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文檔簡介
基因組進化的分子基礎(chǔ)基因組進化的分子基礎(chǔ)1基因組進化的分子基礎(chǔ):突變重組轉(zhuǎn)座基因組進化的分子基礎(chǔ):2突變1.1突變的機制
?自發(fā)性損傷(復(fù)制中的損傷、堿基的自發(fā)性化學(xué)改變、自發(fā)脫堿基、細胞的代謝產(chǎn)物對DNA的損傷)?物理因素引起的損傷(電離輻射、紫外線、熱誘變等)?化學(xué)因素引起的損傷(烷化劑、堿基類似物、嵌入試劑等)
突變31.1.1自發(fā)性損傷錯配突變純化學(xué)的堿基配對差錯率為:5%~10%為維持基因組的穩(wěn)定性,DNA的復(fù)制必須增加幾個數(shù)量級,提高DNA復(fù)制的精確性有2種方法:
?滲入堿基的篩選
?錯配堿基的校正1.1.1自發(fā)性損傷4堿基異構(gòu)式引起DNA復(fù)制過程的錯誤-----自發(fā)突變堿基異構(gòu)式:
A(amino氨基)A(imino亞氨基)
C(a)C(i)
G(keto酮式)G(enol烯醇式)
G(k)
G(e,i)
T(keto)
T(enol-2’)orT(enol-4’)
誤導(dǎo)滲入堿基異構(gòu)式引起DNA復(fù)制過程的錯誤-----自發(fā)突變堿基異5堿基異構(gòu)式引起DNA復(fù)制的錯配
G(k)C(a)
正確配對A(a)
T(k)
錯誤配對G(k)T(e)
A(a)
C(i)
A(i,anti)A(a,syn)A(i,anti)G(k,syn)
G(e,i,anti)G(k,syn)G(e,i,anti)A(a,syn)
A(i)
C(a)
G(e)
T(k)
堿基異構(gòu)式引起DNA復(fù)制的錯配G(k)C(a6A(a)
T(k)
A(a,anti)
T(k,anti)
C(i)
C(a,anti)
A(a)
A(i,anti)
堿基異構(gòu)式引起DNA的錯配突變
C(i)
C(a)G(k,syn)
G(k,syn)
G(k,anti)G(k)A(a)T(k)A(a,anti)T(k,anti7滑序復(fù)制滑序復(fù)制8堿基類似物(Baseanalog)2-氨基嘌呤(AP或2-AP)2-Aminopurine5-溴尿嘧啶(BrU)5-BromineUracilOOBrNH21.1.2化學(xué)因素引起的損傷堿基類似物(Baseanalog)2-氨基嘌呤(AP或95-BrU:G:A烯醇式enolBrOHHOBr酮式KetoHOAGCTTCCTATCGAAGGATAGCTBCCTATCGAAGGAT酮式5-BrU的滲入AGCTBCCTATCGAAGGATAGCTCCCTATCGAGGGAT第二輪復(fù)制A·T
G·C轉(zhuǎn)變AGCTBCCTATCGAGGGATAGCTTCCTATCGAAGGAT第一輪復(fù)制酮式到稀醇式的轉(zhuǎn)變烯醇式滲入為G·C
A·T轉(zhuǎn)變5-BrU:G:A烯醇式enolBrOHHOBr10
堿基的化學(xué)修飾導(dǎo)致突變又稱化學(xué)突變劑:亞硝酸(nitrousacidHNO2)羥氨(hydroxylamineHA)甲磺酸乙酯(ethylmathanesulfonateEMS)N-甲基-N’-硝基-N-亞硝基胍(N-mathyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidionNNG)堿基的化學(xué)修飾導(dǎo)致突變又稱化學(xué)突變劑:11NH2OH(Hydroxylamine
HA羥胺)C(i)A(a)HNHHOC(a)HAHNHHHOHNHHOHNHHOHNHHONHNH2OH(HydroxylamineHA羥胺)C(i12嵌合劑的質(zhì)突變作用吖啶橙(AcridineOrangeAO)扁平染料分子溴化乙錠(EthidiumBromideEB)-ATTTTTCG--TAAAAAGC--ATTTCG--TAAAGC-TAOT-ATEBTTTTCG--TA分子插入AOEB-ATTTCG--TAAAGC--ATX’TTTTCG--TAXAAAAGC-XAAAAGC-結(jié)果產(chǎn)生---移框突變嵌合劑的質(zhì)突變作用吖啶橙(AcridineOrange13?紫外線的致突變作用---嘧啶二聚體(TTdimer)∧U.V.…CTTA…物理因素引起的損傷?紫外線的致突變作用---嘧啶二聚體(TTdimer14脫氨氧化
U.V.CUA(a)U.V.U.V.H2OH++OH-C(a)
C(i)A(a)脫嘌呤造成的突變:堿基替代、缺失、重復(fù)、移框脫氨氧化U.V.CUA(a)U.V151.2突變的效應(yīng)?
突變對基因組的影響同義突變:沒有改變產(chǎn)物氨基酸序列的密碼子錯義突變:堿基序列的改變引起了氨基酸序列的改變(中性突變、滲漏突變)無義突變:堿基的改變使代表某種氨基酸的密碼子變?yōu)榈鞍缀铣傻慕K止密碼子連讀突變:與終止突變正好相反,終止密碼子變成指令某一氨基酸的密碼子,使翻譯繼續(xù)進行1.2突變的效應(yīng)16基因組進化的分子基礎(chǔ)ppt課件17?突變對多細胞生物的影響?多細胞生物的細胞有2種類型:體細胞--不參與時代間的遺傳事件種質(zhì)細胞--負責(zé)將遺傳物質(zhì)傳遞給下一代?多細胞突變產(chǎn)生的影響:體細胞--僅限其本身、不會影響后代及進化;即使死亡,也有同類型的體細胞存在;引起細胞無限增值的突變,使細胞分裂失去控制,產(chǎn)生腫瘤;種質(zhì)細胞--當(dāng)代不會對個體表型產(chǎn)生重要影響,局限于很小的器官;可以傳遞給下一代,使子代個體所有細胞都含有從親代繼承的突變;
?突變對多細胞生物的影響18?多細胞生物的突變效應(yīng)分為2類:功能喪失:使蛋白質(zhì)的活性降低或喪失;顯性、隱姓;顯性導(dǎo)致遺傳病,如Marfan綜合癥,產(chǎn)生異常的結(jié)締組織蛋白原纖維蛋白;功能增益:突變提供一種異常蛋白質(zhì)活性;一般為顯性;多發(fā)生在調(diào)控區(qū),如使1個或多個基因在錯誤的組織中表達,導(dǎo)致細胞功能紊亂,或控制細胞周期的一個或幾個基因的過量表達,使細胞分裂失控引發(fā)癌癥;?多細胞生物的突變效應(yīng)分為2類:19基因組進化的分子基礎(chǔ)ppt課件20?突變率與生物的復(fù)雜性
生物進化的基本動力:突變?nèi)绻蛔兟侍撸蚪M處于不穩(wěn)定狀態(tài),不利于進化;現(xiàn)存生物,包括低等生物和高等生物基因組的自發(fā)突變率約為10-9----這是各種因素綜合作用的結(jié)果;每個基因都有積累突變的風(fēng)險,而大多數(shù)突變都是有害的,因此生物含有的基因數(shù)越多,發(fā)生突變的幾率越大,由此判斷平均突變率為生物的復(fù)雜性設(shè)定了一個上限;群體遺傳學(xué)家估計,根據(jù)DNA復(fù)制的忠實性,哺乳動物含有基因數(shù)不超過60000。?突變率與生物的復(fù)雜性211.3超突變和程序性突變SOS修復(fù)系統(tǒng)傾向增加突變SOSrepair是一種錯誤傾向性極強的修復(fù)機制是進化中形成的“喪失某些信息而存活總比死亡好一些”的措施(正常狀態(tài)下,SOS是關(guān)閉的)1.3超突變和程序性突變SOSrepair是一種錯誤傾22SOS修復(fù)機制SOS修復(fù)--無模板指導(dǎo)的DNA復(fù)制大劑量的紫外線照射,大量的二聚體產(chǎn)生SOS系統(tǒng)誘導(dǎo),錯誤潛伏的復(fù)制超越二聚體而進行錯誤堿基SOS修復(fù)機制SOS修復(fù)--無模板指導(dǎo)的DNA復(fù)制23SOS修復(fù)只是SOS反應(yīng)的一部分RecA在SOS反應(yīng)反應(yīng)中起核心作用RecA與LexA組成調(diào)控環(huán)路DNA損傷
