室性心動(dòng)過(guò)速的診斷和治療對(duì)策

.室性心動(dòng)過(guò)速的診斷和治療心律失常中心姚焰一，概論室性心動(dòng)過(guò)速ventriculartachycardia,T）包括多種機(jī)制表現(xiàn)形，其中一些是臨風(fēng)險(xiǎn)性高的心失常而某特發(fā)性性心動(dòng)速卻幾不具有任何風(fēng)險(xiǎn)。出道室速、左室流出道室速、分支性室速、形態(tài)（單形性室速、多形性室速、尖端扭轉(zhuǎn)性室速發(fā)右等等，這從一個(gè)側(cè)面反映了室性心動(dòng)過(guò)速的復(fù)雜性。雖然在過(guò)去的10年，心處。1，室速的機(jī)制：室性心動(dòng)過(guò)速的機(jī)制包括了自律性增高機(jī)制觸發(fā)機(jī)制以及折返性機(jī)制。精品.一般而言發(fā)生在無(wú)明顯器質(zhì)性心臟病患者身上的特發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速占了臨床上室性心動(dòng)過(guò)速的大部分，其中，右室流出道室速約占特發(fā)性室速的三分之二，而此類(lèi)室速的機(jī)制主要是觸發(fā)性機(jī)制而與左束支的分（左后分支占絕大多數(shù)）末梢的Pukinje精品.纖維有關(guān)的左室特發(fā)性室速已被大量的證據(jù)證實(shí)為折返性機(jī)制（折返環(huán)較小。自律性機(jī)制的室速無(wú)論在特發(fā)性還是器質(zhì)性室速患者中均比較少見(jiàn)。大量的臨床資料已經(jīng)證實(shí)折返性機(jī)制在器質(zhì)性的單形持續(xù)性室速的發(fā)生機(jī)制當(dāng)中占了大多數(shù)。一般認(rèn)為，折返性室速的發(fā)生必須要有一個(gè)緩慢傳導(dǎo)通路的存在，這個(gè)慢傳導(dǎo)通路可以是功能性的其周?chē)鷳?yīng)當(dāng)存在病變的心肌做為其永久性或功能性的屏障。較易引發(fā)折返性室速的心肌病主要有致心律失常性右心室心肌病、冠心病、肥厚性心肌病以及擴(kuò)張性心肌病。2，室速的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)價(jià)：本比速舒。表1VT風(fēng)評(píng)的段手段 息病和體檢 史圖 心；有梗精品.超聲 LF同素顯像 LFHoltr 性T性SaECG 晚電位動(dòng)驗(yàn) 血脈影 狀脈況；F 有）電理檢查 失可性 有）3，室速診斷的基本原則：心的不在15-20cm2范圍內(nèi)。因此，應(yīng)該盡可能地捕捉患者每次和每種室速的12導(dǎo)聯(lián)心電圖。普通的三導(dǎo)聯(lián)24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖雖然可以提供室速是否多源、發(fā)作頻度情況等信息，但對(duì)室的定價(jià)值在有。如室速頻率快(>20次/分),從個(gè)導(dǎo)聯(lián)往以別QRS的起始部，這對(duì)判定室速的起源會(huì)造成很大困擾，而多導(dǎo)聯(lián)（3或12別QRS的起始及V1導(dǎo)聯(lián)的束支阻滯類(lèi)型。而12導(dǎo)聯(lián)的Holter資料無(wú)論對(duì)室速的診斷、定位或是風(fēng)險(xiǎn)評(píng)價(jià)方面的價(jià)值就更加強(qiáng)大。因此，盡可能全面地獲取12導(dǎo)聯(lián)的室速心電圖對(duì)于確定標(biāo)測(cè)手段和治療方案有重要的意義。的，LBB圖形的速一總源右室而RBBB圖形的速源精品.于左室其次在導(dǎo)出現(xiàn)QS即提激動(dòng)離開(kāi)導(dǎo)聯(lián)在位點(diǎn)另，QS波群越窄其源點(diǎn)越靠室間和或?yàn)槌Ｐ摹Ｆ鹩谛哪ぶ袑有牡奶厥宜俚腝RS起始的上升往往較快。而起源于心外膜的室速則精品.大多以寬QRS及上升支寬鈍為最基本的特征?？傮w而言，室速的S越典阻滯Na＋通道的抗心律失藥和/或有代謝異（高血癥中毒在室性或室性動(dòng)過(guò)均可致寬QRS。本章將對(duì)一些常見(jiàn)的室性心動(dòng)過(guò)速進(jìn)行簡(jiǎn)要介紹重點(diǎn)在于臨床的診斷和治療適應(yīng)證。