外科休克課件

第六章外科休克surgeryshock

第六章外科休克1第一節(jié)概論concept第一節(jié)概論2機(jī)體在各種有害因子侵襲時(shí)發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量下降、組織血液灌注不足為特征，最終引起細(xì)胞代謝紊亂和功能受損及器官功能障礙的病理生理過程。概念Shock:weaknessafteranunexpectedstrikonthebody概念3有效循環(huán)血量單位時(shí)間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，但不包括儲(chǔ)存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯于毛細(xì)血管的血量。有效循環(huán)血量單位時(shí)間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，但不包括4充足的血容量有效的心排出量適宜的外周血管阻力維持有效循環(huán)的三要素：維持有效循環(huán)的三要素：5外科休克ppt課件6

休克分為五類：低血容量休克、感染性休克、心源性休克、神經(jīng)性休克、過敏性休克。其中低血容量休克和感染性休克屬于外科休克。休克的分類休克分為五類：低血容量休克、感染性休克、心源性休克、神7休克的病理生理微循環(huán)改變代謝變化內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害休克的病理生理微循環(huán)改變8tissuehypoxiaresultingfrompoortissueperfusionisthebasicphysiologicdefectofallshocksyndromes.

休克的生理模型研究提示tissuehypoxiaresultingfrom9休克代償期休克代償期微循環(huán)變化休克代償期休克代償期微循環(huán)變化10以兒茶酚胺作用為主；主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器產(chǎn)生的加壓反射；交感和腎上腺素軸興奮產(chǎn)生兒茶酚胺、腎素-血管緊張素分泌增加。結(jié)果：微循環(huán)內(nèi)血流“只出不進(jìn)”，周圍組織處于低灌注、缺氧狀態(tài)，但重要生命器官的功能影響相對(duì)較小。休克代償期以兒茶酚胺作用為主；主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器產(chǎn)生的加壓11休克失代償期休克失代償期微循環(huán)變化休克失代償期休克失代償期微循環(huán)變化12組織代謝產(chǎn)物作用為主。因細(xì)胞嚴(yán)重缺氧導(dǎo)致乳酸類產(chǎn)物蓄積和舒血管介質(zhì)組胺、緩激肽等釋放。直接導(dǎo)致毛細(xì)血管前括約肌舒張，而后括約肌因?qū)M織代謝產(chǎn)物敏感性較低，仍處于收縮狀態(tài)。結(jié)果：微循環(huán)“只進(jìn)不出”，重要生命器官灌注不足。最終可導(dǎo)致DIC和組織器官功能受損。休克失代償期組織代謝產(chǎn)物作用為主。因細(xì)胞嚴(yán)重缺氧導(dǎo)致乳酸類產(chǎn)物蓄積和舒血13

1.在微循環(huán)失常、灌注不足和細(xì)胞缺氧的情況下，體內(nèi)出現(xiàn)無氧代謝下的糖酵解過程以提供能量（2ATP；有氧代謝38ATP）。2.休克加重時(shí)，因微循環(huán)障礙不能及時(shí)清除酸性產(chǎn)物外，而且肝代謝乳酸的能力下降，導(dǎo)致乳酸鹽不斷堆積和明顯酸中毒。pH＜7.2時(shí)，心率減慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促進(jìn)室顫，降低血紅蛋白的攜氧能力。代謝變化1.在微循環(huán)失常、灌注不足和細(xì)胞缺氧的情況下，體內(nèi)出現(xiàn)無14

