胸片示右上和左上大陰影，密度較37矽肺的并發(fā)癥肺結(jié)核：是矽肺最常見，最主要的并發(fā)癥。矽肺合并核有以下特點：1．發(fā)展迅速：大量的巨噬細胞死亡，全身免疫機能下降，粉塵增加了結(jié)核桿菌的毒力和活力。

2．療效不好、愈后差。

3．診斷困難。肺心病肺炎自發(fā)性氣胸矽肺的并發(fā)癥肺結(jié)核：是矽肺最常見，最主要的并發(fā)癥。矽肺合并核38（五）矽肺的診斷

根據(jù)《塵肺病診斷標準》（GBZ70-2002），診斷依據(jù)包括：含游離SiO2粉塵接觸史職業(yè)衛(wèi)生調(diào)查資料質(zhì)量合格的高仟伏攝像后前位X線胸片臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷分期無塵肺（０）一期矽肺（Ⅰ）二期矽肺（Ⅱ）三期矽肺（Ⅲ）（五）矽肺的診斷

根據(jù)《塵肺病診斷標準》（GBZ70-20039（六）矽肺的治療與處理

一經(jīng)診斷，即調(diào)離接塵崗位采取綜合措施治療（藥物、營養(yǎng)、鍛煉等）預(yù)防肺結(jié)核大容量肺泡灌洗術(shù)（六）矽肺的治療與處理

一經(jīng)診斷，即調(diào)離接塵崗位40三、硅酸鹽肺三、硅酸鹽肺41硅酸鹽硅酸鹽是由二氧化硅、金屬氧化物和結(jié)合水組成的礦物天然硅酸鹽：石棉、滑石、云母等人造硅酸鹽：玻璃纖維、水泥等纖維狀（縱橫徑之比>3︰1）如石棉、玻璃纖維。直徑<3μm，長度≥5μm—可吸入性纖維非纖維狀如水泥、云母、高嶺土、桎石石棉滑石云母玻璃纖維硅酸鹽硅酸鹽是由二氧化硅、金屬氧化物和結(jié)合水組成的礦物石棉滑42硅酸鹽肺定義長期吸入硅酸鹽塵所致的塵肺統(tǒng)稱為硅酸鹽肺，現(xiàn)行職業(yè)病目錄中包括石棉肺、滑石塵肺、云母塵肺和水泥塵肺硅酸鹽肺特點病理改變主要為彌漫性間質(zhì)纖維化，組織切片中可見含鐵小體。X線片以不規(guī)則小陰影為主。自覺癥狀和體征常較明顯。多合并氣管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺結(jié)核較矽肺低。硅酸鹽肺定義43石棉肺1．石棉蛇紋石和閃石類硅酸鹽礦物的總稱蛇紋石－質(zhì)地柔軟，具可織性，如溫石棉閃石類－直硬而脆，包括青石棉、鐵石棉、直閃石、透閃石、陽起石、角閃石石棉制品廣泛用于保溫、絕緣以及各種耐磨、耐熱等材料石棉不但可以引起肺組織纖維化，且可引起胸膜和腹膜惡性間皮瘤和肺癌，是確認的致癌物石棉肺1．石棉44石棉制品石棉布石棉剎車片石棉繩石棉板石棉水泥瓦石棉制品石棉布石棉剎車片石棉繩石棉板石棉水泥瓦452．主要接觸石棉的作業(yè)石棉礦石棉加工廠石棉制品廠保溫、耐火材料的制造維修舊建筑物拆除及其他石棉制品的檢修、拆除移除石棉防火材料石棉梳紡車間石棉瓦廠

2．主要接觸石棉的作業(yè)石棉礦移除石棉防火材料石棉梳紡車間石463．石棉纖維的吸入與轉(zhuǎn)歸較長的石棉纖維被鼻毛所阻留。柔軟而彎曲的溫石棉纖維易在細支氣管以上沉積。進入肺泡的石棉纖維長度大多小于5m。直而硬的青、鐵石棉纖維可穿透肺組織。4．石棉的致病機制纖維刺激學說細胞毒性學說3．石棉纖維的吸入與轉(zhuǎn)歸475．病理改變彌漫性間質(zhì)纖維化是基本病理改變胸膜增生性改變，表現(xiàn)有胸膜增厚和胸膜斑有無石棉肺結(jié)節(jié)性改變，國內(nèi)外意見不一致石棉小體形成，有時稱為“含鐵小體”5．病理改變彌漫性間質(zhì)纖維化是基本病理改變48兩肺胸膜胼胝樣肥厚，肺腫脹，表面可見肋骨壓痕。