二，特發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速由Gallavardin于1922年最早報(bào)告。所謂特發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速，是指經(jīng)過(guò)詳X的這樣的分類(lèi)基礎(chǔ)是較為粗略的但在當(dāng)前缺乏更好分類(lèi)手段的情況下依然被沿用特發(fā)性的室性心動(dòng)過(guò)速主要包括右心室流出道室性心動(dòng)過(guò)速（亦被稱(chēng)為腺苷敏感性室速、特發(fā)性左心室室（亦被稱(chēng)為維拉帕米敏感性室速或分支性室速以及左心室流出道室速。1右室流出道室（rightventricularoutflowtractventriculartachycardia,RVOTV）精品.約37歲，無(wú)明顯的性別差異。該型室速約占全部特發(fā)性室速的三分之二，而其中的三分之二又主要表現(xiàn)為“頻發(fā)的單形室性期前收縮、部分成對(duì)成串，即所謂反復(fù)發(fā)作的單形性室性心動(dòng)過(guò)速（repetitivemonomorphicventriculartachycardia,RMVT，此室。流者機(jī)發(fā)。：表12導(dǎo)聯(lián)心電圖表現(xiàn)為左束支阻滯圖形且I、aVF導(dǎo)聯(lián)均為R型(圖1)。一的。觀發(fā)RVOT室性早搏者出擴(kuò)張心肌表，在融之短期內(nèi)臟迅縮小病例其一例型病自12歲起發(fā)現(xiàn)室早搏二律，一直服各種心律常藥無(wú)效期間臟超一直正，但在1心至24歲時(shí)達(dá)精品.70mm，接受射頻消融成功，一月后復(fù)查，左室舒張末徑已經(jīng)縮小到60mm。究竟頻發(fā)的室性早搏在什么情況下會(huì)導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)速性心肌病樣改變尚需進(jìn)一步的研究。偶爾也有早搏二聯(lián)律導(dǎo)致低血壓的病例。〔藥物治療：性的。相對(duì)而言，β受體阻滯劑、c類(lèi)的普羅帕酮、鈣拮抗劑等的效果較為突出，其有效率大致介于30-60之間。在室速發(fā)作時(shí)，我們一般首選普羅帕酮70mg/次靜脈推注?？诜幬镆惨云樟_帕酮、β受體阻滯劑為首選。綜合考慮療效、療程及毒副作用的因素，胺碘酮不適合做為首選。雖然藥物治療對(duì)多數(shù)患者均有效果但抗心律失常藥物事實(shí)上無(wú)法根除此種室速或早搏雖然某些患者在給予抗心律失常藥物之后有效且在停藥之后不再發(fā)作但這樣的結(jié)果實(shí)則是引發(fā)室速或室早的局部心肌病變的自然轉(zhuǎn)歸而非藥物之功?！步槿胫委煟河捎诓∽兺窒抻谟倚氖伊鞒龅纼?nèi)平均不足1cm2的范圍其導(dǎo)管消融的器材相對(duì)較少多數(shù)病例只需經(jīng)股靜脈穿刺放入大頭電極即可當(dāng)然我們建議常規(guī)放置His束電極以便進(jìn)行電生理檢查。射頻消融治療此類(lèi)室速的成功率介于60-95這主要取決于室速病灶的部位與數(shù)目標(biāo)測(cè)的技術(shù)和醫(yī)生的經(jīng)驗(yàn)另一種情況是，目前發(fā)表的文獻(xiàn)其病例數(shù)大多不足30例，這樣就存有意或意的選擇性行消融可能言之受消的患者可能術(shù)者相有把和容精品.易的病例，這樣可能導(dǎo)致消融成功率很高精品.實(shí)際上根據(jù)我們對(duì)多篇報(bào)告的分析和臨床經(jīng)驗(yàn)在不刻意選擇病例的情況下，多數(shù)醫(yī)院此類(lèi)室速的消融成功率不大可能會(huì)達(dá)到80％以上。做為國(guó)際上完成病例位居前列的中心根據(jù)我們的經(jīng)驗(yàn)其消融的根治率可以達(dá)到95%但這需要建立在大量的病例和經(jīng)驗(yàn)積累基礎(chǔ)之上。偶爾可見(jiàn)到外膜起源的RVOTVT，其消融效果相對(duì)較差。需要特別指出的是，臨床上可有高達(dá)30%的RVOTVT患者發(fā)時(shí)有暈厥黑這要因此室不有房離而因其源位右在，但這并不意味著其有ICD的植入指征，射頻消融依然應(yīng)當(dāng)做為首選并且絕大多數(shù)情況下可以根治室速。