SOSRecA受LexA的部分抑制SOS修復(fù)只是SOS反應(yīng)的一部分RecA在SOS反應(yīng)24RecA-P;三種功能a、DNA重組活性b、與S.S.DNA結(jié)合活性c、少數(shù)蛋白的proteinase活性當(dāng)DNA正常復(fù)制時(無復(fù)制受阻,無DNA損傷,無TTdimer)RecA-p不表現(xiàn)proteinase活性RecA-P;三種功能a、DNA重組活性b、與S25當(dāng)DNA復(fù)制受阻/DNAdamaged細胞內(nèi)原少量表達的RecA-p與S.S,DNA結(jié)合激活RecA-p的proteinase活性修復(fù)損傷LexA-p降解RecA-p高效表達SOSopen當(dāng)DNA復(fù)制度過難關(guān)后RecA-p很快消失LexAgeneonSOSoff當(dāng)DNA復(fù)制受阻/DNAdamaged細胞內(nèi)原少量表達的26免疫球蛋白基因V片段中突變的引入免疫球蛋白多樣性產(chǎn)生的過程:
?免疫球蛋白重鏈和輕鏈基因的V,D,J,C片段重組連接;?重組后還可通過V基因片段的超突變增加多樣性;免疫球蛋白基因V片段中突變的引入27大腸桿菌的適應(yīng)性突變大腸桿菌(乳糖操縱子發(fā)生移碼突變)在只有乳糖的培養(yǎng)基上培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)正常生長的細胞(乳糖操縱子發(fā)生第二次突變)恢復(fù)野生性引發(fā)激烈爭論:”環(huán)境影響生物的表型”,”生物對環(huán)境作出響應(yīng)發(fā)生程序性突變”大腸桿菌的適應(yīng)性突變大腸桿菌(乳糖操縱子發(fā)生移碼突變)在只有281.4DNA修復(fù)DNA的修復(fù)系統(tǒng):?堿基切除修復(fù)將受損的核苷酸堿基周圍一段核苷酸切除,然后通過DNA多聚酶重新合成?核苷酸切除修復(fù)與堿基修復(fù)系統(tǒng)類似,只是切除的受損DNA范圍更大,涉及更多極端損傷的類型?錯配修復(fù)?重組修復(fù)1.4DNA修復(fù)DNA的修復(fù)系統(tǒng):29堿基切除修復(fù)堿基切除修復(fù)30復(fù)制前進行不易出錯UvrA,B,Cgene內(nèi)切核酸酶(Endonucleases)外切核酸酶(Exonuclease)
DNApolLigase堿基切除修復(fù)核苷酸切除修復(fù)核苷酸切除修復(fù)核苷酸切除修復(fù)復(fù)制前進行UvrA,B,Cgene堿基切除修復(fù)核31基因組進化的分子基礎(chǔ)ppt課件32DNAmismatch+-----A------------C---DNApol(ξ=10-8)經(jīng)第二次校正ξ=10-11錯配修復(fù)系統(tǒng)(MRSMismatchRepairSystem)
?
校正校正活性所漏校的堿基,使復(fù)制的保真性提高102~103倍錯配修復(fù)DNAmismatch+-----A-----DNA33?錯配修復(fù)系統(tǒng)組成(Mismatchrepairsystem)DNApolymeraseHelicaseSSB外切核酸酶(Ⅰ和Ⅶ)連接酶MCE(mismatchcorrectenzyme)3subunitsmutH,L,SdamgeneDNA腺嘌呤甲基化酶(m6A甲基化酶)掃描新生鏈中錯配堿基識別新生鏈中非m6A的GATC序列酶切含錯配堿基的新生DNA區(qū)段?錯配修復(fù)系統(tǒng)組成(Mismatchrepairsys34甲基化程度的差異a、MutH/MutS
掃描識別錯配堿基和鄰近的GATC序列
切點--甲基化GATC中G的5’側(cè)DNAhelicaseII,SSB,exonucleaseI去除包括錯配堿基的片段DNApolymeraseIII和DNAligase填充缺口昂貴的代價用于保證DNA的準(zhǔn)確性?修復(fù)過程
甲基化程度的差異a、MutH/MutS掃描識別錯配35后復(fù)制修復(fù)、E.coli的挽回系統(tǒng)E.coli存活%U.V計量w.t.UvrA+RecA+
uvra-reca-該系統(tǒng)存在的實驗證據(jù)重組修復(fù)后復(fù)制修復(fù)、E.coli的挽回系統(tǒng)E.coli存活%U.V36★Rec-A.gene以某種方式參與DNA損傷修復(fù)?Rec修復(fù)系統(tǒng)比切除修復(fù)系統(tǒng)更有效
目前知道
?Uvr系統(tǒng)負責(zé)切除二聚體?Rec系統(tǒng)負責(zé)消除沒有被切除的二聚體可能造成的后果★Rec-A.gene以某種方式參與DNA損傷修復(fù)?37TTTTAAAATTTTTTTTAAAATTTT變性
E.coli(Rec-A,uvr-a-)D.S.DNAS.S.DNAU.V.復(fù)制提取變性復(fù)制過程越過二聚體而在相應(yīng)新鏈上留下缺口★二聚體后起始★修復(fù)時期的證明TTTTAAAATT38重組修復(fù)(鏈轉(zhuǎn)移修復(fù))復(fù)制后修復(fù)容易出錯RecA,DNApolymeraeligase二聚體后起始RecA聚合酶、連接酶重組修復(fù)后的損傷位點可由其它機制進一步修復(fù)重組修復(fù)復(fù)制后修復(fù)RecA,DNApo39DNA修復(fù)和人類疾病DNA修復(fù)和人類疾病401.5DNA單鏈的非對稱性進化大腸桿菌DNA復(fù)制的差錯率107個核苷酸1個錯誤;2條新合成的子鏈中差錯率分布不一致,延滯鏈復(fù)制的差錯率是引導(dǎo)鏈的20倍;造成子鏈差錯率非均一性的主要原因:?DNA雙鏈復(fù)制的非對稱性;延滯鏈的復(fù)制總比先行鏈慢一拍,先行鏈在復(fù)制前只有很短的DNA雙鏈區(qū)解鏈,但延滯鏈卻要求很長的一段單鏈暴露;延滯連采取岡畸模型復(fù)制,大腸桿菌基因組每隔2Kb起始一次引物合成,DNA多聚酶Ⅰ的堿基選擇活性及較讀能力均比DNA多聚酶Ⅲ差?轉(zhuǎn)錄的非對稱性;轉(zhuǎn)錄時,非轉(zhuǎn)錄鏈則保持短暫單鏈暴露狀態(tài),增加了堿基突變的可能.,已知單鏈狀態(tài)的胞嘧啶脫氨基的比例高于雙鏈DNA上百倍,轉(zhuǎn)錄狀態(tài)使非轉(zhuǎn)錄鏈脫氨基比例增加4倍;1.5DNA單鏈的非對稱性進化大腸桿菌DNA復(fù)制的差錯率412.重組同源重組Holliday模型“親本鏈”“重組體”2.重組同源重組“親本鏈”“重組體”423‘5‘5‘3‘Meselson-Radding模型單鏈入侵模型(鏈轉(zhuǎn)移模型)置換侵入Loop切除同化異構(gòu)化分支遷移5’切割3‘5‘Meselson-Radding模型置換侵入Loop43位點專一性重組大腸桿菌的位點專一性重組(同源重組):?att位點為POP’(240bp)BOB’(23bp)?整合過程需要λ整合酶