兩肺胸膜胼胝樣肥厚，肺腫脹，表面可見肋骨壓痕。49石棉肺：雙肺胸膜高度纖維性肥厚上．下葉肺組織纖維化。胸膜斑石棉肺：雙肺胸膜高度纖維性肥厚胸膜斑50圖中央可見典型石棉小體，兩端肥大，呈分節(jié)狀圖中央可見典型石棉小體，兩端肥大，呈分節(jié)狀51增生的纖維組織內(nèi)的小氣道末端見石棉小體。

增生的纖維526．臨床表現(xiàn)癥狀：主要表現(xiàn)為咳嗽和呼吸困難，自覺癥狀出現(xiàn)較矽肺早體征：雙側(cè)下肺區(qū)在吸氣期間可聞及捻發(fā)音是其特征性體征肺功能改變：肺活量進行性降低，出現(xiàn)早X線表現(xiàn)：不規(guī)則小陰影和胸膜改變不規(guī)則小陰影是主要X線表現(xiàn)，也是石棉肺診斷主要依據(jù)胸膜改變包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜鈣化并發(fā)癥肺感染、肺心病、肺氣腫、癌癥6．臨床表現(xiàn)癥狀：主要表現(xiàn)為咳嗽和呼吸困難，自覺癥狀出現(xiàn)較矽53石棉礦采掘工。不規(guī)則小陰影總體密集度為2級，分布范圍達到6個肺區(qū)。右上肺區(qū)有肺大泡。石棉礦采掘工。不規(guī)則小陰影總體密集度為2級，分布范圍達到6個54組合胸片，右上圖示胸膜斑側(cè)面投影；右下圖示胸膜斑正面投影；左上圖示鈣化胸膜斑正面投影；左下圖示膈，縱膈胸膜鈣化。組合胸片，右上圖示胸膜斑側(cè)面投影；右下圖示胸膜斑正面投影；557．診斷和治療診斷原則同矽肺，按照《塵肺病診斷標準》進行目前尚無有效治療方法，主要采取對癥治療，增強抵抗力和防治并發(fā)癥7．診斷和治療診斷原則同矽肺，按照《塵肺病診斷標準》進行56四、有機粉塵所致肺部疾患四、有機粉塵所致肺部疾患57有機粉塵（organicdust）動物性有機粉塵植物性有機粉塵人工合成有機粉塵呼吸系統(tǒng)急慢性炎癥慢性阻塞性肺病支氣管哮喘職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎有機粉塵毒性綜合征棉塵病分類所致疾患有機粉塵（organicdust）動物性有機粉塵分類所致疾58（一）棉塵?。╞yssinosis）長期吸入棉、麻塵等植物性粉塵所致臨床表現(xiàn)為特征性的胸部緊束感和（或）胸悶氣短等?！靶瞧谝话Y狀”在休息24h或48h后，第一天上班接觸棉麻粉塵數(shù)小時后，出現(xiàn)胸部緊束感、氣急、咳嗽、畏寒、發(fā)熱等癥狀通氣功能損害急性阻塞性通氣功能障礙→慢性肺功能損害診斷按《棉塵病診斷標準》進行治療按阻塞性呼吸系統(tǒng)疾病處理，以對癥治療為主（一）棉塵?。╞yssinosis）長期吸入棉、麻塵等植物性59(二)職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎定義：生產(chǎn)過程中吸入某種具有抗原性的有機粉塵所引起的以肺泡變態(tài)反應(yīng)為主的一組呼吸系統(tǒng)疾病，常見的有農(nóng)民肺(farmer’slung)、甘蔗渣肺(bagasosis)、蘑菇肺(mushroomworker’slung)、鳥飼養(yǎng)工肺(birdbreeder’slung)基本病理改變：肺組織間質(zhì)細胞浸潤和肉芽腫形成發(fā)病機制：Ⅲ型和Ⅳ型多種變態(tài)反應(yīng)共同作用的結(jié)果(二)職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎定義：生產(chǎn)過程中吸入某種具有抗60農(nóng)民肺（farmer’slung）主要發(fā)生在從事枯草和谷物等粉碎加工的職業(yè)人群病因：吸入了含有