事實(shí)上，我們對(duì)近30余例的此類(lèi)患者所進(jìn)行的消融均獲成功，無(wú)一植入ICD，隨訪(fǎng)亦無(wú)復(fù)發(fā)或猝死。另外臨床上許多自幼有頻發(fā)室性早搏的年輕患者可能并無(wú)明顯的癥狀或者其癥狀已經(jīng)可以耐受但考慮到消融治療具有較高的根治率和安全性并且費(fèi)用也不高，還是應(yīng)該建議患者接受根治性的消融治療。2，特發(fā)性左室室速（idiopathicleftventriculartachycardia,ILV）被的Purkinji纖維網(wǎng)及周?chē)募￡P(guān)，也有數(shù)起源于前分支附近曾有學(xué)者報(bào)它的發(fā)與左心室腱索有關(guān)后來(lái)大量證所推翻有趣的是根阜外醫(yī)的統(tǒng)計(jì)此室速絕大數(shù)于青少時(shí)期發(fā)病且男所占比例超過(guò)80%而且與國(guó)外的資料相比較似乎中國(guó)人發(fā)生此種室速的幾率精品.較歐美人為高。精品.〔診斷：絕大多數(shù)的ILT心電僅現(xiàn)束阻電左左分源，見(jiàn)圖2偶束阻電右左分源見(jiàn)圖3。需注兩首，其源于的性左室部，（QRS較ROTT因數(shù)ILT的QRS波群時(shí)限并不太長(zhǎng)（平均110m，加上其對(duì)維拉帕米張生IVT，其斷要于電特而不應(yīng)因?yàn)橛行募〔〉拇嬖诙\為器質(zhì)性室速，以致在治療方案的決策方面導(dǎo)致誤判。響患其10次/分的頑固性ILT持續(xù)達(dá)1～3月，物無(wú)雖后均可造肺循血及動(dòng)性肌但室續(xù)此說(shuō)明惡程低?！菜幬镏委煟猴@然，發(fā)作時(shí)采用維拉帕米靜脈推注是首選，成人一般5mg次，注射時(shí)間應(yīng)當(dāng)不少于1分鐘羅酮/藥。精品.〔介入治療：與RVOTVT發(fā)于錐管的結(jié)不同ILVT一般位于室間隔左側(cè)表面為一平面結(jié)構(gòu)因此其標(biāo)測(cè)定位相對(duì)容易一般也只需分別經(jīng)股靜脈和股動(dòng)脈送入His束和大頭電極的ILVT的發(fā)生與左分的Purkine纖心般靠Prkine消融成功率達(dá)到0％以上并不困難。但相應(yīng)發(fā)生房室阻滯的風(fēng)險(xiǎn)在室性心動(dòng)過(guò)速的消融中也最高就消融策略而言多數(shù)學(xué)者相信阻斷左后分支即可奏效事實(shí)上相當(dāng)多的事實(shí)已經(jīng)證實(shí)此種策略的成功率并非象想像的那樣高消融造成左后靠urkije還平早s是。療IVT時(shí)也因定夠確和/或消形不的損灶導(dǎo)者無(wú)止至久的ILT較。3，左室流出道室（leftventricularoutflowtractventriculartachycardia,LVOTVT）此型室速無(wú)論是發(fā)生機(jī)制臨床表現(xiàn)還是心電圖特點(diǎn)均與右心室流出道室速基本一致。事實(shí)上，早期這類(lèi)室速均被誤診為RVOT室速，其介治療本動(dòng)。精品.〔診斷：其心電圖表現(xiàn)與RVOTVT相似典型的LVT室最要同于其V1導(dǎo)聯(lián)的R如V1的R波時(shí)限超過(guò)QRS總時(shí)限的50％，R/S振幅比率>0.3都應(yīng)該懷疑為L(zhǎng)VOT起源（參見(jiàn)圖4。當(dāng)然，右冠竇或無(wú)冠竇起源的室速心電圖表現(xiàn)又不相同但鑒于其罕見(jiàn)且除了電生理醫(yī)師進(jìn)行消融時(shí)有必要了解之外，其鑒別與否對(duì)臨床治療無(wú)意義，故此處不做介紹。應(yīng)當(dāng)注意胸導(dǎo)聯(lián)電極的放置位置是否準(zhǔn)確對(duì)心電圖的鑒別其為RVOT或LVOT的診斷價(jià)值有較大影響?！菜幬镏委煟号cRVOTVT無(wú)異?！步槿胫委煟河捎谄淦鹪床课幌鄬?duì)較小而局限，消融的成功率往往可以高于RVOTVT。狀。脈。4（idiopathicleftfreewallventriculartachycardiaLVT）既往為心的速了與Purkinje纖維相關(guān)的特發(fā)性的外，其余就I動(dòng)證壁精品.