3.能量代謝障礙：應(yīng)激時(shí)，蛋白分解、脂肪分解，以獲取能量。4.代謝性酸中毒和能量不足還影響細(xì)胞各種膜的屏障功能包括溶酶體膜、細(xì)胞膜、核膜、線粒體膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜、高爾機(jī)體膜等質(zhì)膜的穩(wěn)定及跨膜傳導(dǎo)、運(yùn)輸和細(xì)胞吞飲及吞噬等功能。代謝變化3.能量代謝障礙：應(yīng)激時(shí)，蛋白分解、脂肪分解，以獲取能量15毛細(xì)血管內(nèi)皮受損→血管通透性↑→肺間質(zhì)水腫肺胞上皮細(xì)胞受損→表面活性物質(zhì)↓→肺不張通氣/血流比例失調(diào)，死腔通氣和靜脈混合血增加肺不張使毛細(xì)血管內(nèi)的血流得不到更新，產(chǎn)生肺內(nèi)分流嚴(yán)重的缺氧可引起急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）器官繼發(fā)性損害肺毛細(xì)血管內(nèi)皮受損→血管通透性↑→肺間質(zhì)水腫器官繼發(fā)性損害16腎血流↓→濾過率↓↓→尿少。近髓循環(huán)短路開放，皮質(zhì)外層血流減少，腎皮質(zhì)腎小管壞死結(jié)果：急性腎衰器官繼發(fā)性損害腎腎血流↓→濾過率↓↓→尿少。器官繼發(fā)性損害腎17冠脈血流量的80%發(fā)生于舒張期。休克失代償期心排量↓主A壓↓→冠脈灌流量↓→心肌缺氧舒張壓↓低氧血癥代酸

心肌損害高鉀血癥心肌抑制因子器官繼發(fā)性損害

心冠脈血流量的80%發(fā)生于舒張期。器官繼發(fā)性損害心18持續(xù)低血壓→腦血供不足，腦細(xì)胞腫脹，血管通透性增強(qiáng)→腦水腫和腦疝器官繼發(fā)性損害腦持續(xù)低血壓→腦血供不足，腦細(xì)胞腫脹，血管通透性增強(qiáng)→腦水腫和19休克時(shí)腹腔動(dòng)脈阻力比休克前增高234％。胃腸道粘膜嚴(yán)重缺血。胃腸道的屏障功能受損，腸道內(nèi)細(xì)菌移位。器官繼發(fā)性損害胃腸休克時(shí)腹腔動(dòng)脈阻力比休克前增高234％。器官繼發(fā)性損害胃20肝缺血缺氧和血流淤滯中央靜脈血栓形成，肝小葉中心壞死。結(jié)果：肝解毒和代謝能力下降，加重已有的代謝紊亂和酸中毒，可引起肝衰。器官繼發(fā)性損害肝缺血缺氧和血流淤滯器官繼發(fā)性損害21休克的臨床表現(xiàn)分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計(jì)失血色澤溫度休克代償期

休克抑制期輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神緊張口渴開始蒼白正常發(fā)涼＜100尚有力收縮壓舒張壓脈壓正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100~120收縮壓12~9.33kPa脈壓塌陷尿少20~40%重度意識(shí)模糊，甚至昏迷非?？诳曙@著蒼白肢端青紫厥冷速而細(xì)弱或摸不到收縮壓＜9.33kPa塌陷尿少無尿＞40%休克的臨床表現(xiàn)分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估22病史：嚴(yán)重?fù)p傷、大出血、重度感染、過敏、心臟病史等。當(dāng)病人有精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速，脈壓縮少，尿量減少時(shí)，應(yīng)認(rèn)為有休克。診斷diagnosis病史：嚴(yán)重?fù)p傷、大出血、重度感染、過敏、心臟病史等。診斷23休克的監(jiān)測(cè)

目的：判斷休克是否存在及其演變情況。

一般監(jiān)測(cè)精神狀態(tài)、皮膚溫度和色澤、血壓、脈率、尿量。休克的監(jiān)測(cè)目的：判斷休克是否存在及其演24休克的監(jiān)測(cè)

特殊監(jiān)測(cè)中心靜脈壓(CPV)（5～10cmH2O）肺毛細(xì)血管楔壓（PCWC）（6～15mmHg）心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）動(dòng)脈血?dú)夥治鰟?dòng)脈血乳酸鹽分析DIC的檢測(cè)胃腸粘膜內(nèi)pH值監(jiān)測(cè)休克的監(jiān)測(cè)特殊監(jiān)測(cè)中心靜脈壓(CPV)（5～10cmH25休克的治療休克的治療26

去除病因，恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，增進(jìn)心臟功能，恢復(fù)正常代謝。治療原則去除病因，恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微循27