干草小多孢菌、普通高溫放線菌、熱吸水鏈霉菌孢子的霉變枯草、谷物等粉塵表現(xiàn)：吸入有機粉塵后4～8h出現(xiàn)畏寒、發(fā)熱、氣急、干咳等，脫離接塵一周后自行消失診斷：按《職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎診斷標準》治療：對癥處理，重者早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素農(nóng)民肺（farmer’slung）主要發(fā)生在從事枯草和谷物61第四節(jié)物理因素及其危害第四節(jié)物理因素及其危害62一、高溫一、高溫63（一）高溫作業(yè)工作地點具有生產(chǎn)性熱源，以本地區(qū)夏季通風室外平均溫度為參照基礎(chǔ)，工作地點氣溫高于室外溫度2℃或2℃以上的作業(yè)。高溫作業(yè)類型：干熱作業(yè)濕熱作業(yè)夏季露天作業(yè)（一）高溫作業(yè)工作地點具有生產(chǎn)性熱源，以本地區(qū)夏季通風室外平64干熱作業(yè)冶煉車間鍛造車間特點：氣溫高，熱輻射強度大，相對濕度較低，形成干熱環(huán)境干熱作業(yè)冶煉車間鍛造車間特點：氣溫高，熱輻射強度大，相對濕度65濕熱作業(yè)印染車間剿絲車間特點：高氣溫，高氣濕，熱輻射強度不大濕熱作業(yè)印染車間剿絲車間特點：高氣溫，高氣濕，熱輻射強度不大66夏季露天作業(yè)特點：高溫與熱輻射聯(lián)合作用環(huán)境（受太陽直接輻射以及來自地面和物體二次熱輻射）夏季露天作業(yè)特點：高溫與熱輻射聯(lián)合作用環(huán)境（受太陽直接輻射以67（二）高溫作業(yè)對機體的影響生理功能的適應(yīng)性調(diào)節(jié)熱適應(yīng)中暑（二）高溫作業(yè)對機體的影響生理功能的適應(yīng)性調(diào)節(jié)熱適應(yīng)中暑681．機體生理功能的適應(yīng)性調(diào)節(jié)體溫調(diào)節(jié)－熱平衡公式：S＝M-E±R±C1±C2S：機體熱蓄積變化；M：代謝產(chǎn)熱；E：蒸發(fā)散熱；R：輻射獲熱或散熱；C1：對流獲熱或散熱；C2：傳導獲熱或散熱水鹽代謝－出汗失水（出汗量）、失鹽（尿鹽含量）循環(huán)系統(tǒng)－心輸出量↑；收縮壓↑，舒張壓穩(wěn)定，脈壓差↑消化系統(tǒng)－血供↓，消化液分泌↓，消化酶活性↓，蠕動↓神經(jīng)系統(tǒng)－運動中樞抑制，肢體準確性、協(xié)調(diào)性差，反應(yīng)速度慢泌尿系統(tǒng)－尿量減少，尿液濃縮，腎負荷加重1．機體生理功能的適應(yīng)性調(diào)節(jié)體溫調(diào)節(jié)－熱平衡公式：S＝M-E69高溫作業(yè)時機體體溫調(diào)節(jié)機制高氣溫低溫物體汗液蒸發(fā)熱對流熱對流高溫物體熱源二次熱源體表深部組織中心血液溫度代謝產(chǎn)熱皮膚血管擴張皮膚溫度升高皮膚血流量增加汗液分泌增加熱傳導低溫物體體溫調(diào)節(jié)中樞熱傳導熱輻射熱輻射氣濕風速氣溫高溫作業(yè)時機體體溫調(diào)節(jié)機制高氣溫低溫汗液蒸發(fā)熱對流熱對流高溫702．熱適應(yīng)（heatacclimatization）人在熱環(huán)境中工作一段時間后對熱負荷產(chǎn)生的適應(yīng)性反應(yīng)。主要表現(xiàn)為體溫調(diào)節(jié)能力增強；皮膚溫度和機體中心溫度先后降低；心血管緊張性下降；腎重吸收鈉功能增強。熱適應(yīng)超過限度可引起生理功能紊亂甚至中暑，停止接觸高溫一周左右可脫適應(yīng)。2．