(integraseInt)(λ編碼)和寄主的整合宿主因子IHF(integrationhostfactor)共同作用位點專一性重組?att位點為?整合過程需要λ整合44免疫球蛋白基因的重排(雙鏈斷裂重接模型):免疫球蛋白基因的重排(雙鏈斷裂重接模型):45雙鏈斷裂重組模型雙鏈斷裂重組模型46基因組進化的分子基礎(chǔ)ppt課件473.轉(zhuǎn)座轉(zhuǎn)座:是基因進化的一種重要方式,它不是重組,但利用了重組的過程,它是一段DNA或其拷貝從基因組的一個位置轉(zhuǎn)移到另一位置,并在插入位點兩測產(chǎn)生1對很短的正向重復(fù)序列根據(jù)轉(zhuǎn)座機制可分為2個大的范疇:DNA轉(zhuǎn)座子以DNA區(qū)段作為轉(zhuǎn)座成分又可分為復(fù)制轉(zhuǎn)座和保守轉(zhuǎn)座逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子以RNA為中介3.轉(zhuǎn)座轉(zhuǎn)座:是基因進化的一種重要方式,它不是重組,但利48DNA轉(zhuǎn)座?復(fù)制轉(zhuǎn)座DNA轉(zhuǎn)座49?保守轉(zhuǎn)座雜種分子形成后細菌中,轉(zhuǎn)座子切除后留下的空缺不能修復(fù),供體分子降解真核生物中,空缺由雙鏈斷裂重組修復(fù)?保守轉(zhuǎn)座雜種分子形成后細菌中,轉(zhuǎn)座子切除后留下的空缺不能50逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座51基因組進化的分子基礎(chǔ)ppt課件52本章主要內(nèi)容?基因組進化的分子基礎(chǔ)
?突變的分類及作用效應(yīng)
?同源重組的簡單過程及Holliday結(jié)構(gòu)形成的分子機制
?轉(zhuǎn)座子的分類及作用機理本章主要內(nèi)容53現(xiàn)今醫(yī)學(xué)分為傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)、基于“生物-醫(yī)學(xué)模式”近代發(fā)展起來的西醫(yī),20世紀(jì)西醫(yī)又發(fā)展到“社會-心理-生物醫(yī)學(xué)”或綜合醫(yī)學(xué)模式,后基因組時代系統(tǒng)生物學(xué)的興起,形成了系統(tǒng)醫(yī)學(xué)在全球的迅速發(fā)展,成為繼傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)、西醫(yī)學(xué)之后中、西醫(yī)學(xué)匯通的未來醫(yī)學(xué)。當(dāng)代中國醫(yī)學(xué)類專業(yè)比較優(yōu)秀的學(xué)校有北京大學(xué)、華中科技醫(yī)學(xué)化驗醫(yī)學(xué)定義(medicine),是處理人健康定義中人的生理處于良好狀態(tài)相關(guān)問題的一種科學(xué),(高血壓心臟病糖尿?。┮灾委燁A(yù)防生理疾病和提高人體生理機體健康為目的。狹義的醫(yī)學(xué)只是疾病的治療和機體有效功能的極限恢復(fù),廣義的醫(yī)學(xué)還包括中國養(yǎng)生學(xué)和由此衍生的西方的營養(yǎng)學(xué)?,F(xiàn)在世界上醫(yī)學(xué)主要有西方微觀西醫(yī)學(xué)和東方宏觀中醫(yī)學(xué)兩大系統(tǒng)體系。醫(yī)學(xué)的科學(xué)性在與應(yīng)用基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)的理論不斷完善和實踐的驗證,例如生化、生理、微生物學(xué)、解剖、病理學(xué)、(肺炎青霉素肝炎)藥理學(xué)、統(tǒng)計學(xué)、流行病學(xué),中醫(yī)學(xué)及中醫(yī)技能等,來治療疾病與促進健康。雖然東西方由于思維方式的不同導(dǎo)致(高血壓心臟病糖尿?。┭芯咳梭w健康與外界聯(lián)系及病理機制的宏觀微觀順序不同,但在不遠的將來中西醫(yī)實踐的豐富經(jīng)驗的積累和理論的形成必將誕生新的醫(yī)學(xué)---------人類醫(yī)學(xué)。(腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌)不同于現(xiàn)代醫(yī)學(xué),不同于傳統(tǒng)中醫(yī),(傳染病丙肝乙肝甲肝)金水醫(yī)學(xué)誕生了,金水醫(yī)學(xué)是以驅(qū)除病理,恢復(fù)生理為主張的全新醫(yī)學(xué),走出了人類醫(yī)學(xué)的誤區(qū),(肺血液血小板紅血球白血球)治療疾病的特色鮮明,不論是任何疾病都能做到從危為安,由重到輕的恢復(fù)辦法。金水醫(yī)學(xué)認識到人體是生命體,生命體有自己的強大的生理自我愈合功能,(高血壓心臟病糖尿?。椭w恢復(fù)自主作用才是治療疾病的根本。針對當(dāng)今現(xiàn)代文明病,現(xiàn)代疑難病,現(xiàn)代慢性病,亞健康,一體多病,取得了巨大的成功,治療法則為“胃腸潔,氣血流,玄府開,營衛(wèi)昌”人生命體運動符合自然節(jié)律,最終達到人體生理增強,消滅疾病的目的。(腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌)編輯本段醫(yī)學(xué)的分類醫(yī)學(xué)研究醫(yī)學(xué)可分為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)(即通常說的西醫(yī)學(xué))和傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)(包括中醫(yī)學(xué)、(高血壓心臟病糖尿病)藏醫(yī)學(xué)、蒙醫(yī)學(xué)等)多種醫(yī)學(xué)體系。不同地區(qū)和民族都有相應(yīng)的一些醫(yī)學(xué)體系,宗旨和目的不相同。印度傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)系統(tǒng)也被認為很發(fā)達。(傳染病丙肝乙肝甲肝)研究領(lǐng)域大方向包括基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)、檢驗醫(yī)學(xué)、預(yù)防醫(yī)學(xué)、保健醫(yī)學(xué)、康復(fù)醫(yī)學(xué)等。(腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)包括:醫(yī)學(xué)生物數(shù)學(xué),醫(yī)學(xué)生物化學(xué),醫(yī)學(xué)生物物理學(xué),人體解剖學(xué),醫(yī)學(xué)細胞生物學(xué),人體生理學(xué),人體組織學(xué),人體胚胎學(xué),醫(yī)學(xué)遺傳學(xué),人體免疫學(xué),(肺血液血小板紅血球白血球)醫(yī)學(xué)寄生蟲學(xué),醫(yī)學(xué)微生物學(xué),醫(yī)學(xué)病毒學(xué),人體病理學(xué),病理生理學(xué),藥理學(xué),醫(yī)學(xué)實驗動物學(xué),醫(yī)學(xué)心理學(xué),生物醫(yī)學(xué)工程學(xué),醫(yī)學(xué)信息學(xué),急救學(xué),護病學(xué),新中心法則。(肺炎青霉素肝炎)臨床醫(yī)學(xué)包括:臨床診斷學(xué)實驗診斷學(xué).影像診斷學(xué)+放射診斷學(xué)+超聲診斷學(xué)+核醫(yī)診斷學(xué)*臨床治療學(xué)職能治療學(xué)化學(xué)治療學(xué)生物治療學(xué)血液治療學(xué)組織器官治療學(xué)飲食治療學(xué)(高血壓心臟病糖尿病)物理治療學(xué)語言治療學(xué)心理治療學(xué)內(nèi)科學(xué)外科學(xué)泌尿科學(xué)婦產(chǎn)科學(xué)兒科學(xué)老年醫(yī)學(xué)眼科學(xué)耳鼻喉科學(xué)口腔醫(yī)學(xué)傳染病學(xué)皮膚醫(yī)學(xué)神經(jīng)醫(yī)學(xué)精神病學(xué)腫瘤醫(yī)學(xué)急診醫(yī)學(xué)麻醉學(xué)護理學(xué)家庭醫(yī)學(xué)性醫(yī)學(xué)(傳染病丙肝乙肝甲肝)臨終關(guān)懷學(xué)康復(fù)醫(yī)學(xué)保健醫(yī)學(xué)聽力學(xué)。(肺炎青霉素肝炎)編輯本段醫(yī)學(xué)的起源