其范圍自靠近二尖瓣環(huán)的基底部到左心室游離壁中段均有從我們觀察到的病例來(lái)看，起源點(diǎn)越靠近二尖瓣環(huán)（左心室基底部，其室速的頻率越慢，越不容存條的C我。似到數(shù)月且藥物效果欠佳（胺碘酮只能將其頻率降低，以致于發(fā)生心動(dòng)過(guò)速性心肌病。好在大多數(shù)此類(lèi)室速的頻率不超過(guò)120bp?！苍\斷：心電圖主要特點(diǎn)：右束支阻滯I,aVL呈QS；下壁導(dǎo)聯(lián)RS；胸前R移行在V3之前（圖5?！菜幬镏委煟? 從目前有限的經(jīng)驗(yàn)來(lái)看，此類(lèi)室速自律性機(jī)制、觸發(fā)機(jī)制及折返機(jī)制均有，因此，缺少單一的特效藥物；鑒于多數(shù)情況下心率不超過(guò)120bp，一般無(wú)緊急終止的指征；口服藥物可嘗試普羅帕酮、美西律、維拉帕米、胺碘酮等?！步槿胫委煟? 從我們的經(jīng)驗(yàn)來(lái)看，射頻消融效果較好，成功率>90％,但對(duì)標(biāo)測(cè)定位的技術(shù)和醫(yī)生的操作技能要求較高。精品.三，器質(zhì)性心臟病室速相對(duì)于特發(fā)性室速的單純和低風(fēng)險(xiǎn)伴發(fā)于器質(zhì)性心臟病的室速的臨床表現(xiàn)患臟尚D質(zhì)目受D。1（arrhythmogenicrightventricularcardiomyopathy,ARVC）室速（dyslpysia稱(chēng)ARVD病與1，2，3，14和17號(hào)染色體缺陷有關(guān)；也有學(xué)者報(bào)告其發(fā)生可能與腺病毒或腸病毒感染有關(guān)。主要病理改變?yōu)橹竞屠w維替代RV擴(kuò)大、壁薄、單個(gè)或多個(gè)室壁瘤（圖6。多發(fā)于中青年，是年輕人最常見(jiàn)的猝死原因，有報(bào)告顯示由伴發(fā)于AC的室速所導(dǎo)致的猝死約占年輕人猝死總數(shù)的50％。但WHO的專(zhuān)門(mén)作早在1996年發(fā)表的報(bào)告已表明此病為獲得性的心肌細(xì)胞凋亡壞死繼而被脂肪和纖維組織替代因此建議改稱(chēng)致心律失常性右心室心肌病。阜外醫(yī)院心律失常中心收治的一組ARVC中50歲以后才出現(xiàn)臨床癥狀者約占三分之一。就病程而言ARVC可能分成4個(gè)階段：1）“隱匿期”：解剖改變輕微，心律失常亦少，但可能發(fā)生猝死；2）發(fā)生明顯的室速，SCD，RV結(jié)構(gòu)和功能常更顯；精品.3）RV功能惡化而V；4）；ARVC患者的室速往是多性的以室非出道室為主，也可能有RVOT室速或搏部患晚還能出左室。室的機(jī)制數(shù)折性制?！苍\：目前RC診標(biāo)準(zhǔn)然采用WHO于1996出（表2四。表2 前C的斷據(jù)? I家：；（<35歲，懷疑ARVC；族相病；? IIEG除極常：－主要：epsilon波或V1V3局延≥110ms;－次要：晚電位陽(yáng)性；? IIIECG復(fù)異常：－次要：>12歲且無(wú)RBBB者之V2、V3T波；? IV心律失常：－次：ECG、Holter或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)捕捉到持續(xù)或非持續(xù)的LBBB型T；r中PVC>1000次。精品.? V整體/或局部功能和結(jié)構(gòu)異常：－主要：嚴(yán)重RV和EF下降且不伴（或僅有輕度V受；RV局部瘤；度RV擴(kuò)大和EF降低且V正RV局部輕度擴(kuò)大或運(yùn)動(dòng)減弱；? VI室壁組織特征：－主：內(nèi)活檢實(shí)有肪代；顯然前的斷標(biāo)的本前就是找心病證據(jù)遺憾的是相當(dāng)多的患者無(wú)論是心臟超聲還是磁共振均無(wú)法發(fā)現(xiàn)明確的病變證據(jù)事實(shí)上有學(xué)者報(bào)告MRI的陽(yáng)性出低于50％，而另一組者因此特加強(qiáng)了對(duì)類(lèi)疾病的MRI診斷，又致50％假陽(yáng)性。理論上，如果沒(méi)有局部的心肌病變，就不可能發(fā)生折返性的室性心動(dòng)過(guò)速。我們認(rèn)為，目前的超聲和MRI尚未靈敏到足以診斷早期的ARVC或ARVD。