感染性休克的搶救

感染性休克的治療1、診斷要點（）于種重，膽感絞性阻尿感急彌腹膜面血。)熱。3于10.6K色或。2、搶救綱要１極感染２。擴充血容量３。糾正酸中毒４用血管活性藥物５使用糖質(zhì)激素６。防治心腎功能全（1）。（)快劑.3。)判,。5。6。7。8素。3、急救措施1）GS1000毫+紅霉素90-0萬霉素6萬滴。2)5S0升鹽0—0。(松1—0、胺0。4）0GS50毫+阿拉明0。酸毒%鈉20000。)品—2克。？療殺入染,藥,但種β-甙下,可腺素.應力.不多（LPS脂A，菌J5變異株抗血清曾性或的率,但尚被認利克體技術生的H-(人類脂A—IM和E5鼠IgM單抗效果尚不確切。抗休克治療(一)補充血容量有效循環(huán)血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故擴容治療是抗休克的基本手段。擴容所用液體應包括膠體和晶體。各種液體的合理組合才能維持機體內(nèi)環(huán)境的恒定。膠體液有低分子右旋糖酐、血漿、白蛋白和全血等。晶體液中碳酸氫鈉復方氯化鈉液較好。休克早期有高血糖癥，加之機體對糖的利用率較,且高血糖癥能導致糖尿和滲透性利尿帶出鈉和水，故此時宜少用葡萄糖液。1液①量2～4萬)壁,增而聚,抑，感染性休克的治療稀釋血液，降低血粘度、疏通微循環(huán),防止DIC.在腎小管內(nèi)發(fā)揮滲透發(fā)生性利尿作用。靜注后2～3h其作用達高峰4h后消失故沒宜快.每日用為10%50~50ml，一般為1000ml。有嚴腎能減退血心衰和血向最勿用.偶可起敏應.②血白白全適于硬或慢性腎伴蛋血、性腺等例.無貧者必血,已發(fā)生DIC者血應慎.細胞積維持天35～4%（706代血)抗點2液者量,。5%～10%葡萄糖液主要供給水分和熱量，減少蛋白質(zhì)和脂肪的分解25％～50％葡萄糖尚短暫擴容滲性利作，克早不用。擴容液序度輸量一般先輸分右糖（平衡液)有明顯酸中毒者可先輸給5%碳白漿.滴宜慢量者情心能況而對脫腸麻腸及腹等補應而臟患者減并輸在過密有促啰現(xiàn)時在CVP或P如同時監(jiān)血漿膠滲透和P，＞1。a到:情失;＞)4.0kPa;③＜100次/mi；④尿量30ml/；⑤血紅蛋白回復基礎水平，血液濃縮現(xiàn)象消失。(二）糾正酸中毒根本措施在于改善組織的低灌注狀態(tài)。緩沖堿主要起治標作用，且血容量不足時，緩沖堿的效能亦難以充分發(fā)揮。糾正酸中毒可增強心肌收縮力、恢復血管對血管活性藥物的反應性，并防止DIC。的為5%碳為酸肝能者宜用)基（TM）適用于需限鈉患者,因其易透入細胞內(nèi)，有利于細菌內(nèi)酸中毒的糾正；其缺點為滴注溢出靜脈外時可致局部組織壞死，靜滴速度過快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。此,尚可引起高鉀血癥、低血糖、惡心嘔吐等緩沖堿的劑量可參照CO2CP測定結(jié)果03ml/kg或3.63%THAM0.6ml/kg高1個%（0。4L的CO2C.用。1物必）.：⑴α液腫.明(啉)短,為5～g童0.1~2g/k液500~10ml慢,滴水1～20ml01~0.3mg/min。主功能不全者宜與正性肌力藥物或升壓藥合用以防血壓驟降。氯丙嗪具有明顯中樞神經(jīng)安定和降溫作用，能還斷α環(huán);對次.5～1.0mg/k，加葡糖中靜滴,或肌注必時可復。⑵β體奮劑:典型代表異腎腺素強力β1和β2受興作用,有加心和快心加速傳以中等度血作用.在失為0.1~mg人2～4μg/min,童05n。過120童10次mn宜.多巴去素素奮α、β受用,視量：每鐘2~5μ/kg時,主要奮多巴受體，內(nèi)臟血管擴腎加多;劑量為6～15gkg奮β體,使量多,而常,對β2體作較弱;當量每鐘20gkg主要起α受奮用可血收應注常用劑量為10～20m％鐘2~gg滴速滴入繼需調(diào)滴，大速0.5m/in。多胺目應用多抗克藥,對伴心縮弱尿感染性休克的治療量減少而血容量已補足的休克患者療效較好。⑶抗膽堿能藥:斷M胞內(nèi)cA/MP樞,神經(jīng)劑解神臟，加血中胞作用.大量阿引不膚灼奮、、。堿神以，點,物.