醫(yī)學(xué)教材東、西方文化歷史背景是中、西醫(yī)學(xué)形成、發(fā)展的土壤。公元2世紀(jì)東、西方的兩位醫(yī)學(xué)巨匠張仲景和蓋倫,傳承了不同的學(xué)術(shù)思想,創(chuàng)建了迥異的醫(yī)學(xué)范式,發(fā)展和完善了不同的理論體系,使中、西醫(yī)學(xué)各自走向了(高血壓心臟病糖尿?。﹥蓷l完全不同的發(fā)展道路。在漢代醫(yī)學(xué)家張仲景所著述的《傷寒雜病論》之前,就有《內(nèi)經(jīng)》、《難經(jīng)》、《本草經(jīng)》等古典醫(yī)藥典籍。張仲景總結(jié)了漢代以前的醫(yī)學(xué)成就,繼承了《內(nèi)經(jīng)》等基本理論和豐富的醫(yī)藥(傳染病丙肝乙肝甲肝)知識,結(jié)合自己的臨床實踐,寫成了《傷寒雜病論》。其貢獻在于確立了中醫(yī)學(xué)辨證論治的理論體系,為后世中醫(yī)臨床醫(yī)學(xué)的發(fā)展,奠定了堅實的基礎(chǔ)。(肺炎青霉素肝炎)在西方,蓋倫的一生生活在羅馬帝國時安東尼父子的執(zhí)政期。彼時,羅馬帝國的繁榮,為蓋倫的醫(yī)學(xué)成就、以及西方醫(yī)學(xué)的昌盛,提供了可靠的政治、經(jīng)濟、科技和文化保證。蓋倫繼承希波克拉底的學(xué)術(shù)思想,(肺血液血小板紅血球白血球)著述200余部著作,現(xiàn)存的83部著作中,內(nèi)容涉及解剖、生理、病理、衛(wèi)生、藥物、《希波克拉底文集》研究、哲學(xué)、語言學(xué)、邏輯學(xué)、數(shù)學(xué)、歷史、(傳染病丙肝乙肝甲肝)法律等。倡導(dǎo)實證醫(yī)學(xué),他的科學(xué)(高血壓心臟病糖尿病)方法論具有重視實驗、疾病局部定位思想、重視形式邏輯、強調(diào)演繹法等特點,對后世西醫(yī)學(xué)的發(fā)展影響深遠。中、西醫(yī)學(xué)在張仲景和蓋倫完全相悖的醫(yī)學(xué)范式引導(dǎo)下,開始步入了分道揚鑣的歷史進程。在中華文化強調(diào)“中和”的大背景下,學(xué)術(shù)界便有了“海納百川”的寬松氣氛。出現(xiàn)了學(xué)術(shù)流派精彩分呈,如瘟病的寒溫之爭,經(jīng)方時方之別等。中醫(yī)學(xué)按張仲景的思維范式,蓬蓬勃勃的發(fā)展起來了。(傳染病丙肝乙肝甲肝)隨著科學(xué)的進步和社會的發(fā)展特別是醫(yī)療實踐的發(fā)展,最初的中醫(yī)學(xué)理論已無法詮釋新的科學(xué)事實,因此,醫(yī)學(xué)理論必須不斷創(chuàng)新,(高血壓心臟病糖尿病)才能適應(yīng)社會需要,這就促使中醫(yī)學(xué)進入漢代以后,呈現(xiàn)出全面發(fā)展的階段,這個階段共包括四個時期:編輯本段魏晉隋唐時期(腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌)由于重視總結(jié)臨床經(jīng)驗,并繼承整理發(fā)揮《黃帝內(nèi)經(jīng)》、《傷寒雜病論》等經(jīng)典醫(yī)著的理論,出現(xiàn)了眾多名醫(yī)名著。如晉代王叔和的《脈經(jīng)》和皇甫謐的《針灸甲乙經(jīng)》、隋代巢元方的《諸病源候論》、唐代孫思邈的《千金要方》和《千金翼方》。(肺炎青霉素肝炎)編輯本段宋金元時期我國經(jīng)濟和科學(xué)技術(shù)日益發(fā)展,學(xué)術(shù)文化領(lǐng)域百家爭鳴,特別是思想家的革新精神,為中醫(yī)學(xué)理論的創(chuàng)新和突破性進展,提供了有利的文化背景。宋代陳無擇著《三因極一病證方論》一書,提出三因?qū)W說;并產(chǎn)生了最具盛名四大學(xué)派,(肺血液血小板紅血球白血球)劉完素倡導(dǎo)火熱論;張從正力倡“攻邪論”;李杲提出“內(nèi)傷脾胃,百病由生”的理論;朱震亨創(chuàng)造性(高血壓心臟病糖尿?。┑仃U明了相火的演變規(guī)律。編輯本段明清時期是中醫(yī)學(xué)理論綜合匯編、深化發(fā)展,臨床各科辨證體系豐富、提高階段。如明代樓英的《醫(yī)學(xué)綱目》和王肯堂的《證治準(zhǔn)繩》,清代吳謙等編著的《醫(yī)宗金鑒》和陳夢雷主編的(傳染病丙肝乙肝甲肝)《古今圖書集成·醫(yī)部全錄》等。王清任著《醫(yī)林改錯》,注重實證研究,糾正了古醫(yī)籍中關(guān)于解剖知識的某些錯誤,肯定了“腦主思維”,(肺炎青霉素肝炎)發(fā)展了瘀血理論。溫病學(xué)說的形成和發(fā)展,標(biāo)志著中醫(yī)理論的創(chuàng)新與突破,吳有性著《溫疫論》,葉天士著(高血壓心臟病糖尿?。稖?zé)岵∑罚瑓蔷贤ㄖ稖夭l辨》等,在藥物學(xué)研究方面,李時珍著的《本草綱目》,總結(jié)了16世紀(jì)以前我國藥物學(xué)研究的成就。(腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌)而西方醫(yī)學(xué)隨著西羅馬帝國的滅亡,逐漸進入了中世紀(jì)的千年黑暗,科學(xué)變成了神學(xué)的奴婢,牧師取代醫(yī)師。(傳染病丙肝乙肝甲肝)從13世紀(jì)開始,始漸復(fù)明,直到15世紀(jì),沖破封建宗教藩籬,才得以迅速發(fā)展。達·芬奇開創(chuàng)現(xiàn)代解剖學(xué),維薩里創(chuàng)立解剖生理學(xué);1731年意大利摩爾干尼創(chuàng)立了病理解剖學(xué);1855年德國魏爾嘯創(chuàng)建了細胞病理學(xué);與此同時西方科學(xué)方法論對醫(yī)學(xué)發(fā)展具有指導(dǎo)作用。以實驗為主的實證方法(觀察實驗和比較分析)、及對醫(yī)學(xué)研究中的“經(jīng)院哲學(xué)”的徹底決裂、依靠各門自然科學(xué)所提供的技術(shù)手段和方法,(肺血液血小板紅血球白血球)培養(yǎng)了醫(yī)學(xué)家們的科學(xué)意識,賦予了醫(yī)學(xué)的自然科學(xué)屬性,使其擺脫了思辯推理的玄想而成就了生物醫(yī)學(xué)模式(傳染病丙肝乙肝甲肝)下的實驗科學(xué)。(高血壓心臟病糖尿?。┲链酥嗅t(yī)學(xué)在實證醫(yī)學(xué)領(lǐng)域已無法于西醫(yī)同日而語。但中醫(yī)學(xué)相對于西醫(yī)學(xué)的優(yōu)勢是從宏觀入手,注重整體,強調(diào)局部與局部、局部與整體之間的聯(lián)系,重視辨證,主張“三因治宜”的個體化診療方略等。