急性呼吸窘迫綜合癥

急性呼吸窘迫(jiǒngpò)綜合征第一頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件

掌握急性呼吸窘迫(jiǒngpò)綜合征的概念

熟悉急性呼吸窘迫綜合征診斷（診斷標(biāo)準(zhǔn)）及治療原則

了解急性呼吸窘迫綜合征治療（機(jī)械通氣）第二頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件一、概述急性呼吸(hūxī)窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指在多種原發(fā)疾病的發(fā)展過(guò)程中繼發(fā)的，以呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征的一種急性進(jìn)行性呼吸困難，采用常規(guī)的吸氧治療難以糾正其低氧血癥，是臨床常見(jiàn)的危重癥之一，具有很高的死亡率。第三頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件二、定義1999年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)會(huì)昆明全國(guó)呼吸衰竭大會(huì)急性肺損傷（acutelunginjury,ALI）和ARDS定義:

ALI/ARDS是由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致(dǎozhì)的急性、進(jìn)行性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性質(zhì)相同但程度不同的病理生理改變，嚴(yán)重的ALI或ALI的最終嚴(yán)重階段被定義為ARDS。

第四頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件三、ALI/ARDS病理特征為肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡(fèipào)滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫以及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化。由中性粒細(xì)胞為主介導(dǎo)的肺臟局部炎癥反應(yīng)是形成肺毛細(xì)血管通透性增高性肺水腫的病理基礎(chǔ)。

第五頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件CapillaryendotheliumTypeIIpneumocytesAlveolarandinterstitialedemaLossofsurfactantFibrosisHyalinemembraneLungcomplianceV/QmismatchRestinglungvolumesRighttoleftshutWorkofbreathingDiffusion

Hypoxemia(PaO2)四、病理生理改變以肺順應(yīng)性降低，肺內(nèi)分流增加(zēngjiā)及通氣/血流比值失衡為主。第六頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件五、ALI/ARDS發(fā)病(fābìng)危險(xiǎn)因素直接因素間接因素肺或胸部挫傷敗血癥，膿毒癥誤吸嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷淹溺休克嚴(yán)重肺部感染大量輸血（輸液）吸入有毒氣體重癥胰腺炎氧中毒藥物過(guò)量脂肪栓塞體外循環(huán)肺移植再灌注損傷

第七頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件六、發(fā)病(fābìng)機(jī)制1、

內(nèi)皮和上皮損傷;2、

中性粒細(xì)胞依賴性肺損傷;3、

其它的前炎癥機(jī)制(1)細(xì)胞因子：巨噬細(xì)胞抑制因子,IL-8,TNF-a;IL-1受體拮抗劑、可溶性TNF-a受體,抗IL-8的自抗體和抗炎癥細(xì)胞因子，如IL-10和IL-11(2)炎癥介質(zhì):PAF、氧自由基、補(bǔ)體、粘附分子、花生四烯酸代謝產(chǎn)物

第八頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件

(3)

呼吸機(jī)誘導(dǎo)肺損傷;

(4)纖維化肺泡炎：

部分患者患者可呈現(xiàn)進(jìn)行性纖維化性肺損傷(發(fā)病后5－7d)。發(fā)現(xiàn)纖維性肺泡炎與增加的死亡風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。纖維化性肺泡炎的過(guò)程(guòchéng)在疾患的早期即出現(xiàn)，且可被早期的炎癥介質(zhì)（如IL-1）促進(jìn)。膠原合成的前體前膠原III肽水平在很早階段甚至在插管和開(kāi)始機(jī)械通氣時(shí)即已升高，并與高死亡率相關(guān)。

