休克的新進展

休克新進展

山西醫(yī)科大學第一醫(yī)院麻醉科劉保江教授山西醫(yī)科大學第一醫(yī)院2010.08.晉城典型病例患者黃××，男性，19歲，外出務工，不慎從高處墜落，事發(fā)后由他人救起，體檢：面色蒼白、脈搏細弱，四肢冷、出汗，左恥骨聯(lián)合及大腿根部大片瘀斑、血腫。Bp：65/50mmHg；HR：125次/分；T：36．8℃。傷后送醫(yī)院，途中患者漸轉(zhuǎn)入昏迷，皮膚瘀斑，最終死亡。

雖然20世紀醫(yī)學科學發(fā)展取得了輝煌的成績，但直到今天，嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷等原因所致的休克仍是一個嚴重的并發(fā)癥。其所造成的組織缺血——再灌注損傷、腸黏膜屏障功能障礙誘發(fā)的腸道細菌內(nèi)毒素移位、大量失活組織激發(fā)的炎癥反應等是MODS的重要始動因素。前言大綱休克的本質(zhì)認識1休克分期的新進展2休克分類的新進展3休克治療目標的進展4休克治療指南的新進展5一、休克的本質(zhì)認識一、休克的本質(zhì)認識休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導致器官功能衰竭等嚴重后果的復雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。休克的本質(zhì)是重要臟器微循環(huán)灌注流量急劇減少和細胞受損。休克引起的各種臨床表現(xiàn)和對機體造成的嚴重危害都是在此基礎上產(chǎn)生的。二、休克分期的新進展失血失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏脊髓麻醉或損傷心衰血容量減少有效循環(huán)血量減少微循環(huán)障礙休克血管床容量增加心泵功能障礙休克病理生理過程循環(huán)應急期循環(huán)應急與細胞代謝障礙并存組織細胞嚴重代謝障礙向細胞損傷死亡轉(zhuǎn)化第一期第二期第三期目前多數(shù)學者按微循環(huán)功能將休克分三期：二、休克分期的新進展

三、休克分類的新進展既往休克按臨床病因分類失血性休克失液性休克燒傷性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克、敗血癥休克過敏性休克神經(jīng)源性休克心源性休克三、休克分類的新進展低容量性休克和分布性休克可以單獨存在或合并存在，血液在毛細血管內(nèi)和/或靜脈內(nèi)潴留，或以其它形式重新分布，而微循環(huán)中有效灌注不足。休克低血容量性分布性休克心源性休克作為循環(huán)動力中心的心臟尤其是左心室發(fā)生前向性（泵）衰竭造成的休克。阻塞性休克心臟以外原因的血流阻塞導致左室舒張期不能充分充盈，從而使心輸出量下降。各種原因?qū)е碌牟∪搜軆?nèi)容量不足是這類休克的主要病理生理改變其共同特點是外周血管失張及阻力血管小動脈失張使大血管內(nèi)壓力損傷，容量血管失張使回心血量銳減三、休克分類的新進展四、休克治療目標的進展四、休克治療目標的進展MAP≥65mmHgHR80-120bpmPCWP13-18mmHgpHi≥7.32CI