編輯本段東西方醫(yī)學(xué)差異(腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌)中、西醫(yī)學(xué)運用不同的思維模式診治疾病,其基本理論各成體系并有(傳染病丙肝乙肝甲肝)根本差異。中西醫(yī)學(xué)的差異不僅僅是有否實證的科學(xué)理念,最主要的是兩種文化體系的差別。從理論上講,中西醫(yī)學(xué)是兩種不可能統(tǒng)一的醫(yī)學(xué)體系?!爸畜w西用”曾成為中西醫(yī)匯通派的指導(dǎo)思想,但由于兩種醫(yī)學(xué)的根基不同,硬在中醫(yī)之體上套上西醫(yī)之用,近一個世紀(jì)的事實證明,“匯通醫(yī)學(xué)的體用判斷脫離了中西醫(yī)學(xué)的事實認識,以價值認識代替了事實認識,決定最終結(jié)果勞而無功”,因此,中、西醫(yī)學(xué)應(yīng)并存共榮而不必強求統(tǒng)一。(腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌)盡管目前中、西醫(yī)學(xué)還不可能融合成為一種統(tǒng)一的醫(yī)學(xué)模式,但可以獨立發(fā)展,并存共榮,整合互補。緣于現(xiàn)代信息論、系統(tǒng)論和控制論的影響,西醫(yī)學(xué)的發(fā)展趨勢若僅僅是單純地重視分析而忽略了(傳染病丙肝乙肝甲肝)整體結(jié)構(gòu)和整體功能,無疑將漸行漸窄。而中醫(yī)講究“感悟”,未免夾帶有很多主觀因素,(肺血液血小板紅血球白血球)難以客觀地定量,定性。若中醫(yī)的診察疾病能參考現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的微觀分析,將辨證與辨病相結(jié)合,實現(xiàn)宏觀與微觀的統(tǒng)一,使中醫(yī)診斷客觀化,即把分析與綜合相結(jié)合的方法引入中醫(yī)理、法、方(高血壓心臟病糖尿?。?、藥的研究,使二者有機結(jié)合(肺炎青霉素肝炎),互相借鑒、補充,避免各自的片面性、局限性,這將有利于中西醫(yī)學(xué)的優(yōu)勢互補,“和而不同”,多元發(fā)展。近年來,中醫(yī)藥在防治非典、禽流感和艾滋病方面發(fā)揮的獨特作用也證實了二者的有機結(jié)合,具有肯定的臨床療效。編輯本段東西方醫(yī)學(xué)交融(傳染病丙肝乙肝甲肝)不管是中醫(yī)學(xué)還是西醫(yī)學(xué),從二者現(xiàn)有的思維方式的發(fā)展趨勢來看,均是走向現(xiàn)代系統(tǒng)論思維,中醫(yī)藥學(xué)理論與現(xiàn)代科學(xué)體系之間具有系統(tǒng)同型性,屬于本質(zhì)相同而描述表達方式不同的兩種科學(xué)形式??赏诂F(xiàn)代系統(tǒng)論思維上實現(xiàn)交融或統(tǒng)一,(高血壓心臟病糖尿?。┏蔀橹形麽t(yī)在新的發(fā)展水平上實現(xiàn)交融或統(tǒng)一的支撐點,希冀籍此能給中醫(yī)學(xué)以至生命科學(xué)帶來良好的發(fā)展機遇,進而對醫(yī)學(xué)理論帶來新的革命。編輯本段現(xiàn)代中醫(yī)史(腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌)上個世紀(jì)末,本世紀(jì)初,1996年,清華學(xué)界對中醫(yī)氣本質(zhì),經(jīng)絡(luò)實質(zhì),陰陽,五行,藏象,中醫(yī)哲學(xué)觀等都有了新的全面整體創(chuàng)造性的認識和解說。如,鄧宇等發(fā)現(xiàn)的:氣是流動著的‘信息-能量-物質(zhì)’的混合統(tǒng)一體;(傳染病丙肝乙肝甲肝)分形分維的經(jīng)絡(luò)解剖結(jié)構(gòu);數(shù)理陰陽;中醫(yī)分形集:分形陰陽集-陰陽集的分形分維數(shù),五行分形集-五行集的分維數(shù);分形藏象五系統(tǒng)-暨心系統(tǒng)、肝系統(tǒng)、脾系統(tǒng)、肺系統(tǒng)、腎系統(tǒng);中醫(yī)三個哲學(xué)觀-新提出的第三哲學(xué)觀:相似觀-分形論等。(肺血液血小板紅血球白血球)還包括近代針灸經(jīng)絡(luò)的發(fā)展史,近代中醫(yī)氣的進展簡史,中西醫(yī)結(jié)合史,中醫(yī)中藥史等.古代(經(jīng)典)中醫(yī)史(腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌)中國的中醫(yī)學(xué)起源于三皇五帝時期,相傳伏羲發(fā)明了(傳染病丙肝乙肝甲肝)針灸并嘗試草藥。在公元前3000多年,中國的軒轅黃帝寫下了人類第一部醫(yī)學(xué)著作——《祝由科》,后世人在這部醫(yī)藥著作的基礎(chǔ)上不斷增補刪改,逐漸形成了后來的《黃帝內(nèi)經(jīng)》和《黃帝外經(jīng)》,并由祝由科里將純粹的醫(yī)藥分離了出來,形成了后來的中醫(yī)學(xué)。而其中的《黃帝內(nèi)經(jīng)》則在世界上(高血壓心臟病糖尿?。┑谝粋€提出了“不治已病治未病”這一防病養(yǎng)生保健康的預(yù)防醫(yī)學(xué)觀點。(肺炎青霉素肝炎)軒轅黃帝早在周代(公元前1046年(肺血液血小板紅血球白血球)-公元前771年)就建立了世界上第一個醫(yī)院和醫(yī)療制度,周代的醫(yī)療機構(gòu)設(shè)有醫(yī)師、上士、下士、府(管藥庫)、史(管記錄)、徒若干人。下面又分食醫(yī)(管飲食衛(wèi)庫)、疾醫(yī)(內(nèi)科)、瘍醫(yī)(外科)、獸醫(yī)四種,這是世界上最早的醫(yī)學(xué)分科。醫(yī)師總管醫(yī)藥行政,并在年終對醫(yī)生進行考核;《周禮》記載“歲冬則稽其事,以制其食”,就是說,醫(yī)生每年都要通過年終考核增減俸祿。(傳染病丙肝乙肝甲肝)當(dāng)時的患者已經(jīng)分科治療,而且建立病歷。(高血壓心臟病糖尿?。八澜K則各書其所以,而入于醫(yī)師”,(肺血液血小板紅血球白血球)規(guī)定在死者病歷上要寫明死因,然后送交醫(yī)師存檔,以便總結(jié)醫(yī)療經(jīng)驗,提高醫(yī)療技術(shù)。這也是世界上最早的病歷制度。在春秋戰(zhàn)國(公元前770年-前221年)時期名醫(yī)輩出,(肺血液血小板紅血球白血球)秦國有名醫(yī)醫(yī)緩,齊國有長桑和他的徒弟扁鵲。扁鵲發(fā)明了中醫(yī)獨特的辨證論治,并總結(jié)為“四診”方法,即“望、聞、問、切”。扁鵲看病行醫(yī)有“六不治”原則:一是依仗權(quán)勢,驕橫跋扈的人不治;(肺血液血小板紅血球白血球)二是貪圖錢財,不顧性命者不治;三是暴飲暴食,飲食無常者不治;四是病深不早求醫(yī)者不治;五是身體虛弱不能服藥者不治;六是相信巫術(shù)不相信醫(yī)道者不治。后世則尊稱他為神醫(yī)扁鵲。春秋戰(zhàn)國時流行的主要醫(yī)學(xué)著作有《黃帝內(nèi)經(jīng)》、(高血壓心臟病糖尿?。饵S帝外經(jīng)》、《扁鵲內(nèi)經(jīng)》、《扁鵲外經(jīng)》、《白氏內(nèi)經(jīng)》、《白氏外經(jīng)》和《旁篇》這七本,(傳染病丙肝乙肝甲肝)合成“七經(jīng)”。(肺炎青霉素肝炎)在秦朝(公元前221年—公元前207年)出現(xiàn)了世界上最早的專門法醫(yī)——"令史"。