熱適應(yīng)（heatacclimatization）人在熱71（三）中暑人在高溫環(huán)境下機體因熱平衡和（或）水鹽代謝紊亂等而引起的一種以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)障礙為主要表現(xiàn)的急性熱致疾病。按發(fā)病機制分：熱射病（heatstroke）－最嚴重，死亡率高熱痙攣(heatcramp)熱衰竭(heatexhaustion)（三）中暑人在高溫環(huán)境下機體因熱平衡和（或）水鹽代謝紊亂等而72中暑的發(fā)病機制和臨床特點中暑類型常見高溫類型發(fā)病機理臨床表現(xiàn)熱射?。òㄈ丈洳。└蔁?、濕熱散熱受阻，體內(nèi)熱蓄積，體溫調(diào)節(jié)機制紊亂突然發(fā)病，體溫40℃以上，出汗→無汗，伴意識障礙熱痙攣干熱水、電解質(zhì)失衡，神經(jīng)肌肉自發(fā)性沖動導致肌痙攣間歇性肌痙攣，腓腸肌為甚，對稱性；體溫正常，意識清楚熱衰竭夏季露天作業(yè)機體對過度脫水及電解質(zhì)丟失的一種反應(yīng)。其發(fā)病也與心血管功能失代償，導致腦部暫時血供減少等有關(guān)。短暫性腦缺血發(fā)作癥狀，體溫不高或稍高，休息后清醒中暑的發(fā)病機制和臨床特點中暑類型常見高溫類型發(fā)病機理臨床表現(xiàn)73熱射病熱射病74熱衰竭熱衰竭75熱痙攣熱痙攣76中暑的診斷根據(jù)《職業(yè)性中暑診斷標準》（GBZ41-2002）中暑先兆：在高溫環(huán)境中工作一定時間后，出現(xiàn)頭昏、頭痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、動作不協(xié)調(diào)等，體溫正?；蚵愿?。輕度中暑：中暑先兆癥狀加重，伴面色潮紅、大量流汗、脈速等，體溫升高至38.5℃。重癥中暑：出現(xiàn)熱射病、熱痙攣和熱衰竭之一，或混合型。中暑的診斷根據(jù)《職業(yè)性中暑診斷標準》（GBZ41-2002）77中暑的治療1．中暑先兆與輕度中暑迅速離開高溫環(huán)境，到通風良好的陰涼處安靜休息含鹽飲料和對癥處理，必要時葡萄糖生理鹽水靜脈滴注。十滴水、人丹、藿香正氣片等中暑的治療1．中暑先兆與輕度中暑782．重癥中暑救治原則：迅速降低過高的體溫，糾正水、電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡，積極防治休克和腦水腫現(xiàn)場急救：移至陰涼通風處，降溫，監(jiān)測體溫，保持呼吸道通暢物理降溫藥物降溫氯丙嗪25mg～50mg溶于500ml生理鹽水，靜滴，1～2h內(nèi)滴完；病情危重者，氯丙嗪25mg和異丙嗪25mg溶于100～200ml生理鹽水，靜滴，10～20min內(nèi)滴完，如2h體溫無下降，重復一次；糾正水電解質(zhì)平衡紊亂其他對癥支持治療：維生素B、C和鈣、鉀等2．重癥中暑救治原則：迅速降低過高的體溫，糾正水、電解質(zhì)紊亂79（四）防暑降溫措施1．技術(shù)措施（1）合理設(shè)計工藝流程防暑降溫的根本措施（一級預(yù)防）（2）隔熱：熱絕緣和熱屏擋（3）通風降溫：自然通風和機械通風（四）防暑降溫措施1．技術(shù)措施80現(xiàn)代化煉鋼廠現(xiàn)代化煉鋼廠81生產(chǎn)性粉塵ppt課件822．保健措施（1）供給飲料和補充營養(yǎng)飲水要適量多次；不宜含酒精或大量糖，溫度不宜高于15℃，不宜飲冰水；補水的同時注意補鹽，含鹽飲料最佳，以0.1%～0.2%為宜；總熱能供應(yīng)增加10%，蛋白質(zhì)占14%～15%，適量補充水溶性維生素等。2．保健措施（1）供給飲料和補充營養(yǎng)83

