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如何確切評價重癥患者微循環(huán)狀態(tài)杭州市第一人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科劉長文-8/9/2023膿毒癥監(jiān)測指標(biāo)CO、血壓、中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)、乳酸、堿剩全身氧輸送(DO2)、
8/9/2023尷尬的局面
大型研究說明,在感染性休克的血流動力學(xué)優(yōu)化治療過程中,
方案化的實施(EGDT);ProCESSInvestigators..NEnglJMed,2014,370(18):1683-1693治療的目標(biāo)(血壓);Highversuslowblood-pressuretargetinpatientswithsepticshockNEnglJMed,2014,370(17):液體的種類(白蛋白);意大利ALBIOS研究NEnglMed2014;370;1412-21都不能有效降低病死率。這無疑令當(dāng)代嚴(yán)重膿毒癥與感染性休克的治療呈現(xiàn)復(fù)雜而繼續(xù)引發(fā)爭議的局面。爭論與質(zhì)疑部分學(xué)者認(rèn)為研究并未達(dá)到復(fù)蘇終止目標(biāo)或現(xiàn)代臨床使用復(fù)蘇終點指標(biāo)并不能反映嚴(yán)重膿毒癥病理生理學(xué)變化.膿毒癥監(jiān)測指標(biāo)達(dá)到正常值,局部組織的缺氧、低灌注仍可能存在.新的視野:微循環(huán)與危重癥.HernandezG,BruhnAInceCetal1MicrocirculationinSepsis:NewPerspectives.CurrentVascularPharmacology,2013,11,161-169微循環(huán)障礙的定義:臨床上在各種休克誘因的情況下出現(xiàn)下列異常:非心肺疾患所致的低氧血癥PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<300;急性神志改變,持續(xù)1小時以上;置尿管監(jiān)測尿量<1ml/kg/h,1小時以上;高乳酸血癥(大于實驗室高限值)。不可逆性休克定義(irreversibleshock)
在應(yīng)用輸血、補液、血管活性藥物、強心藥物等各種治療手段以后,仍然未能搶救存活的休克狀態(tài),在嚴(yán)重膿毒癥中約占20~30%,它是目前休克研究的主攻目標(biāo)之一。
不可逆性休克的研究規(guī)狀治療后大循環(huán)(血壓)和微循環(huán)(血流量)的恢復(fù)出現(xiàn)分離現(xiàn)象(dissociationphenomenon);微循環(huán)流量恢復(fù)是決定抗休克療效和動物存活的重要因素;壓力回升以后流量未平行恢復(fù),是由于阻力增大;血流本身變化是引起阻力增加的主要因素.Adissociationphenomenonofrecoverysystemic
circulation(BP)andmicrocirculation(flow)aftertreatmentinIS*********0120Percentchangeinflow12010080100708090MAP(mmHg)60Time
(min)afterbleedingafterreinfusion604020020401min1min60309001020304050MAP--sc
*MAP--mc
Flow--sfs
Flow--mf
ns60
重癥休克大循環(huán)與微循環(huán)變化關(guān)系CritCareMed2000Vol.28,No.11新西蘭白兔腹主動脈內(nèi)皮細(xì)胞免疫組化染色a.對照組:內(nèi)皮細(xì)胞完整b.膿毒癥組:圖示為單劑量LPS注射后第5天的內(nèi)皮細(xì)胞,多處內(nèi)皮細(xì)胞缺失.第1天,10.2%呈現(xiàn)出內(nèi)皮下空泡、內(nèi)皮裸露、分離;第5天,25.9%內(nèi)皮細(xì)胞缺失;第21天,內(nèi)皮細(xì)胞完全缺失內(nèi)毒素持久損傷內(nèi)皮細(xì)胞病理生理學(xué)的變化血小板聚集、血栓形成;
WBC粘附WBC填塞RBC團聚病理生理學(xué)的變化RBC聚集低流動狀態(tài)血細(xì)胞比容↑表面電荷↓纖維蛋白原↑血小板聚集DIC
MMDS--對微循環(huán)障礙的新認(rèn)識MicrocirculatoryandMitochondrial--------DistressSyndrome微循環(huán)和線粒體窘迫綜合征內(nèi)呼吸窘迫綜合征???休克時線粒體的主要變化內(nèi)膜上的通透轉(zhuǎn)變孔(mitochondriapermeabilitytransitionpore,MPTP)開放;細(xì)胞病性缺氧(cytopathichypoxia);細(xì)胞凋亡加速;休克2小時后,線粒體呼吸控制率已開始下降;休克5小時線粒體呼吸控制率已下降32%;ATP合成能力下降。微循環(huán)低灌注影響因素AlanE.Jones,etal.CritCareClin25(2009)769–779白細(xì)胞/血小板粘附增加纖維素沉積灌注壓改變紅細(xì)胞剛性增加內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙微循環(huán)低灌注Techniquesformonitoringregionalperfusion新的視野:微循環(huán)與膿毒癥舌下旁流暗場(SDF)微循環(huán)觀察組織血氧飽和度(StO2)血管阻斷試驗(vascularocclusiontest,VOT).組織PCO2舌下旁流暗場(SDF)微循環(huán)觀察
總血管密度(totalvesseldensity,TVD)、灌注血管密度(perfusedvesseldensity,PVD)、灌注血管比例(proportionofperfusedvessels,PPV)、微血管流動指數(shù)(microvascularflowindex,MFI)SDF工作原理及成像正常膿毒血癥患者舌下微環(huán)臨床評價舌下的微循環(huán)和人體器官內(nèi)臟的微循環(huán)有非常明確和很好的相關(guān)性。所以觀察舌下的微循環(huán)就可以知道人體內(nèi)臟的微循環(huán)(微血管)的狀況。由于微循環(huán)的異質(zhì)性,使用血管活性藥物對各處微循環(huán)的改變是否一致仍需進(jìn)一步研究;當(dāng)機體腹腔壓力高于10mmHg時,舌下黏膜的微循環(huán)是否能夠真正反映內(nèi)臟微循環(huán)狀態(tài)也還存在一定的爭議。
組織血氧飽和度(StO2)利用近紅外光譜計術(shù)(NIRS)測定組織內(nèi)的
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