但根據(jù)我們及國(guó)外部分學(xué)者的經(jīng)驗(yàn)，在超聲和MRI無(wú)法發(fā)現(xiàn)病變證據(jù)的早期，電生理檢查就可以找到電學(xué)異常，主要表現(xiàn)為局部的碎裂電位提示局部心肌存在病變因此有學(xué)者建議電生理檢查應(yīng)該在ARVC（尤其是早期階段）的診斷中發(fā)揮更重要的作用。典型的ARVC室速心電特點(diǎn)：束支阻，、I、avF導(dǎo)聯(lián)為QS、rS或RS波(見(jiàn)圖部分患者可能多形性部分患者可能合并RVOTVT甚至左室VT。表3幾種右室VT別精品.RVOT ARVD 束支折返性對(duì)腺苷的感性對(duì)維拉帕米敏感性帶發(fā)G態(tài)

＋ － －＋ － －－ ＋ ＋＋ ＋ ＋－LBBB LBB/RBB LBBB電軸向下 電軸向下上 電軸向上伴發(fā)情況 － V代 MARV心發(fā)束阻＋感/有；－＝不感。? 〔藥物治療：– 羅。– 預(yù)防發(fā)作的藥物：首選索他洛爾。其他可以選擇胺碘酮、普羅帕酮、β受體阻滯劑、美西律等。? 〔介入治療：? 風(fēng)速的導(dǎo)管消融成功率介于40－0％之間，其失敗率和再發(fā)率均較高。盡管如此，根據(jù)我們的經(jīng)驗(yàn)即使無(wú)法完全根除或預(yù)防室速大多數(shù)的患者仍然能夠從消融當(dāng)中獲益我們一組患者中超過(guò)一半曾經(jīng)被建議植入IC但在接受了消融之后，無(wú)一植入IC，迄今亦無(wú)室速所致的猝死，即使是那些有室速再發(fā)的患者，精品.均m均m并，。精品.? 另一方面ICD姑頻率>m，或者有黑朦/暈厥史或家族猝死病史的患者，都應(yīng)該常規(guī)建議其接受IC，而導(dǎo)管消融只能是第二選擇。需要指出的是，植入ICD除了經(jīng)濟(jì)方面的負(fù)擔(dān)之外，也存在其他的困擾，有報(bào)告表明，植入約6年之后，可能有超過(guò)20%的患者會(huì)發(fā)生ICD導(dǎo)線(xiàn)斷裂、絕緣層破損等等問(wèn)題以致ICD失效并且處理起來(lái)相當(dāng)棘手。因此，在向患者建議采納ICD治療的同時(shí)，也應(yīng)該告知發(fā)生此種情況的可能性，以免患者期望值過(guò)高。2心肌梗死后室性心動(dòng)過(guò)速（postmyocardialinfarctionventriculartachycardia）心肌梗死患者伴發(fā)的室速和室顫導(dǎo)致患者猝死的主要因素。由于缺乏相關(guān)的大規(guī)模臨床觀察資料其在中國(guó)人的發(fā)病率目前仍不清楚此型室速的典型機(jī)制為折返性機(jī)制所致但自律性和觸發(fā)機(jī)制也不罕見(jiàn)其發(fā)生與缺血－壞死－存活心肌細(xì)胞交錯(cuò)的慢傳導(dǎo)區(qū)密切相關(guān)圖8的模式圖反映了目前對(duì)于此類(lèi)室速的折返性機(jī)制的認(rèn)識(shí)，事實(shí)上，它也可以用來(lái)解釋ARVC室速的返徑。顯然，對(duì)于此型室速，對(duì)其風(fēng)險(xiǎn)性的評(píng)價(jià)較一般的患者更加重要。Willems總結(jié)了其心肌梗死后患者的臨床變量與死亡率之間的關(guān)系（見(jiàn)3。精品.表4 心肌梗死后室速的臨床變量與死亡率的關(guān)系變量 風(fēng)險(xiǎn)率RR） 9％CI P首次VT/VF發(fā)生于I后6內(nèi)>4h<6)>70歲 45心臟驟停 17KillpIII或IV 35前梗 22既次梗 16

2-71-81.5-4.41-90.9-2.7

0.0001005001018007次VT/VF發(fā)生于I后6后Q梗 21心停 17KillpIII或IV 17既次梗 14