防火隔熱手套防火隔熱頭罩防火隔熱服防火隔熱背心防火隔熱靴子（2）個人防護（3）健康監(jiān)護就業(yè)前、入暑前體檢，健康教育和監(jiān)護各種防火隔熱用品

防火隔熱手套防火隔熱頭罩防火隔熱服防火隔熱背心防火隔熱靴子843．組織措施車間內(nèi)工作地點的夏季空氣溫度規(guī)定（《工業(yè)企業(yè)設(shè)計衛(wèi)生標準》,GBZ1-2002）當?shù)叵募就L室外計算溫度（℃）22以下23242526272829～3233及以上工作地點與室外溫度差（℃）≤10≤9＜8＜7＜6＜5＜4＜3＜2注：夏季通風室外溫度是指當?shù)貧v年（常采用近30年）最熱月份14點鐘的平均溫度的平均值（1）認真貫徹執(zhí)行法律法規(guī)和衛(wèi)生標準（2）制定合理的勞動作息制度空氣調(diào)節(jié)廠房內(nèi)不同濕度下的溫度要求相對濕度（％）50607080氣溫（℃）≤30≤29≤28≤273．組織措施車間內(nèi)工作地點的夏季空氣溫度規(guī)定（《工業(yè)企業(yè)設(shè)計85二、噪聲二、噪聲86（一）基本概念1．噪聲（noise）物理學定義：無規(guī)則、非周期性振動所產(chǎn)生的聲音。樂聲衛(wèi)生學定義：凡是使人感到厭煩或不需要的聲音。生產(chǎn)性噪聲：生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的噪聲。（一）基本概念1．噪聲（noise）87

噪聲對談話干擾程度噪聲強度dB(A)]交談距離（m）接聽電話45714滿意5048滿意552.24.5稍困難601.32.5稍困難650.71.4困難750.220.45困難850.070.14不能噪聲對談話干擾程度噪聲強度dB(A)]交談距離（m）接聽電882．聲強和聲強級聲強（I）：單位時間內(nèi)通過垂直于傳播方向單位面積內(nèi)聲波能量，單位為瓦/米2（W/m2）聽閾——正常人耳剛剛能聽到的最小聲波能量強度（1000Hz的純音的聽閾聲強為10-12W/m2）痛閾——聲波能量強度增加到人耳開始產(chǎn)生疼痛感覺的值（1000Hz的純音的痛閾聲強為1W/m2）聲強級（LI）：聽閾痛閾之間范圍太大，應(yīng)用不便，取聲強的常用對數(shù)值來表示聲波能量大小，即聲強級，單位為分貝（dB）LI＝10㏒I/I0（dB）I0為1000Hz純音的聽閾聲強，則聽閾聲強級為0dB，痛閾為120dB。2．聲強和聲強級聲強（I）：單位時間內(nèi)通過垂直于傳播方向單位893．聲壓和聲壓級聲壓（P）：聲波在空氣介質(zhì)中傳播時，使空氣產(chǎn)生疏密變化，這種由于聲波振動而對介質(zhì)（空氣）產(chǎn)生的壓力，單位為帕(Pa)或牛頓/米2(N/m2)聽閾聲壓為20μPa或2×10-5N/m2，痛閾聲壓為20Pa或20N/m2聲壓級（LP）：聲強的常用對數(shù)值，單位為分貝（dB）LP＝20㏒P/P0（dB）P0為1000Hz純音的聽閾聲壓3．聲壓和聲壓級聲壓（P）：聲波在空氣介質(zhì)中傳播時，使空氣產(chǎn)904．響度和響度級響度：人耳對聲音強弱的主觀感覺量度。人耳對聲音的感覺不但與強度有關(guān)，而且與頻率有關(guān)。