把握治療原則，采取有效措施……把握治療原則，采取有效措施……28盡快控制活動(dòng)性大出血保護(hù)呼吸道通暢保持病人安靜，減少搬動(dòng)增加回收靜脈血量，減輕呼吸負(fù)擔(dān)保暖、吸氧1.一般緊急治療盡快控制活動(dòng)性大出血1.一般緊急治療29補(bǔ)充已喪失量+擴(kuò)大的毛細(xì)血管床容量根據(jù)監(jiān)測(cè)指標(biāo)，調(diào)節(jié)輸液量和速度2.補(bǔ)充血容量：根本措施補(bǔ)充已喪失量+擴(kuò)大的毛細(xì)血管床容量2.補(bǔ)充血容量：根本措施30

輕度酸中毒經(jīng)輸液常可緩解；休克較重、有明顯酸中毒且擴(kuò)容治療效果不佳時(shí)方可考慮實(shí)用堿性藥物。堿中毒時(shí)不利于氧從血紅蛋白中釋出，使組織缺氧加重。3.積極處理原發(fā)病4.糾正酸堿平衡失調(diào)輕度酸中毒經(jīng)輸液?？删徑?；休克較重、有明顯酸中毒31血管收縮劑：間羥胺、多巴胺等血管擴(kuò)張劑：酚妥拉明等強(qiáng)心藥：西地蘭、多巴胺等5.心血管活性藥物血管收縮劑：間羥胺、多巴胺等5.心血管活性藥物326.改善微循環(huán)在擴(kuò)容的基礎(chǔ)上使用血管擴(kuò)張劑（如654-2）出現(xiàn)DIC時(shí)，必須用肝素或抗纖溶藥治療。皮質(zhì)類固醇可用于感染性休克和其他較嚴(yán)重的休克。用法：大量、一般只用1～2次。7.皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用6.改善微循環(huán)在擴(kuò)容的基礎(chǔ)上使用血管擴(kuò)張劑（如654-2）出33第二節(jié)低血容量性休克Hypovolemicshock第二節(jié)34外科休克ppt課件35失血量迅速超過全身總血量20%，或嚴(yán)重失水，造成大量的細(xì)胞外液和血漿的喪失，致有效循環(huán)血量少。治療原則：補(bǔ)充血容量，處理原發(fā)病。失血性休克（HemorrhagicShock）失血量迅速超過全身總血量20%，或嚴(yán)重失水，造成大量的細(xì)胞外36中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液高低心功能不全或血容量相對(duì)過多強(qiáng)心、糾酸舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系中心靜脈壓血壓原因處理原37補(bǔ)充血容量糾正酸堿平衡失調(diào)：早期混合型堿中毒，中晚期代謝性酸中毒手術(shù)療法藥物：補(bǔ)足液體時(shí)可用血管擴(kuò)張劑抗生素：預(yù)防性應(yīng)用損傷性休克（TraumaticShock）補(bǔ)充血容量損傷性休克（TraumaticShock）38第三節(jié)感染性休克Septicshock第三節(jié)39外科多見和治療較困難的一類休克。繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭氏陰性桿菌為主的感染，又稱為內(nèi)毒素性休克。常見于膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎、敗血癥等。分型：高阻力型和低阻力型兩種。原因和分型外科多見和治療較困難的一類休克。繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭氏陰40T＞38℃or＜36℃Rateofheart＞90times/minR＞20times/minorabove,PaCO2＜4.3kPaNo.ofLeukocyte＞12×109/Lor＜4×109/L，orunadultLeukocyte＞10%

以上四點(diǎn)具備兩項(xiàng)即高度可疑。全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）T＞38℃or＜36℃全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）41臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)冷休克（高阻型）暖休克神志躁動(dòng)、淡漠或嗜睡清醒皮膚色澤蒼白紫紺或花斑樣紫紺淡紅或潮紅皮膚溫度濕冷或冷汗溫暖、干燥毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長(zhǎng)1-2秒脈搏細(xì)速慢、有力脈壓（Kpa）<4>4尿量（每小時(shí)）<25ml>30ml臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)冷休克（高阻型）暖休克神志躁動(dòng)、淡漠42以低排高阻型常見，但兩者很早出現(xiàn)過度換氣。一般都有代償期表現(xiàn)，當(dāng)感染病人體溫突然上升達(dá)到39～40℃以上或突然