0.8-5.9 0741.1-2.9 0450.8-3.4 0810.8-2.4 059〔：理何于死者性速該斷后患關(guān)(圖9)。〔藥物治療：幾乎所有的抗心律失常藥物都會(huì)被用于此型室速雖然今年來(lái)胺碘酮的使用越來(lái)越有取代其他藥物之勢(shì)但對(duì)于急性缺血期發(fā)生的室速利多卡因往往更加有效尤其是胺碘酮效果不佳者除非患者心肌電生理特性發(fā)生自限性地演變以致室速病灶消失事實(shí)上是沒(méi)有任何藥物能夠真正地治愈室速的另一方面心肌病變的發(fā)展也可能會(huì)產(chǎn)生新的室速。精品.〔介入治療：也正因?yàn)槿绱巳绻颊哂邪l(fā)作時(shí)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定黑朦等情，應(yīng)常建接受ICD治療。當(dāng)然，對(duì)于LVEF已低達(dá)20左右的終末期患者現(xiàn)有的資料顯示患者受益有限這些患者可能會(huì)受益于能提供心室同步功能的三腔（雙心室）起搏除顫器CRT-D。測(cè)如何能夠保證消融能量能夠在心梗之后的疤痕與心肌交織的區(qū)域形成足夠深的有效損傷灶。遺憾的是，迄今這兩個(gè)要求依然難以解決。在消融能量方面，建議采用鹽水沖洗大頭。阜外醫(yī)院于2001年率先在國(guó)內(nèi)開(kāi)展了心肌梗死后室速的消融，所以采用的標(biāo)測(cè)手段為心內(nèi)非接觸式標(biāo)測(cè)技術(shù)該技術(shù)能提供高精度的四維標(biāo)測(cè)理論上只需一次室速搏動(dòng)甚至室性早搏即可對(duì)?。ㄖ辽偈浅隹谶M(jìn)行標(biāo)測(cè)初步的消融效果令人鼓舞但是總體而言目前國(guó)際上導(dǎo)管消融治療心梗后室速的成功率難以令人滿(mǎn)意即使是單形性VT于%率%正，D。3，束支折返性室性心動(dòng)過(guò)速（bundlebranchreentrantventriculartachycardia,BBRVT）1974年由Akhtar等先外告在心患室速中，此型室速所占比例可達(dá)40％左右。它也是目前唯一的其折返路徑已經(jīng)完全清楚的折返性室性心動(dòng)過(guò)速雖然國(guó)外的相關(guān)報(bào)告不少但一直以來(lái)國(guó)內(nèi)似未見(jiàn)確診病例究竟是國(guó)人發(fā)病率極低或是因?yàn)閷?duì)其認(rèn)識(shí)不足所致尚待考證我精品.們于2003年在國(guó)內(nèi)首次確診了BBRVT的并成功地進(jìn)了消治療。精品.此型室速最常見(jiàn)的基礎(chǔ)心臟病為擴(kuò)張性心肌病和缺血性心肌病患者往往伴有左心室功能障礙和充血性心力衰竭癥狀。希氏束（至少其遠(yuǎn)端、雙束支、浦肯野系統(tǒng)以及心室肌是折返環(huán)路不可或缺的組成部分。希－蒲系的傳導(dǎo)異常被認(rèn)為是導(dǎo)致此類(lèi)心律失常的關(guān)鍵因素，其典型的表現(xiàn)為心室內(nèi)傳導(dǎo)延遲或束支阻滯，竇性心率時(shí)HV間期一>60ms。圖10為其折返發(fā)生的示意圖。一般以L(fǎng)BBB型最多見(jiàn)，因?yàn)樽笫坪跆烊坏貎A向于前傳延遲或阻滯，因此，此型室速在希氏束激動(dòng)之后一般以右束支前傳，在激動(dòng)了室間隔之后沿左束支逆?zhèn)?，回到希氏束，再一次開(kāi)始此折返過(guò)程（圖11。也可能反過(guò)來(lái)沿左束支前傳而沿右束支逆?zhèn)鳎覀冊(cè)?例患者身上同時(shí)罕見(jiàn)地誘發(fā)了這兩種形態(tài)的室速另外還有一種罕見(jiàn)的情況是折返只限于左束支內(nèi)由左前和左后分支及部分心室肌參與顯然此時(shí)心電圖為RBBB型因此，臨床上有以上表現(xiàn)的室性心動(dòng)過(guò)速患者即使沒(méi)有明顯的心臟擴(kuò)大也應(yīng)當(dāng)考慮BBR-VT的心為L(zhǎng)BBB，表存映延類(lèi)VT不和D。：對(duì)于發(fā)生于擴(kuò)張性心肌病和缺血性心臟病患者的單形持續(xù)性室速均排除是否束支折返性室速。診斷要點(diǎn)首選應(yīng)該注意竇性心律時(shí)是否I度房室阻滯/或束支阻滯存在，若有，就更傾向BBRVT的診斷。大多數(shù)此類(lèi)室速表現(xiàn)為L(zhǎng)BBB型，亦即通過(guò)右束支前傳、左束支逆?zhèn)鳎▓D1精品.1為RBBB型（通過(guò)左束支前傳右束支逆?zhèn)鞯氖д鄯敌允宜僖膊缓币?jiàn)偶爾也有發(fā)生在左前與左后之間的折返其最終的確診有賴(lài)于電生理檢查原則上任何擴(kuò)張性心肌病和缺血性心臟病患者如果發(fā)生單形的持續(xù)性室速均應(yīng)當(dāng)建議其接受電生理檢查以除外束支折返性室速應(yīng)盡可能避免因?yàn)閱渭兊氖д鄯敌允宜俣屍髻|(zhì)性心臟病患者不適當(dāng)?shù)亟邮躀CD植入治療。