秦律規(guī)定,死因不明的案件原則上都要進行尸體檢驗,司法官如果違法不進行檢驗,將受到處罰。秦代的《封診式》對法醫(yī)鑒定的方法、程序等有較為詳細的記載。在人命案件中,鑒定檢驗的主要內(nèi)容有尸體的位置、創(chuàng)傷的部位、數(shù)量、方向以及大小等。(肺血液血小板紅血球白血球)令史檢驗完成之后,必須提交書面報告,稱為“爰書”,是世界上最早的法醫(yī)鑒定和現(xiàn)場勘察報告。秦代還在世界上第一個建立傳染病醫(yī)院——“癘遷所”,(高血壓心臟病糖尿?。┎⒅贫俗钤绲闹委焸魅静〉母綦x制度。據(jù)1975年湖北省云夢睡虎地出土秦簡中記載:當(dāng)時規(guī)定,凡經(jīng)醫(yī)生在給病人檢查后發(fā)現(xiàn)有鼻梁塌陷、手上無汗毛、聲音沙啞、刺激鼻腔不打噴嚏等癥狀者,一律送至癘遷所隔離治療。(傳染病丙肝乙肝甲肝)這說明中國古代對傳染性疾病的治療措施,很早就已經(jīng)是得力有效的。到了西漢時期(公元前202年-公元8年),中醫(yī)的陰陽五行理論已經(jīng)非常完備,名醫(yī)則有太倉公淳于意和公乘陽慶。東漢出現(xiàn)了著名醫(yī)學(xué)家張仲景和華佗。張仲景完善了中醫(yī)的辨證理論,他還是世界上第一個臨床醫(yī)學(xué)大師,被尊稱為醫(yī)圣。他著有(高血壓心臟病糖尿病)《傷寒論》《療婦人方》、《黃素方》、《口齒論》、《平病方》等等醫(yī)書,最終流傳下來的醫(yī)書被并被后人編纂為《傷寒雜病論》和《金匱要略》。張仲景采用辨證論治的基本原則,在《傷寒論》中歸結(jié)為“八綱辨證”和“六經(jīng)論治”,經(jīng)由這兩種方法辨證論治后,再采用“八法”(汗、吐、下、(傳染病丙肝乙肝甲肝)和、溫、清、補、消)治療疾病?!鞍司V辨證”是書中貫徹辨證論治的具體原則,所謂“八綱”(陰、陽、表、里、寒、熱、虛、實)是運用“四診”(望、聞、問、切)分析和檢查疾病的部位、性質(zhì)而歸納出來,“六經(jīng)論治”是整個臟腑經(jīng)絡(luò)學(xué)說在臨床醫(yī)學(xué)上的具體運用。東漢末年,華佗則以精通外科手術(shù)和麻醉名聞天下,華佗是世界上(高血壓心臟病糖尿?。┑谝粋€使用麻醉術(shù)進行手術(shù)的人,他發(fā)明的麻沸散是世界上最早的麻醉藥物,還創(chuàng)立了世界上最早的健身體操“五禽戲”??上A佗所著醫(yī)書的(肺血液血小板紅血球白血球)《青囊書》最后被付之一炬。在漢代,大量的醫(yī)藥和歷算等書籍傳入西藏(《西藏王統(tǒng)記》記載)。在漢代還出現(xiàn)了專門性的婦科醫(yī)院,西漢時的“乳舍”,是世界上最早的婦產(chǎn)醫(yī)院。(肺炎青霉素肝炎)南北朝時期(420年-589年)問世了世界上最早的兩本兒科專著,即王末鈔的《小兒用藥本草》和徐叔響的《療少小百病雜方》。南朝宋元嘉二十年(公元443年),(傳染病丙肝乙肝甲肝)太醫(yī)令秦承祖創(chuàng)建了世界上第一個醫(yī)學(xué)院。到了公元6世紀(jì),隋朝完善了這一醫(yī)學(xué)教育機構(gòu),并命名為“太醫(yī)署”,署內(nèi)分醫(yī)、藥兩部,太醫(yī)令是最高官職,丞為之助理,下有主藥、醫(yī)師、藥園師、醫(yī)博士、助教、按摩博士、祝禁博士,(高血壓心臟病糖尿?。┰谛熒疃鄷r達580人之多。(腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌)在唐朝(公元618年-907年),孫思邈總結(jié)前人的理論并總結(jié)經(jīng)驗,收集藥方多達5000多個,出版了《大醫(yī)精誠》、(肺血液血小板紅血球白血球)《千金要方》和《千金翼方》三本醫(yī)學(xué)著作,后世尊稱他為藥王。唐朝以后,中國醫(yī)學(xué)理論和著作大量外傳到突厥、高句麗、日本、中亞、西亞等地。(傳染病丙肝乙肝甲肝)到了在唐末宋初,兒科專著《顱囟經(jīng)》問世流行,而世界醫(yī)學(xué)史上第一個著名兒科專家錢乙(公元1032-1113年)則受此書啟發(fā),撰寫了著名的兒科巨著《小兒藥證直訣》,后人把錢乙尊稱為“兒科之圣”,“幼科之鼻祖”。北宋時期(960年-1127年),宋政府設(shè)立翰林醫(yī)學(xué)院即太醫(yī)局,醫(yī)學(xué)分科已經(jīng)非常完備,并且統(tǒng)一了中國針灸穴位,出版《圖經(jīng)》。北宋的宋慈出版了世界上最早的法醫(yī)學(xué)著作(高血壓心臟病糖尿?。断丛┘洝?。(肺炎青霉素肝炎)在明朝(1368年-1644),著名醫(yī)學(xué)家李時珍的醫(yī)學(xué)巨著《本草綱目》成書,這本書不僅是藥物學(xué)專著,還包括植物學(xué)、動物學(xué)、(傳染病丙肝乙肝甲肝)礦物學(xué)、化學(xué)等方面的知識。《本草綱目》刊行后很快傳入日本、朝鮮及越南等亞洲地區(qū),(肺血液血小板紅血球白血球)在公元17、18世紀(jì)先后被翻譯成多種歐洲語言。另一方面,李時珍是世界上第一個提出大腦負責(zé)精神感覺、又發(fā)現(xiàn)膽結(jié)石病、利用冰敷替高熱病人降溫以及發(fā)明消毒技術(shù)的醫(yī)學(xué)家。此外還有王叔和的《脈經(jīng)》、皇甫謐的《針灸甲乙經(jīng)》、陶弘景的《本草經(jīng)集注》、葛洪的《肘后備急方》、巢元方的《諸病源候論》、蘇敬的《新修本草》(肺血液血小板紅血球白血球)、王燾的《外臺秘要》、元丹貢布的《四部醫(yī)典》、《太平圣惠方》、王惟一的《銅人腧穴針灸圖經(jīng)》等大量醫(yī)學(xué)典籍問世。自明朝中醫(yī)發(fā)展已經(jīng)達到了頂峰,(傳染病丙肝乙肝甲肝)出現(xiàn)了諸多的醫(yī)學(xué)流派。同時在朝鮮研究中醫(yī)的(高血壓心臟病糖尿?。┧^東醫(yī)學(xué)也得到了很大的發(fā)展,例如許浚撰寫了《東醫(yī)寶鑒》。(肺炎青霉素肝炎)自清朝末年,中國受西方列強侵略,國運衰弱。同時現(xiàn)代醫(yī)學(xué)(西醫(yī))大量涌入,嚴(yán)重沖擊了中醫(yī)發(fā)展。中國出現(xiàn)許多人士主張醫(yī)學(xué)現(xiàn)代化,中醫(yī)學(xué)受到巨大的挑戰(zhàn)。人們開始使用西方醫(yī)學(xué)體系的思維模式加以檢視,中醫(yī)學(xué)陷入存與廢的爭論之中。同屬中國醫(yī)學(xué)體系的日本漢方醫(yī)學(xué)、韓國的韓醫(yī)學(xué)亦是如此。2003年“非典”(肺血液血小板紅血球白血球)以來,經(jīng)方中醫(yī)開始有復(fù)蘇跡象。(高血壓心臟病糖尿?。┰谖幕蟾锩陂g,中醫(yī)作為“古為今用”的醫(yī)學(xué)實例得到中國共產(chǎn)黨政策上的支持而得以發(fā)展?,F(xiàn)代,中醫(yī)在中國仍然是治療疾病的常用手段之一。(腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌)近代、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)史近代的醫(yī)學(xué)(傳染病丙肝乙肝甲肝)西方近代醫(yī)學(xué)是指文藝復(fù)興以后逐漸興起的醫(yī)學(xué),一般包括16世紀(jì)、17世紀(jì)、18世紀(jì)和19世紀(jì)的歐洲醫(yī)學(xué)。