：人0.3～05mg/次，童次0。03～0.05mgkg；東莨堿人0。3~05mg次，兒童每次0.006mg/kg；山莨菪堿成人1～20mg/次；靜脈注射，每～注射一,病情好轉(zhuǎn)后逐漸延長給藥間隔直到停藥。如用藥10次以上仍無效，或出現(xiàn)明顯中毒癥狀，應即停,并改用其他藥物。2.縮血管藥物僅高血灌注而血管徑卻小影響組織的灌注量.此此輸液中加入縮血管藥后使P言,縮，應況降,血容量時能足可時應小量提高血壓、加心縮、保心腦血；與α受體阻滯或其他血管藥聯(lián)應用以除其α受興奮作而保留其β受興奮用，可對抗α受阻滯的降作用尤適于伴功能全的克例。用的縮血管藥物有去甲腎上腺素與間羥胺.劑量為：去甲腎上腺素0。5～2.0mg％，滴速4～8μg/min間羥胺10~20mg％，滴速20～0滴.腎。能1.強心藥物的應用重癥休克和休克后期病例常并發(fā)心功能不,乃因細菌毒素心肌缺氧酸中毒電解質(zhì)紊亂、心肌抑制因子、肺血管痙攣、肺動脈高壓和肺水腫加重心臟負擔，心及輸液不當?shù)纫蛩匾稹＠先擞滓咨蓱净ɑ蚧ㄟ癈.出心全，重脈液量。速外管，去腺胺防降.大劑腺有搏低管高脈作用,可早程。同、毒質(zhì)給劑胞衡。2。吸防治ARDS肺為休克的主要器官一，頑性休克并發(fā)肺能衰竭此外腦缺氧、水腫等可導致吸衰竭休克患均應給，經(jīng)導管（4～6L/min)或面罩歇加輸入.吸入氧濃以40％道治使2意（＞9。33～。a、歇正呼吸無效的A—V短路開放例，及早予呼末正呼吸（PEEP，通過續(xù)擴氣道肺泡增加能性氣量減少肺內(nèi)流，高動血氧壓、善肺順應、增肺活。除正低血癥，應早給血管勸痙劑降低循環(huán)力,并應正確握輸控入液盡量少用晶體液為減輕肺間質(zhì)水腫可給25%白蛋白和大劑量速（如血容量不低;大劑量腎上腺皮質(zhì)激素臨床應用效果不一有待進一步驗.必要時可天疾病早期給予較大劑量、短(不超過3d）治療，以發(fā)揮其藥物作用、而避免有害作用。肺表現(xiàn)活性物質(zhì)(P）在ARDS有量質(zhì)的變.以天然PS人工成PS替代療新兒RDS取肯療效;在少數(shù)ARDS前瞻、隨、對觀察，工合成PS噴治亦證有效并提了患的活率。已酮可堿（pentoiylie）對急性損傷較好保護用早期用可少中粒胞在內(nèi)積，抑制毛細管的出防止肺水腫形成,具阻斷RDS成作IL-1與F為ARDS重要傷性介質(zhì)酮可堿抑制者對細胞激活用,為治療ARDS與器功能竭較的藥對驗動物的RDS明較的護用。3護時,全醇100～30l，或速尿40g,如尿明加,而心功良則復次仍尿示可感染性休克的治療能已發(fā)生急性腎功能不全，應給予相應處理。4.腦水腫的防治發(fā)劑素(松10～20m）靜以及能合等。5。DIC的治療DIC診一確后,采用等量素,每4～6h滴1/g（為50mg于6u，使凝時間（試法）控制正常的2總?cè)艘詢?nèi)。DIC制后可停。并用潘丁劑可減。在DIC后期繼發(fā)纖成為血的要因時可用抗溶藥。6.腎上腺皮質(zhì)激素和β-內(nèi)啡抗劑腎上質(zhì)具種用如:降低周阻改量;維持壁膜溶膜完與性減制細胞滲漏;穩(wěn)定系中細等化維臟體正化化程酶的能；抑四謝腦體β—，能制介和因分。外,尚降用.動：3g強松或2mg/d地塞米松有克.劑—酮e。7療經(jīng)果,因治官。。LPS激活宿主細胞的作用點為效因細胞膜上的受體CD14（磷酸肌醇糖蛋白。LPS與血清中蛋白質(zhì)結(jié)合成LBP(LPS結(jié)合蛋白)、為載蛋白,增加CD4對LPS抗C4制LPS/LBP細胞的合。某些中亦可結(jié)和L如BPciciapeablcanproteinBPI與LS和較LBP強0～1000與LBP競爭結(jié)合LPS.其變LPS主要成分類脂A的結(jié)構亦可減輕其毒性，多種類脂A類似物或其前體已試用于拮抗內(nèi)毒素。⑵炎癥介質(zhì)和細胞因子：重要者有Fα、IL-1等。TNF單抗和IL-1受體拮抗劑I—1Ra）等在動物模型中已證實有保護作用抑制補（C激活亦具抗炎癥作用抗C5a單抗以及F（F、Ra抗生烯代產(chǎn)的2烯)抑制劑、環(huán)氧化酶和指氧化酶抑制劑