〔藥物治療：當(dāng)?！步槿胫委煟号c其他的器質(zhì)性心臟病室速不同，由于其發(fā)病機(jī)制明確，容易被根治容易，且花費(fèi)相對(duì)較低，所以，此型室速不主張植入ICD。根除速有者為既多擴(kuò)性肌患大有LBB對(duì)導(dǎo)延遲而非完全阻滯，就應(yīng)當(dāng)首選消融左束支。臨床上由于操作的便利性及習(xí)慣心且LBBB發(fā)生率較高在顯然了右束支之后原本前傳功能就有所減退的左束支未來(lái)發(fā)生完全阻滯以致造成完全性房室阻滯。既往的報(bào)告已經(jīng)顯示，這樣的可能性大致在15％左右，并非如想像的那樣高為安全期間原則上應(yīng)當(dāng)建議患者預(yù)防性地植入起搏器對(duì)于發(fā)生于左前和左后分支之間的折返性室速則應(yīng)當(dāng)選擇消融左后或左前分支由于左右束支和分支均具有特征性的電位所處位置表淺并且容易到位因此理論上均精品.可消融成功。精品.4，尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動(dòng)過(guò)速（Torsadepoint，TD）? 最期>0.44s被認(rèn)為是具有發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)性室速的高風(fēng)險(xiǎn)。? 關(guān)于其機(jī)制方面除了Dessertenne雙局灶假主要解釋天性長(zhǎng)Ｑ綜合征之外，后極及復(fù)極散度增以及基因因素均被以解釋其制?！苍\斷：? 均聯(lián)QRS極性反轉(zhuǎn)（圖11?！菜幬镏委煟? 可劑;必要時(shí)可進(jìn)行電轉(zhuǎn)復(fù)；也可由通過(guò)起搏、異丙腎、阿托品等提高心率而縮短QT間期，避免生TDP。? 先天性L(fǎng)QTs: 由于感活增高觸發(fā)TDP量β最。? ?！步槿胫委煟河脤?dǎo)管消融進(jìn)行干預(yù)。但對(duì)于獲得性的TD，植入起搏器（臨時(shí)的或永久的）后快速起搏可縮短QT間期。藥物致的TDP則應(yīng)考慮植入ICD。精品.去10余年來(lái)，在室速的機(jī)制認(rèn)識(shí)和治療對(duì)策方面還是取得了一定的進(jìn)展，并有必要盡可能向更多的心臟專(zhuān)科醫(yī)生們普及應(yīng)當(dāng)意識(shí)到室速的分型鑒別以及風(fēng)險(xiǎn)性的評(píng)價(jià)幾乎都建立在心電圖的基礎(chǔ)之上因此盡可能在室速發(fā)作時(shí)獲得一份全導(dǎo)聯(lián)心電圖對(duì)于診斷的確立和治療的決策是至關(guān)重要的。參考文獻(xiàn)：1.MarcsFI,FonaieG,GuirudnG,etal:Rihtveticlrdyslai:Areortof24adutcass.Ciclton192;65:384–.2.BasoC,TheeG,CoraoD,etal:rhymoeicrgtvetiuaradoyoah:Dslsa,dsrpy,ormoadts?Cruain196;9:983–991.3.ThineG,NvaA,CraoD,etal:ihtvnruarcrimoahyadsudndethinyugpepe.NEnlJMed18;31:19–13.4.CoraoD,BasoC,TieeG,etal:Secrmofcliioahlgicmniettosofarytmoeicrihtvnriuarcrimypahy/dslsa:Amultcnersud.JAmCollCariol1997;30:1512–.1,TsaiCF,ChenSA,TaiCT,etal.Idiopahicmonomorphcventicuartachycadia:cliicaloutcoe,eletrohysilogccharctriticandlog-emrsofcatheterablton.tJCadil,19,:4-5.2,張奎俊，陳新，姚焰，等. 特發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速的射頻消融. 中華心律失常學(xué)雜志，20,3832.3,等.心內(nèi)非接融.