16世紀(jì)封建社會后期,手工業(yè)和商業(yè)發(fā)展,手工工廠出現(xiàn),生產(chǎn)力的增長也促進對新市場的尋找。1492年哥倫布發(fā)現(xiàn)新大陸,1497年達·伽馬發(fā)現(xiàn)好望角,1519~1522年麥哲倫環(huán)繞世界一周。(高血壓心臟病糖尿?。┰S多藥物(如鴉片、樟腦、松香),由東方傳入歐洲,美洲發(fā)現(xiàn)后,歐洲也有了金雞納、愈創(chuàng)木、可可果。(肺炎青霉素肝炎)由于資本主義的興起,首先在意大利形成了資產(chǎn)階級的知識分子。他們的特點是敢于向教會思想挑戰(zhàn),反對宗教迷信的束縛。他們的口號是:(肺血液血小板紅血球白血球)“我是人,人的一切我應(yīng)該了解”,以此來反對神學(xué)的統(tǒng)治。他們一方面?zhèn)鞑バ挛幕?一方面竭力鉆研和模仿古代希臘的文化,因此此時期稱為“文藝復(fù)興”。1543年哥白尼出版《天體運行論》,是科學(xué)史上文藝復(fù)興的開始。(傳染病丙肝乙肝甲肝)①醫(yī)學(xué)革命。文藝復(fù)興運動中,懷疑教條、反對權(quán)威之風(fēng)興起。于是,醫(yī)界也產(chǎn)生了一場以帕拉切爾蘇斯(1493~1541)(高血壓心臟病糖尿?。榇淼尼t(yī)學(xué)革命。(腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌)中世紀(jì)的醫(yī)學(xué)校中,主要講阿維森納的《醫(yī)典》,以及加倫和希波克拉底的著作。教師照本宣科,一切墨守成規(guī),毫無生氣。文藝復(fù)興的狂潮,很快就波及醫(yī)學(xué)領(lǐng)域。帕拉切爾蘇斯指出人體的生命過程是化學(xué)過程。他在巴塞爾大學(xué)任教時主張用流行的德語寫書和講演,使醫(yī)學(xué)易為大眾所接受,這是一件偉大的改革。他重視實踐,反對煩瑣的經(jīng)院哲學(xué),反對中世紀(jì)頑固的傳統(tǒng)和權(quán)威觀念,他說:“沒有科學(xué)和經(jīng)驗,誰也不能成為醫(yī)生。(肺血液血小板紅血球白血球)我的著作不是引證古代權(quán)威的著作,而是靠最大的教師──經(jīng)驗寫成的”。他勇敢地向墨守成規(guī)和盲目崇拜進行斗爭,公開焚毀了加倫和阿維森納的著作。②人體解剖學(xué)的建立。古代的人認為身體是靈魂寄居之處,在封建社會,各民族無例外地禁止解剖尸體。(高血壓心臟病糖尿病)因此,人體解剖學(xué)得不到發(fā)展,這個時代的醫(yī)書如加倫所著的解剖學(xué)中,解剖圖幾乎全是根據(jù)動物內(nèi)臟繪成的。反之,文藝復(fù)興時代的文化,把人作為注意的中心,在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域內(nèi)人們首先重視的就是研究人體的構(gòu)造。(傳染病丙肝乙肝甲肝)首先革新解剖學(xué)的是意大利的達·芬奇,他認為作為現(xiàn)實主義的畫家,(肺血液血小板紅血球白血球)有明了解剖的必要,尤其需要了解骨骼與肌肉,于是從事人體解剖。不過,他所繪制的700多幅解剖圖,傳至今日還有150余幅。畫得大都準(zhǔn)確、優(yōu)美。他首先對加倫的解剖學(xué)發(fā)生疑問。他曾往氣管吹入空氣,但無論如何用力,也不見心臟膨脹起來,于是得出結(jié)論:加倫所謂肺與心相通的學(xué)說是錯誤的。他還檢查過心臟的構(gòu)造與形態(tài),他所畫的心臟圖較以往有關(guān)圖畫正確得多。此外,他還發(fā)現(xiàn)了主動脈根部瓣膜的活動及其性質(zhì),證明瓣膜的作用在于阻止血液回流。他所提到的心血管方面的問題,不久就引起了醫(yī)學(xué)家們的注意。(肺炎青霉素肝炎)根據(jù)直接的觀察來寫作人體解剖學(xué)教科書這一工作由A.維薩里完成。維薩里先肄業(yè)于盧萬大學(xué),后轉(zhuǎn)入巴黎大學(xué)。(高血壓心臟病糖尿病)當(dāng)時,這兩所大學(xué)講解剖時,仍是教授高坐椅上講課,助手和匠人在臺下操作,而且一年內(nèi)(肺血液血小板紅血球白血球)最多只允許進行3或4次解剖。維薩里不滿足這種狀況,曾夜間到野外去盜竊尸體來進行解剖。當(dāng)時意大利的帕多瓦大學(xué)有歐洲最好的解剖教室。于是他到那里任教。1543年,他將工作中積累起來的材料整理成書,公開發(fā)表。這本書就是《人體構(gòu)造論》。此書指出加倫的錯誤達200多處,如5葉肝、兩塊下頜骨等。并指出加倫解剖學(xué)的依據(jù)是動物如猴等。維薩里雖然也受到當(dāng)時保守派的指責(zé),但他的學(xué)生們發(fā)展了解剖學(xué)。(腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌)總之,16世紀(jì)歐洲醫(yī)學(xué)擺脫了古代權(quán)威的束縛,開始獨立發(fā)展,(傳染病丙肝乙肝甲肝)其主要成就是人體解剖學(xué)的建立。這既表明一門古老的學(xué)科在新的水平上復(fù)活,又標(biāo)志著醫(yī)學(xué)新征途的開始。17世紀(jì)16世紀(jì),尼德蘭發(fā)生革命,產(chǎn)生了獨立的資產(chǎn)階級國家荷蘭;17世紀(jì),英國推翻了專制王權(quán),建立資產(chǎn)階級的議會制度。新興資產(chǎn)階級為了發(fā)展工商業(yè)支持科學(xué)技術(shù),提倡寬容,這些都有進步作用。哲學(xué)上培根提出經(jīng)驗主義(肺血液血小板紅血球白血球),提倡觀察實驗,主張一切知識來自經(jīng)驗,并提倡歸納法;(高血壓心臟病糖尿?。┧拿浴爸R就是力量”激勵了后人的探索熱情。笛卡爾是唯理論的代表,他重視人的思維能力,同時,又把機械論觀點運用于對生理問題的研究,對后世的生命科學(xué)影響很大。這時期還出現(xiàn)了一些科學(xué)社團,它促進了交流,推動了科學(xué)進步。在17世紀(jì),英國科學(xué)處于領(lǐng)先地位。(肺炎青霉素肝炎)生理學(xué)的進步。17世紀(jì),量度觀念已很普及。最先在醫(yī)界使用量度手段的是圣托里奧(1561~1636)。他制作了體溫計和脈搏計。還制造了一個像小屋似的大秤(高血壓心臟病糖尿病),可在其中生活、睡眠、運動、進食;在排泄前后,他都秤量自己的體重,如此不厭其煩地進行了30余年。他發(fā)現(xiàn)體重在不排泄時也在減輕,認為其原因是“不易覺察的出汗”。這可以說是最早的新陳代謝研究。(腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌)(傳染病丙肝乙肝甲肝)實驗、量度的應(yīng)用,使生命科學(xué)開始步入科學(xué)軌道。其標(biāo)志是血液循環(huán)的發(fā)現(xiàn)。W.S.哈維(1578~1657)也畢業(yè)于帕多瓦大學(xué),在他以前,帕多瓦大學(xué)的解剖學(xué)家們曾相繼發(fā)現(xiàn)并解釋了心臟血循的環(huán)節(jié)。1553年,西班牙學(xué)者M.塞爾維特(1511~1553)確認血液自右心室流入左心室,不是經(jīng)過中隔上的孔,而是經(jīng)過肺臟作“漫長而奇妙的迂回”。(肺血液血小板紅血球白血球)哈維最先在科學(xué)研究中,應(yīng)用活體解剖的實驗方法,直接觀察動物機體的活動。同時,他還精密地算出自左心室流入總動脈,和自右心室流入肺動脈的血量。他分析認為血液絕不可能來自飲食,也不可能留在身體組織內(nèi),他斷定自左心室噴入動脈的血,必然是自靜脈(高血壓心臟病糖尿?。