聲壓大——聲音響而洪亮

聲壓小——聲音輕而微弱

頻率高——音調(diào)高，聲音尖銳

頻率低——音調(diào)低，聲音低沉響度級：取1000Hz的標準音產(chǎn)生的音響感覺為基準音，與之產(chǎn)生同樣音響感覺的各種聲音均以此標準音的聲強級表示，稱之為響度級，其單位為口方（phon）。4．響度和響度級響度：人耳對聲音強弱的主觀感覺量度。915．等響曲線利用與基準音比較的方法，可得出正常人聽閾范圍內(nèi)種各種聲頻的響度級，由此給出的各條響度曲線圖稱為等響曲線。從等響曲線可以看出，人耳對高頻，特別是2000Hz～5000Hz聲音敏感，對低頻聲音不敏感。5．等響曲線利用與基準音比較的方法，可得出正常人聽閾范圍內(nèi)種926．聲級為準確評價噪聲對人體的影響，測量噪聲的聲級計中根據(jù)人耳的感音特性，設(shè)置了幾種濾波器，即A、B、C三種頻率計權(quán)網(wǎng)絡(luò)。A網(wǎng)絡(luò)模擬40口方等響曲線，對低頻有較大衰減，對高頻不衰減，符合人耳感音特性C網(wǎng)絡(luò)模擬70口方等響曲線，對所有頻率都不衰減使用頻率計權(quán)網(wǎng)絡(luò)測量得的聲壓級稱為聲級，根據(jù)濾波器的特點分別稱為A聲級、B聲級和C聲級，分別用dB(A)、dB(B)和dB(C)表示。6．聲級為準確評價噪聲對人體的影響，測量噪聲的聲級計中根據(jù)人93聲級計工作原理傳聲器衰減器放大器衰減器外接濾波器外接記錄儀放大器均方根值檢波器指示表頭ABCLBCLA計權(quán)網(wǎng)絡(luò)聲壓聲級計工作原理傳聲器衰減器放大器衰減器外接濾波器外接記錄儀放94（二）生產(chǎn)性噪聲生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的噪聲。（1）按來源分：機械性噪聲、流體動力性噪聲和電磁性噪聲。（2）按聲壓波動范圍分：穩(wěn)態(tài)聲(波動﹤5dB)和非穩(wěn)態(tài)聲(波動≥5dB)。低頻噪聲（主頻300Hz以下）穩(wěn)態(tài)噪聲中頻噪聲（主頻300Hz～800Hz）高頻噪聲（主頻800Hz以上）（３）按隨時間的分布情況分：連續(xù)聲和間斷聲。脈沖噪聲：持續(xù)時間小于0.5秒，間隔時間大于1秒，聲壓級變化大于40dB的間斷聲。（二）生產(chǎn)性噪聲生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的噪聲。95機械性噪聲沖壓機織布機球磨機機械性噪聲沖壓機織布機球磨機96流體動力性噪聲空氣壓縮機流體動力性噪聲空氣壓縮機97電磁性噪聲電磁性噪聲98

生產(chǎn)場所噪聲強度和頻率特性噪聲源聲級[dB(A)]頻率特性晶體管裝配，真空鍍膜＜75低中頻蒸發(fā)機，上膠機75～低頻針織機，壓塑機80～高頻，寬帶車床，印刷機85～高頻，寬帶梳棉機，空壓機，并條機90～中高頻，寬帶細紗機，輪轉(zhuǎn)印刷機95～高頻，寬帶毛織機，鼓風機100～高頻織布機，破碎機105～高頻電鋸，噴砂機110～高頻，寬帶振動篩，振搗機115～高頻，寬帶球磨機120～高頻，寬帶風鏟，鉚釘機130～高頻，寬帶生產(chǎn)場所噪聲強度和頻率特性噪聲源聲級[dB(A)]頻率99（三）噪聲對人體危害聽覺適應(yīng)聽覺疲勞暫時性聽閾位移永久性聽閾位移聽力損失噪聲聾可逆性改變不可逆性改變（法定職業(yè)?。?．聽覺系統(tǒng)（三）噪聲對人體危害聽覺適應(yīng)聽覺疲勞暫時性聽閾位移永久性聽閾100（1）噪聲性聽力損傷臨床特點早期：高頻聽力↓，聽力曲線在3000-6000HZ處出現(xiàn)“V”形下陷，低頻似正常。主觀上無耳聾的感覺，交談和社交活動仍能進行。晚期：高頻聽力↓明顯，同時語言頻段的聽力↓，患者表現(xiàn)出生活談話困難，表現(xiàn)出耳聾——噪聲聾。（1）噪聲性聽力損傷臨床特點早期：高頻聽力↓，聽力曲線在30101不同工齡工人的平均聽力曲線不同工齡工人的平均聽力曲線102（2）耳蝸病變進展1.聽閾開始出現(xiàn)上移，柯蒂氏器無明顯的形態(tài)學改變2.柯蒂氏器毛細胞出現(xiàn)退行性變以及萎縮等改變3.內(nèi)外毛細胞均完全萎縮、消失、支持細胞也出現(xiàn)萎縮4.柯蒂氏器全部萎縮、消失，僅殘留基底膜和被覆蓋其上面的一層上皮細胞內(nèi)毛細胞外毛細胞蓋膜基底膜（2）耳蝸病變進展1.聽閾開始出現(xiàn)上移，柯蒂氏器無明顯的形態(tài)103（3）噪聲性聽覺損傷機制機械性損傷代謝性損傷為什么高頻段首先受損？①耳蝸底部的基底膜較窄，主要感受高頻聲、這個區(qū)域的感覺細胞只要損傷15-20%，聽覺靈敏度可下降40dB。耳蝸頂部基底膜最寬，主要感受低頻聲，這個區(qū)域的感覺細胞必需損傷比較廣泛，才會出現(xiàn)聽閾改變。②螺旋器在4000HZ處血循環(huán)最差，且具有一狹窄區(qū)，易受淋巴振動波的沖擊而受損。且三個小聽骨對高頻聲的緩沖作用小，故高頻首先受損。（3）噪聲性聽覺損傷機制機械性損傷104（4）診斷和處理原則N2ABCN1NⅠⅡⅢDⅡⅢⅣEⅤ觀察對象：聽力損失Ⅰ－Ⅴ級《職業(yè)性聽力損傷診斷標準》（GBZ49-2002）（4）診斷和處理原則N2ABCN1NⅠⅡⅢDⅡⅢⅣEⅤ觀察對105輕度聽力損傷26～40dB中度聽力損傷41～55dB重度聽力損傷56～70dB噪聲聾71～90dB處理原則