非感染性休克≥2.2L·min/m2感染性休克≥4.5L·min/m2LA≤2mmol/LUO≥50ml/hBD≤-5.0mmol/LDO2＞600ml·min/m2VO2＞170ml·min/m2SaO2≥90%SvO2≥70%生命器官的血流灌注和組織氧的供給和攝取休克監(jiān)測休克的監(jiān)測臨床判定超聲心動圖靜脈血氧飽和度脈搏形態(tài)分析胸部生物阻抗經(jīng)肺稀釋技術肺動脈導管臨床判斷中心靜脈壓肺動脈崁壓超聲心動圖體格檢查和臨床判斷乳酸動脈血氣和酸堿氧傳輸和氧耗pHi舌下二氧化碳分析心輸出量和心肌功能血管內(nèi)容積器官灌注指標有效循環(huán)血量血壓是血管內(nèi)的血液對于單位面積血管壁的側(cè)壓力血壓的正常并不等于CO正?；虺渥愕慕M織灌注氧利用充足的氧輸送(DO2)也不能保證細胞水平O2或底物的利用膿毒癥,氰化物或CO中毒-------細胞毒性缺氧細胞毒性或細胞病理性休克四、休克治療目標的進展整體氧耗與氧輸送的關系生理性氧供依賴(physiologicaloxygensupplydependency)生理狀態(tài)下,DO2在一定范圍內(nèi)發(fā)生變化,VO2仍可保持恒定,只有在DO2降至臨界水平以下時,VO2發(fā)生明顯改變,產(chǎn)生無氧代謝病理性氧供依賴(pathologicaloxygensupplydependency)當重危病人的DO2處于正?；蚋哂谡r,VO2表現(xiàn)為氧供依賴,DO2上升或下降時,OER均保持不變,VO2與DO2呈線性關系五、休克治療進展除分布性休克是以血流分布異常為主要發(fā)生機制外，其它三類休克均是以心輸出量減少為特征。四類休克的共同結(jié)局是有效血容量減少。所以休克治療的第一步是了解和調(diào)整前負荷，應用液體療法或血管活性藥物、利尿劑等手段使前負荷相應于心肌收縮力處于最佳。對休克的治療切忌千篇一律，應針對病因及病理生理機制，兼顧個體化原則。五、休克治療進展五、休克治療進展心源性休克，重在挽救瀕死心肌和/或糾正嚴重心律紊亂，因心臟機械結(jié)構(gòu)異常（二尖瓣返流、室間隔穿孔等）應盡快行介入或手術治療1藥物及農(nóng)藥中毒所導致的休克，應盡可能徹底清除毒物，并盡早應用特效解毒劑3過敏性及神經(jīng)原性休克，一開始全身毛細血管就處于擴張狀態(tài)，通透性增加，應盡早應用腎上腺素和糖皮質(zhì)激素4對于感染性休克應盡早采取措施防止毛細血管滲漏，早期應用膠體液。5在整個休克復蘇過程中，要根據(jù)患者年齡、心肺腎功能狀況、有無低蛋白血癥、營養(yǎng)狀況、酸堿失衡情況等因素予以個體化治療。6對于心外阻塞性休克，如急性心包填塞、縮窄性心包炎、大塊或次大塊肺栓塞、張力性氣胸等也應有針對性的進行處理。2六、休克治療的爭論

嚴重創(chuàng)傷休克傳統(tǒng)的復蘇方法是積極（正壓）復蘇、即刻復蘇和正溫復蘇。即主張創(chuàng)傷失血后快速給予大量液體，保持機體正常溫度，并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復血壓。

傳統(tǒng)的復蘇方法有可能增加失血和死亡率，并增加并發(fā)癥的危險；而采用限制（低壓）復蘇、延遲復蘇和低溫復蘇可提高復蘇成功率，降低病死率和并發(fā)癥的危險。“濕”“干”vs六、休克治療的爭論理由：對于非控制性出血休克，大量快速液體復蘇可使血液稀釋，引起稀釋性凝血功能障礙和血小板減少，增加活動性出血灶的出血；由于血液稀釋，使單位容積的RBC減少，血液攜氧能力降低，組織氧供減少，加重代謝性酸中毒；大量快速液體復蘇可影響血管的收縮反應，造成血栓移位。低溫復蘇可降低細胞代謝率，延長休克的黃金搶救時間，同時低溫可防止毛細血管通透性增高。一般采用輕、中度低溫（直腸溫度控制在34℃-30℃）。六、休克治療的爭論學術觀點臨床醫(yī)療處理思路

晶體Crystalloid膠體Colloid六、休克治療的爭論MorganGE.ClinicalAnesthesiology3edP628McGRAW-HILL2002當給予足夠的晶體溶液可以產(chǎn)生與膠體在血管內(nèi)相同容量效果補充與膠體在血管內(nèi)相同容量效果，需要3-4倍的晶體溶液絕大數(shù)外科病人的細胞外液體喪失大于血管內(nèi)液體的丟失大量快速的使用晶體溶液>4-5L常常導致明顯的組織水腫研究認為晶體有促凝作用，可增加深靜脈血栓形成（DVT）的危險，其機制與AT-III稀釋有關RuttmannTG.

AnesthIntenCare2001;29:489-493六、休克治療的爭論晶體液的不足：在小豬的失血性休克模型中，輸注羥乙基淀粉130/0.4組的生存率與對照組一致，遠遠高于輸注乳酸林格液組。AnesthAnalg.2005Dec;101(6):1785-91.不同人工膠體的性質(zhì)對比IndianJAnaesth.2009October;53(5):592–607.Copyright?IndianJournalofAnaesthesia白蛋白、賀斯、萬汶的對比IndianJAnaesth.2009October;53(5):592–607.