第九頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件七、ARDS臨床表現(xiàn)主要包括:(1)唇舌指（趾）甲紫紺，常規(guī)吸氧難以(nányǐ)改善；(2)氣促、呼吸頻數(shù)（>28次/分）、窘迫；(3)吸氣時(shí)出現(xiàn)胸骨上窩及鎖骨上窩下陷；(4)咯血痰或者血水樣痰；(5)雙肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，或聞及吸氣相細(xì)濕羅音;(6)PaO2漸進(jìn)性下降，增加FiO2不能改善，可伴有呼堿，晚期可出現(xiàn)呼酸。第十頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件八、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查(jiǎnchá)X線胸片

雙肺紋理增多、磨玻璃樣改變(gǎibiàn)，散在斑片狀至大片狀浸潤(rùn)陰影（“白肺”）第十一頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件

ChestXRay:diffuselunginjuryCTscan:consolidatedlowerlobessparedupperlobes.X線胸片:雙肺紋理增多、磨玻璃(bōlí)樣改變，散在斑片狀至大片狀浸潤(rùn)陰影（“白肺”）；

第十二頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件肺內(nèi)病變(bìngbiàn)呈不均一分布嬰兒肺或小肺第十三頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件九、ALI/ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)

①有發(fā)病的高危因素(yīnsù)；②急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫；③低氧血癥：ALI時(shí)PaO2/FiO2≤300mmHg，

ARDS時(shí)PaO2/FiO2≤200mmHg；④胸部X線檢查雙肺浸潤(rùn)陰影；⑤肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。凡符合以上五項(xiàng)可診斷ALI或ARDS。

第十四頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件十、ARDS的治療(1)目前尚無(wú)特效治療方法，以對(duì)癥和支持治療為主;(2)積極治療原發(fā)?。?3)改善肺氧合功能，糾正缺氧；(4)生命支持、保護(hù)器官功能并防止并發(fā)癥的發(fā)生;近年來(lái)由于輔助支持治療手段的進(jìn)步，ARDS患者(huànzhě)的生存率有了顯著的改善。

第十五頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件1.機(jī)械通氣

機(jī)械通氣是改善ARDS通氣，糾正低氧血癥的重要手段(shǒuduàn)?；颊咭坏┰\斷為ARDS，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣呼吸支持。

第十六頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件A.無(wú)創(chuàng)性通氣:

輕度或者早期ARDS患者(huànzhě)如神志清楚，能主動(dòng)配合，氣道分泌物不多，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者可試用無(wú)創(chuàng)性通氣;B.氣管插管或者切開(kāi):

嚴(yán)重缺氧或者氣體交換情況無(wú)改善，神志狀況顯示惡化趨勢(shì)即應(yīng)及早選擇第十七頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件呼氣末氣道正壓（PEEP）(1)可以使呼氣末肺容量增加，并維持小氣道和肺泡的開(kāi)放狀態(tài)，增加功能(gōngnéng)殘氣量，改善氧合；(2)增加肺間質(zhì)靜水壓，有利于血管外肺水回到血管腔，從而改善肺間質(zhì)和肺泡水腫；(3)同時(shí)增加肺順應(yīng)性，降低呼吸功和氧耗量；改善通氣/血流比例失調(diào)，降低肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流。

第十八頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件*應(yīng)用PEEP應(yīng)首先保證有效循環(huán)血容量足夠，以免因胸內(nèi)正壓增加而降低心排血量，而減少實(shí)際的組織(zǔzhī)氧運(yùn)輸;**PEEP先從低水平3～5cmH2O開(kāi)始,逐漸增加，直到PaO2≥60mmHg，SaO2>90%時(shí)的PEEP

水平，一般不宜超過(guò)15cmH2O。

第十九頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件傳統(tǒng)通氣方法:超生理大潮氣量（10～15ml/kg）

慢通氣頻率（10～15次/min）

生理性的吸呼比（1：2～4）以維持正常(zhèngcháng)血?dú)饨鼇?lái)認(rèn)為可能誘發(fā)或者加重機(jī)械通氣所致的肺損傷。第二十頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件小潮氣量-肺保護(hù)性通氣(tōngqì)策略:

小潮氣量（5～8ml/kg）平臺(tái)壓<35cmH2O加用適當(dāng)?shù)腜EEP以保持肺泡開(kāi)放，讓萎陷的肺泡復(fù)張。第二十一頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件1、

TheAcuteRespiratoryDistressSyndromeNetwork.Ventilationwithlowertidalvolumesascomparedwithtraditionaltidalvolumesforacutelunginjuryandtheacuterespiratorydistresssyndrome.NEnglJMed,2002;342:1301-1308美國(guó)ARDS臨床試驗(yàn)網(wǎng)對(duì)861例ARDS患者比較了傳統(tǒng)潮氣量（12ml/kg）與小潮氣量(6ml/kg)的臨床(línchuánɡ)效果1。

死亡率:*傳統(tǒng)潮氣量組為39.8％，**小潮氣量組為31％（P＝0.007）

與傳統(tǒng)潮氣量組相比，小潮氣量治療組死亡率減少了22%。第二十二頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件小潮氣量

由于潮氣量的減少，發(fā)生CO2蓄積，形成高碳酸血癥,即“允許性高碳酸血癥”。PaCO2一般不宜高于80～100mmHg,pH不宜低于7.20(2)排除禁忌癥（顱內(nèi)高壓，嚴(yán)重心功能不全等）(3)可以(kěyǐ)通過(guò)描繪壓力-容積曲線來(lái)選擇適當(dāng)?shù)腜EEP潮氣量和吸氣壓力

第二十三頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件其他ARDS機(jī)械通氣的輔助方法:體外或肺外氣體交換氣管內(nèi)吹氣俯臥位通氣高頻通氣液體通氣等在動(dòng)物模型或者小樣本人群中顯示(xiǎnshì)具有一定的療效，但尚有待于進(jìn)一步的臨床驗(yàn)證。

第二十四頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件2.

維持適當(dāng)液體平衡，改善血流動(dòng)力學(xué)(1)每天液量1400～1600ml,出入液體量輕度負(fù)平衡（每天-500ml左右);

(2)應(yīng)仔細(xì)觀察病人循環(huán)和血壓、尿量、動(dòng)脈血pH及精神狀態(tài)來(lái)評(píng)估補(bǔ)液量；

(3)漂浮導(dǎo)管監(jiān)測(cè)PCWP，維持PCWP在14～16cmH2O;(4)膠體液的補(bǔ)充(bǔchōng)一般僅限于有低白蛋白血癥者第二十五頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件糖皮質(zhì)激素和其他抗炎藥物(1)糖皮質(zhì)激素不能改善ARDS預(yù)后,反增加感染(gǎnrǎn),ARDS應(yīng)用激素仍無(wú)一致意見(jiàn);(2)脂肪栓塞或重癥胰腺炎致ARDS，可早期、大劑量和短療程使用，如氫考300～400mg/d，或地米20～40mg/d，用2～3天;(3)對(duì)膿毒血癥或嚴(yán)重感染所致ARDS應(yīng)忌用或慎用。(4)ARDS晚期出現(xiàn)肺組織增生，機(jī)化和纖維化,使用激素有助于減輕肺纖維化，但仍待進(jìn)一步證實(shí)。

第二十六頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件表面活性物質(zhì)(wùzhì):

新生兒呼吸窘迫綜合征（IRDS）可顯著改善氣體交換和降低死亡率,但于ARDS效果并不如意。原因:(1)ARDS不是原發(fā)性的表面活性物質(zhì)缺乏;(2)人工合成表面活性物質(zhì)缺乏某些表面活性物質(zhì)蛋白，減弱了其生理活性;(3)霧化吸入給藥也到達(dá)終末支氣管和肺泡的表面活性物質(zhì)數(shù)量有限。第二十七頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件一氧化氮（NO）吸入-尚不作為常規(guī)治療手段