佩帶助聽器（聽力損失下降達65dB以上）、調(diào)離噪聲作業(yè)、營養(yǎng)支持治療等當任一耳的聽力損失達Ⅴ級或高頻3000Hz,4000Hz,6000Hz任一頻段聽力下降>30dB，需計算雙耳平均聽閾，評定聽力損傷和噪聲聾輕度聽力損傷26～40dB中度聽力損傷41～55dB重度聽力106（5）爆震性耳聾（急性聽力損傷）強烈的爆炸所產(chǎn)生的振動波造成的聽覺器官急性損傷，引起聽力喪失。聽覺器官在強大的聲壓和沖擊波氣壓作用下，出現(xiàn)鼓膜破裂、聽骨鏈斷裂或錯位、內(nèi)耳組織出血以及柯蒂氏器毛細胞損傷。臨床表現(xiàn)為耳鳴、耳痛、眩暈、惡心、嘔吐、聽力嚴重障礙或完全喪失，輕者可部分或大部分恢復，重者可致永久性的耳聾。（5）爆震性耳聾（急性聽力損傷）強烈的爆炸所產(chǎn)生的振動波造成1072．聽覺系統(tǒng)外的不良影響（1）神衰癥候群（2）心血管系統(tǒng)（3）消化系統(tǒng)（4）內(nèi)分泌系統(tǒng)（5）其他：

1）心理影響

2）對兒童和胎兒的影響2．聽覺系統(tǒng)外的不良影響（1）神衰癥候群108（四）影響噪聲危害的因素噪聲強度和頻譜特性接觸工齡和每天接觸時間噪聲性質(zhì)個體敏感性與個體防護（四）影響噪聲危害的因素噪聲強度和頻譜特性109（五）控制噪聲危害的措施1．控制噪聲源：改革工藝和設(shè)備（根本措施）2．控制噪聲傳播：隔聲、消聲、吸聲3．加強個體防護4．預(yù)防保健措施上崗前健康檢查、在崗期間健康監(jiān)護以及制定合理的作息制度（五）控制噪聲危害的措施1．控制噪聲源：改革工藝和設(shè)備（根本110噪聲屏蔽室隔聲門噪聲屏蔽室隔聲門111道路隔聲屏障道路隔聲屏障112消聲器吸聲墻板消聲器吸聲墻板113防噪聲耳塞防噪聲耳罩防噪聲耳塞防噪聲耳罩114呼吸系統(tǒng)腫瘤

石棉間皮瘤聯(lián)苯胺膀胱癌苯白血病氯甲醚肺癌砷皮膚癌氯乙烯肝血管肉瘤焦爐工人鉻酸鹽制造工人呼吸系統(tǒng)腫瘤115二.矽肺silicosis概念:

由于在生產(chǎn)環(huán)境中長期吸入游離二氧化硅(SiO2)含量較高的粉塵達一定量后所引起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病