使用聚乙二醇標記的人白蛋白（PEG-Alb）和羥乙基淀粉（HES）制作倉鼠血液稀釋模型時，前者在休克60分鐘后生存率仍為100%，后者在血液稀釋進程一半（丟失容積的60%）時生存率為零。CritCare.2008;12(2):R54.Publishedonline2008April18.doi:10.1186/cc6874.聚乙二醇標記的人白蛋白（PEG-Alb）性質(zhì)與羥乙基淀粉比較聯(lián)合使用晶、膠體液復蘇,以晶體液為主,膠體液為輔.晶體液首推7.5%生理鹽水；膠體液首推HES；晶膠體混合液HSD(7.5%生理鹽水+5%右旋糖酐)六、休克治療的爭論七、休克治療指南的新進展1234感染性休克治療指南(2008)——SSC委員會圍術期輸血和輔助治療指南（2006）——

ASA低血容量休克復蘇指南(2007)——中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會圍術期液體治療指南（2008）——中華醫(yī)學會麻醉學分會七、休克治療指南的新進展研究課題分級標準推薦級別標準Ⅰ大樣本、隨機研究、結(jié)果清晰,假陽性或假陰性的錯誤很低A至少有2項Ⅰ級研究結(jié)果支持Ⅱ小樣本、隨機研究,結(jié)果不確定,假陽性和(或)假陰性的錯誤較高B僅有1項Ⅰ級研究結(jié)果支持Ⅲ非隨機、同期控制研究C僅有Ⅱ級研究結(jié)果支持Ⅳ非隨機、歷史控制和專家意見D至少有1項Ⅲ級研究結(jié)果支持Ⅴ病例報道,非控制研究和專家意見E僅有Ⅳ級或Ⅴ研究結(jié)果支持Delphi分級系統(tǒng)標準

——SSC委員會“拯救膿毒癥戰(zhàn)役”（survivingsepsiscampaign，SSC）：由歐洲危重病學會（ESICM）、美國危重病學會（SCCM）和國際膿毒癥論壇（ISF）發(fā)起，多國專家組織參與的行動。SSC于2003.10首次推出指南，對感染性休克治療具有指導意義，后幾經(jīng)補充完善，2007.12公布最新指南，其內(nèi)容集中在對ICU膿毒癥的具體指導。本講座僅介紹2003版指南中對臨床麻醉有指導意義的部分。1.感染性休克治療指南(2003)感染性休克治療指南(2003)對膿毒癥休克的復蘇要在確診后6h內(nèi)進行，復蘇目標不但要使心率、血壓、尿量滿意，而且要求混合靜脈血氧飽和度>0.70,必要時給予輸血或多巴酚丁胺（B級）。在已經(jīng)滿足前負荷的前提下，對血壓仍低者可使用血管加壓劑（E級）；并首選去甲腎上腺素和多巴胺（D級）；小劑量多巴胺對嚴重感染患者無腎臟保護作用（B級）。不推薦提高心排指數(shù)達到目標性的高氧輸送（A級）。不推薦抗凝血酶用于嚴重膿毒癥和膿毒癥休克的治療（B級）。嚴格控制危重患者血糖在生理范圍內(nèi)（D級）。對于因低灌注導致的高乳酸血癥和酸中毒，不推薦為改善血流動力學和增加加壓藥物的敏感性而使用碳酸氫鈉，除非動脈血pH（pHa）≤7.15（C級）。美國麻醉醫(yī)師協(xié)會（ASA）2006年更新了圍術期輸血和輔助治療的工作指南。新指南是10年來第一次修訂，它不僅再次確認1995年版指南的輸血指征，而且取得了更多的證據(jù)支持和廣泛的共識。新指南在循證輸血（evidence-basedtransfusionmedicine）和輸血指征研究的指導下，對資料和推薦意見在方法學上更具有科學性和程序性。2.圍術期輸血和輔助治療指南（ASA2006）圍術期輸血和輔助治療指南（ASA2006）FFP不用于單純增加血漿容量或白蛋白濃度。4－5個濃縮血小板相當于1單位份人血漿分離的血小板，或1單位新鮮全血的血小板，即可提供與1個單位FFP相同數(shù)量的凝血因子。每單位FFP包含相當于2個單位冷沉淀的纖維蛋白原量FFP輸注指征當PT大于正常值1.5倍或INR大于2.0或aPTT大于正常值2倍時，糾正大量微血管出血（即凝血障礙）；輸血超過70ml/kg時，糾正病人繼發(fā)凝血因子缺乏，且不能及時得到INR和aPTT數(shù)值時的大量微血管出血；緊急拮抗華法林治療；糾正已知的凝血因子缺乏又沒有特異的濃縮物時；需要肝素化的病人發(fā)生肝素抵抗（抗凝血酶Ⅲ缺乏）。纖維蛋白原缺乏的病人。圍術期輸血和輔助治療指南（ASA2006）血小板輸注血小板功能異常，使用強的抗血小板藥物如氯吡格雷、體外循環(huán)和微血管出血者大量失血時低于50×109/l。冷沉淀輸注出血病人輸注冷沉淀之前應該盡可能知道纖維蛋白