激活鳥苷酸環(huán)化酶，舒張肺血管，使V/Q比值低的血液(xuèyè)流向比值高的區(qū)域，改善通氣血流比，降低肺內(nèi)分流；并可迅速失活而不影響體循環(huán)和心輸出量。第二十八頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件II期臨床試驗(yàn):吸入NO并不能減少死亡率或縮短機(jī)械通氣時(shí)間22.DellingerRP,etal.Effectsofinhalednitricoxideinpatientswithacuterespiratorydistresssyndrome:resultsofarandomizedphaseIItrial.CritCareMed,1998;26:15-23改善氧合的作用(zuòyòng)不顯著，也不持久，降低肺動(dòng)脈壓力幅度也有限33.CranshawJ,etal.Thepulmonaryphysicianincriticalcare:NonventilatorystrategiesinARDS.Thorax,2002;57:823-829第二十九頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件其他血管擴(kuò)張劑-山莨菪堿@早期小劑量應(yīng)用(yìngyòng)（10mg，靜滴，t.i.d.）@文富強(qiáng)，等。實(shí)驗(yàn)性呼吸窘迫綜合征及山莨菪堿治療研究。中華結(jié)核和呼吸雜志，1989;12:99-102第三十頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件復(fù)習(xí)思考題1．ARDS和ALI的定義和診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？

ARDS和ALI二者的聯(lián)系與區(qū)別？2．什么是SIRS，CARS，MODS，MOF？它們(tāmen)與ARDS有何聯(lián)系？3．ARDS常見(jiàn)的發(fā)病危險(xiǎn)因素有哪些？4．簡(jiǎn)述ARDS的治療原則。第三十一頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件SIRS是因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)。它是機(jī)體修復(fù)和生存而出現(xiàn)過(guò)度應(yīng)激反應(yīng)的一種臨床過(guò)程。當(dāng)機(jī)體受到外源性損傷或感染毒性物質(zhì)的打擊時(shí)，可促發(fā)初期炎癥反應(yīng)，同時(shí)機(jī)體產(chǎn)生的內(nèi)源性免疫炎性因子而形成“瀑布效應(yīng)”。危重病人因機(jī)體代償性抗炎反應(yīng)能力降低以及代謝功能紊亂，最易引發(fā)SIRS。20世紀(jì)80年代以來(lái)，由于臨床診斷技術(shù)的進(jìn)步，發(fā)現(xiàn)這類病人共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)增多，而細(xì)菌感染并非必要條件。嚴(yán)重者可導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征（MODS）。SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：具有以下兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上者：①體溫>38℃或<36℃；②心率>90次/min；③呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg；④白細(xì)胞計(jì)數(shù)>12.0×109/L或<4.0×109/L或⑤幼稚桿狀細(xì)胞>0.10。代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS):感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對(duì)感染易感性增加(zēngjiā)的過(guò)于強(qiáng)烈的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。適量的抗炎介質(zhì)有助于控制炎癥，如若抗炎介質(zhì)產(chǎn)生過(guò)量并泛濫如血，則可引起代償性抗炎反應(yīng)綜合癥，導(dǎo)致機(jī)體免疫功能抑制，增加(zēngjiā)對(duì)感染的易感性。內(nèi)源性抗炎介質(zhì)失控性釋放可能是導(dǎo)致機(jī)體在感染或創(chuàng)傷早期出現(xiàn)免疫功能損害的主要原因。炎癥加重時(shí)促炎介質(zhì)和抗炎介質(zhì)均可泛濫入血，導(dǎo)致SIRS與CARS。如SIRS>CARS,即SIRS占優(yōu)勢(shì)時(shí)，可導(dǎo)致細(xì)胞死亡和器官功能障礙。如CARS>SIRS，即CARS占優(yōu)勢(shì)時(shí)導(dǎo)致免疫功能抑制，增加對(duì)感染的易感性。當(dāng)SIRS與CARS同時(shí)并存又相互加強(qiáng)，則會(huì)導(dǎo)致炎癥