失常雜志，20042025.4,SchillingRJ,PetersNS,DaviesDW.Mappingandablationofventriculartachycardiawiththeaidofanon-otatmapigsysem.Her,199,81:7-75.5,Betts,RobertsPR,AllnSA,etal.Radorqenyablainofidioaticlftvenrclrtchcadiaatthesiteofearlietactiaionasdidbynonottmapping.JCaiscElcrohyil,200,11:09-10.6,MaruyamaM,TeaT,MiamtoS,etal.Deosainofthereentantcicutfveaami-eniiveicltvtartayai:directevidnceformcrtyaseudeligmecans.JCadovscElcrpyso,201,29897.7,LaiLP,LinJL,HwangJJ,etal.Entrancesiteoftheslowconductionzoneofverapamil-sensitiveidopahiclftvetiurthcd:evidencesuprigmacrrenrynthePurines.CadoascElcrphso,199,9:1419.精品.7,Betts,RobertsPR,AllnSA,etal.Radorqenyablainofidioaticlftvenrclrtchcadiaatthesiteofearliestactiatonasdrdbynonotctmapping.JCdacElcrohyil.200;11:09-10.8,MceaWJ,eG,NaA,etal:Dignoisfarrhythmogenicrtvtardspai/arimypty.BrHeatJ1994;7:215–218.9,NiroomandF,CarbucicchioC,TondoC,etal:Electrophysiologicalcharacteristicsandoutcomeinpatientswithidiopathicrightventriculararrhythmiacomparedwitharrhythmogenicrightventriculardyplsi.Heart,202;87(1:41-4.1,RihrdonP,McenaWJ,Brw,eta:Rprtfthe15WordHhOgnztnItraialSiydFenofCardiologyTaskForceonthedefinitionandcasfctinofCarimypahe.Ciclain199;93:84-4.1,Boa,Rutbrg,TadriH,etal:Midgssofarymgicrtvrrdyplsa/arimyoaty.JCadivacElecrphyil.200;15():30030.1,NasrK,aC,TanriH,etal:EetcrorpicFeatuesofArrtmgncRtVenticlarDysaiCaimoahyAccodngtoDiseaseSvry:AdtoBnDigosicCrtri.Cicuain,200;110:127154.1,ChritpherR,AntonH,ThasR,etal:Elecrantoicmpngofendoarialtventricularactivationasaguideforcatheterablationinpatientswitharrhythmogenicrightventriculardslsa.PCE203;2610813.1,ManakaT,SaM,adTaikiK,atal: Eetohsogilppisandlong-termoucomeofcaeralnrvnlrtyranarrtmoeictvetiurcrdoyopty-asngecenerexerece.Crclton200;112(Sul.2)1,VermaA,KiialnF,ScitR,etal.Shot-adLonTrmScesfSustaeBaedMapigandAblainofVenriulrTchcriainArrytmogeicRightVentrculrDysplasa.Cruain205,11:30-26.1,ReitmannC,HaneedA,RempT,etal.Electroanatomicmappingofendocadialrtrnsaerrnnshctrdypasa.PaigClinEletrpysol200;26:30-21.1,DxtS,CallansDJ.Rleofcontactandnoncontactmapnginthe