◆在12種職業(yè)性塵肺中占46.8%,是一個古老的、影響范圍很廣、重要職業(yè)病,在發(fā)展中國家,矽肺情況更為嚴重

◆中國----以四川.遼寧.湖北.山西.江西最高50年代每年以兩位數(shù)增加1956年每年以百例增加1974年每年以千例增加1976年每年增加15000例以上1986年20000例1987年以后略有下降,但仍例每年增加8000-90001999年估計世紀末可達到60多萬人.2000年實際累積病人近80萬人二.矽肺silicosis116報道:

哥倫比亞有180萬工人處于危險中印度矽肺發(fā)病率5%拉美國家矽肺發(fā)病率37%法國每年有300例矽肺新病例美國100多萬接塵工人中10萬人可能發(fā)生矽肺1995年4月

國際勞工組織(ILO)和世界衛(wèi)生組織(WHO)職業(yè)衛(wèi)生聯(lián)合委員會提出:“ILO/WHO全球消除矽肺的國際規(guī)劃”目標:在2005年前明顯降低矽肺發(fā)病率，在2015年消除矽肺,這一可預(yù)防的職業(yè)衛(wèi)生問題

報道:117(一)主要接塵作業(yè)及影響矽肺發(fā)病因素

矽塵----游離二氧化硅(SiO2)粉塵以石英為代表(含量99%)

矽塵作業(yè)---接觸含游離(SiO2)粉塵達10%以上的粉塵作業(yè)

常見矽塵作業(yè)有：

礦山→采掘、鑿巖、爆破、運輸、選礦筑路→修建公路、鐵路等隧道的開挖水利→隧道的挖鑿、采石原料破碎→研磨、篩分、配料(石粉廠.玻璃廠.陶瓷廠.耐火材料廠)機械制造→(鑄造工段)配料、鑄型、打箱、清砂、噴砂等

游離二氧化硅分布廣(16公里以內(nèi)的地殼中約占25%)

95%以上的礦石中均含有游離二氧化硅

(一)主要接塵作業(yè)及影響矽肺發(fā)病因素游離二氧化硅分布廣118矽肺發(fā)病:

◆一般矽肺發(fā)病:在持續(xù)性吸入矽塵5-10年后發(fā)病,有的可長達15-20年

◆速發(fā)型矽肺:

持續(xù)吸入高濃度游離二氧化硅粉塵,經(jīng)1～2年即可發(fā)病,高死亡

◆晚發(fā)性矽肺:

在較短時間接觸高濃度矽塵后,脫離了矽塵作業(yè)，當時X線未顯示矽肺改變，但若干年后發(fā)生矽肺矽肺發(fā)生影響因素:①粉塵的游離二氧化硅:含量愈高，發(fā)病時間愈短，病情愈嚴重

②二氧化硅類型:致纖維化能力依次為:

鱗石英>方石英>石英>柯石英>超石英③粉塵濃度.分散度.接塵時間④防護措施和勞動強度

⑤個體因素:

如年齡.營養(yǎng).個人衛(wèi)生習慣.呼吸道疾患(特別是肺結(jié)核均影響矽肺發(fā)病)肺內(nèi)的粉塵蓄積量矽肺發(fā)病:肺內(nèi)的粉塵蓄積量119

矽塵

肺泡巨噬細胞聚集

塵細胞

黏液纖毛

排除

肺泡間隔①間質(zhì)巨噬細胞吞噬②游離狀態(tài)

矽肺的基本病理改變慢性增殖性淋巴管炎淋巴回流受阻塵粒塵細胞逆肺門堆積累及全肺和胸膜，引起矽結(jié)節(jié)、彌漫性間質(zhì)纖維化

矽結(jié)節(jié)形成肺組織纖維化慢性增殖性淋巴管炎矽結(jié)節(jié)形成肺組織纖維120肺體積增大,含氣量減少,黑灰色,花崗巖樣重量增加,入水下沉,表面沙粒狀,失彈性肺體積增大,含氣量減少,黑灰色,花崗巖樣121矽結(jié)節(jié)形成---

早期細胞成分多纖維成分少晚期細胞成分少纖維成分多塵細胞成纖維細胞炎性細胞膠原纖維膠原纖維變粗.密細胞成分減少膠原纖維透明性變典型矽結(jié)節(jié)矽結(jié)節(jié)橫斷面呈同心圓排列---圓蔥頭狀矽結(jié)節(jié)形成---塵細胞膠原纖維變粗.密膠原纖維典型122矽結(jié)節(jié)形成原理---

游離SiO2塵粒

巨噬細胞吞噬胞膜生物膜脂質(zhì)破裂過氧化損傷