┗貧w右心室的血。這樣就發(fā)現(xiàn)了血液循環(huán)。哈維于1628年發(fā)表了著作《心臟運動論》。顯微鏡的應(yīng)用。隨著實驗的興起,出現(xiàn)了許多科學(xué)儀器,顯微鏡就是17世紀(jì)初出現(xiàn)的。顯微鏡把人們帶到一個新的認識水平。在這以后,科學(xué)家利用顯微鏡取得了一系列重要發(fā)現(xiàn)。(肺血液血小板紅血球白血球)臨床醫(yī)學(xué)和T.西德納姆(1624~1689)。(腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌)內(nèi)科學(xué)直到17世紀(jì)一直沒有什么進展。醫(yī)術(shù)與中世紀(jì)相仿,四體液論依然是疾病理論的基礎(chǔ)。由于當(dāng)時醫(yī)生多研究解部學(xué)和生理學(xué),似乎忘記了醫(yī)生的責(zé)任,所以17世紀(jì)的臨床醫(yī)學(xué)家T.西德納姆指出:(傳染病丙肝乙肝甲肝)“與醫(yī)生最有直接關(guān)系(高血壓心臟病糖尿?。┑募确墙馄蕦W(xué)之實習(xí),也非生理學(xué)之實驗。乃是被疾病所苦之患者。故醫(yī)生的任務(wù)首先要正確探明痛苦之本質(zhì),也就是應(yīng)多觀察同樣病患者的情況,然后再研究解剖、生理等知識,以導(dǎo)出疾病之解釋和療法”。同時,他非常擁護希波克拉底關(guān)于“自然治愈力”的思想。這(肺血液血小板紅血球白血球)既說明了當(dāng)時臨床學(xué)還很落后,也表明他對人體抗病能力的重視。(肺炎青霉素肝炎)18世紀(jì)在18世紀(jì)歐洲各國已進入了資本主義確立時期。18世紀(jì),美國獨立,法國發(fā)生革命,資產(chǎn)階級在西歐多數(shù)國家取得政權(quán),并且向外擴張勢力,發(fā)展世界貿(mào)易。在商品需要的刺激下,首先在英國的棉紡織業(yè)發(fā)生了技術(shù)大革新,織布機和紡織機都發(fā)明了,1784年J.瓦特制成改良蒸汽機,它不但應(yīng)用于紡織工業(yè),也應(yīng)用于各種工礦業(yè)。用機器生產(chǎn)代替手工生產(chǎn),這便是所謂產(chǎn)業(yè)革命。手工工人變成機器工人,工業(yè)無產(chǎn)階級首先在英國形成。同時資本主義生產(chǎn)力也就大為發(fā)展。(肺炎青霉素肝炎)①病理解剖學(xué)的建立。到18世紀(jì),醫(yī)學(xué)家已經(jīng)解剖了無數(shù)尸體,對人體的正常構(gòu)造已有了清晰的認識,在這基礎(chǔ)上,他們就有可能認識到若干異常的構(gòu)造。意大利病理解剖學(xué)家G.B.莫爾加尼(1682~1771)于1761年發(fā)表《論疾病的位置和原因》(肺血液血小板紅血球白血球)一書,描述了疾病影響下器官的變化,并且據(jù)此對疾病原因作了科學(xué)的推測。他把疾病看作是局部損傷,而且認為每一種疾病都有它在某個器官內(nèi)的相應(yīng)病變部位。(高血壓心臟病糖尿病)在他以后醫(yī)師才開始用“病灶”解釋癥狀。這種思想對以后的整個醫(yī)學(xué)領(lǐng)域影響甚大。(腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌)②叩診的發(fā)明。18世紀(jì)后半期,奧地利醫(yī)生J.L.奧恩布魯格(1722~1809)發(fā)明了叩診。他的父親是酒店老板,常用手指敲擊大酒桶根據(jù)聲音猜測桶里的酒量。后來,奧恩布魯格把這個方法用在人的胸腔,以尋找“病灶”。經(jīng)過大量經(jīng)驗觀察,包括尸體解剖追蹤,他創(chuàng)立應(yīng)用至今的叩診法。但叩診法的推廣應(yīng)用,還是19世紀(jì)的事。(肺炎青霉素肝炎)③臨床教學(xué)的開始。在17世紀(jì)以前,歐洲并無有組織的臨床教育,學(xué)生到醫(yī)校學(xué)習(xí)(肺血液血小板紅血球白血球),只要讀書,經(jīng)過考試及格(傳染病丙肝乙肝甲肝)就可領(lǐng)到畢業(yè)證書。17世紀(jì)中葉荷蘭的萊頓大學(xué)開始實行臨床教學(xué)并取消宗教派別的限制,吸收了不少外國學(xué)生。到18世紀(jì),臨床醫(yī)學(xué)教學(xué)興盛起來,萊頓大學(xué)在醫(yī)院中設(shè)立了教學(xué)病床,H.布爾哈維(1668~1738)成了當(dāng)時(高血壓心臟病糖尿?。┦澜缬忻呐R床醫(yī)學(xué)家。布爾哈維充分利用病床教學(xué),他在進行病理解剖之前,盡量給學(xué)生提供臨床的癥候以及這些與病理變化關(guān)系的資料,這是以后臨床病理討論會(C.P.C.)的先驅(qū)。(腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌)④預(yù)防醫(yī)學(xué)的成就。E.詹納(1749~1823)發(fā)明牛痘接種法,這是18世紀(jì)預(yù)防醫(yī)學(xué)的一件大事。16世紀(jì),中國(肺血液血小板紅血球白血球)已用人痘接種來預(yù)防天花。18世紀(jì)初,這種方法經(jīng)土耳其傳到英國,詹納在實踐中發(fā)現(xiàn)牛痘接種比人痘接種更安全。他的這個改進增加了接種的安全性,為人類最終消滅天花作出貢獻。18世紀(jì)末,工業(yè)革命興起。農(nóng)民大量涌入城市。資本家只管賺錢,不關(guān)心工人生活。工人住在骯臟、潮濕的貧民窟,勞累一天而不得溫飽,因而疾病很多。這類問題引起了一些人的注意,加上啟蒙運動中傳播的博愛思想對一些人產(chǎn)生影響,于是公共衛(wèi)生和社會醫(yī)學(xué)方面(肺血液血小板紅血球白血球)的問題逐漸被提出來。(肺炎青霉素肝炎)德國人J.P.弗蘭克(1745~1821)寫成《醫(yī)務(wù)監(jiān)督的完整體系》,其中就談到公共衛(wèi)生和社會醫(yī)學(xué)的很多問題。同時,還有人呼吁改善監(jiān)獄衛(wèi)生、解放精神病人(傳染病丙肝乙肝甲肝)(不能以殘酷的方式如戴腳鐐、手銬之類對待精神病人)。這類活動主要是個人活動,直到19世紀(jì),政府才逐漸重視這些問題。(腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌)19世紀(jì)19世紀(jì)各主要歐洲國家繼英、法之后,先后爆發(fā)(肺血液血小板紅血球白血球)資產(chǎn)階級革命,英國在19世紀(jì)完成了18世紀(jì)中葉開始的產(chǎn)業(yè)革命,之后,法、德、俄、美等國也相繼完成產(chǎn)業(yè)革命。資產(chǎn)階級革命和產(chǎn)業(yè)革命的進行,摧毀了封建勢力,促進了社會發(fā)展和生產(chǎn)關(guān)系的變革,使生產(chǎn)力大大提高。這對自然科學(xué)的發(fā)展起了促進作用。19世紀(jì),自然科學(xué)和技術(shù)進步很大。物理學(xué)方面,有能量守恒和轉(zhuǎn)化定律的提出,光學(xué)的進步,顯微鏡的進一步改良如復(fù)式接物鏡(1823)、無色鏡片(1830)、油浸裝置(1886)等。由于電學(xué)的進步,電熱器、電氣治療(高血壓心臟病糖尿病)到后半葉相繼出現(xiàn)。化學(xué)方面,有原子論、元素周期率的提出,和人工合成有機物的出
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