肺栓塞診斷與治療

肺栓塞診斷與治療Pulmonaryembolismandpulmonaryinfarctiondiagnosisandtherapy提綱一、概念二、流行病學(xué)三、危險因素四、發(fā)病機制五、臨床征象六、診斷七、治療八、非血栓肺栓塞九、預(yù)防十、總結(jié)一、概念肺栓塞

(pulmonaryembolism,PE)：各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)的一組疾病或臨床綜合征的總稱。包括肺血栓栓塞癥(pulmonarythromboembolismPTE)、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等肺梗塞(pulmonaryinfarctionPI)：肺動脈發(fā)生栓塞后，其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生的壞死約10％～15％的肺栓塞病例發(fā)生肺梗塞(肺的多重血供)。肺栓塞的病理和臨床改變?nèi)Q于肺血循環(huán)的狀態(tài)和栓子的大小MechanismofVTE二、流行病學(xué)發(fā)病率高，死亡率高國外肺栓塞的發(fā)病率很高，在美國因靜脈血栓(PE及深靜脈血栓,DVT)住院人數(shù)650000／年,死亡人數(shù)近100000人／年,在心血管疾病譜中的發(fā)病率僅次于冠心病和高血壓,同時也是全美第三位的死因,僅次于惡性腫瘤和心肌梗塞在美國,PE診斷后最初3個月的死亡率超過15%，死亡患者中約1/3在癥狀發(fā)生后1小時內(nèi)死亡。有報告近年來隨著成人接受抗凝治療的增加，發(fā)病率呈減少趨勢。我國尚無確切的流行病學(xué)資料，但阜外醫(yī)院報告的900余例心肺血管疾病尸檢資料中，肺段以上大血栓堵塞者達100例（11％），占風(fēng)心病尸檢的29％，心肌病的26％，肺心病的19％，說明心肺血管疾病也常并發(fā)肺栓塞。516例肺栓塞的治療轉(zhuǎn)歸生存率復(fù)發(fā)率抗凝治療組92%16%非抗凝治療組42%55%臨床治療情況分析

不治療PTE死亡率25％－30％；經(jīng)治療死亡率可降至2％－8％。Virchow’s三要素&血栓形成Allaspectsofthistriadcanbedisruptedin:獲得性危險因素遺傳性危險因素血流淤滯高凝狀態(tài)血管壁損傷1856年Virchow提出血栓形成三要素三、危險因素三、危險因素ＰＴＥ的危險因素同ＶＴＥ,包括任何可以導(dǎo)致靜脈血液淤滯、靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷血液高凝狀態(tài)

易發(fā)生ＶＴＥ的危險因素包括原發(fā)性和繼發(fā)性兩類

原發(fā)性危險因素由遺傳變異引起,包括Ｖ因子突變、蛋白Ｃ缺乏、蛋白Ｓ缺乏和抗凝血酶缺乏等,常以反復(fù)靜脈血栓栓塞為主要臨床表現(xiàn)。如40歲以下的年輕患者無明顯誘因或反復(fù)發(fā)生ＶＴＥ,或呈家族遺傳傾向,應(yīng)注意做相關(guān)遺傳學(xué)檢查。

三、危險因素---原發(fā)性危險因素抗凝血酶缺乏先天性異常纖維蛋白原血癥血栓調(diào)節(jié)因子(ｔｈｒｏｍｂｏｍｏｄｕｌｉｎ)異常高同型半胱氨酸血癥抗心脂抗體綜合征(ａｎｔｉｃａｒｄｉｏｌｉｐｉｎａｎｔｉｂｏｄｙｓｓｙｎｄｒｏｍｅ)纖溶酶原激活物抑制因子過量凝血酶原20210Ａ基因變異Ⅻ因子缺乏Ⅴ因子Ｌｅｉｄｅｎ突變(活性蛋白Ｃ抵抗)纖溶酶原缺乏纖溶酶原不良血癥蛋白Ｓ缺乏蛋白Ｃ缺乏三、危險因素---繼發(fā)性危險因素繼發(fā)性危險因素

是指后天獲得的易發(fā)生ＶＴＥ的多種病理生理異常。包括骨折、創(chuàng)傷、手術(shù)、惡性腫瘤和口服避孕藥等。上述危險因素可以單獨存在,也可同時存在,協(xié)同作用。

年齡可作為獨立的危險因素,隨著年齡的增長,ＶＴＥ的發(fā)病率逐漸增高。

三、危險因素---繼發(fā)性危險因素

創(chuàng)傷/骨折血小板異常髖部骨折(50%～75%)克羅恩病(Ｃｒｏｈｎ病)脊髓損傷(50%～100%)充血性心力衰竭(12%～%)外科手術(shù)后急性心肌梗死(5%～35%)疝修補術(shù)(5%)惡性腫瘤腹部大手術(shù)(15%～30%)腫瘤靜脈內(nèi)化療冠脈搭橋術(shù)(3%～9%)肥胖腦卒中(30%～60%)因各種原因的制動/長期臥床腎病綜合征長途航空或乘車旅行中心靜脈插管口服避孕藥慢性靜脈功能不全真性紅細胞增多癥吸煙巨球蛋白血癥妊娠/產(chǎn)褥期植入人工假體血液粘滯度增高高齡三、危險因素---繼發(fā)性危險因素年齡和性別:

50-60年齡段最多見80歲以上人群的是50歲以下人群的8倍20-39歲年齡組女性DVT比男性高10倍妊娠、避孕藥：

孕婦血栓病發(fā)生率比未孕婦女多7倍

服避孕藥者高4—7倍

心肺疾病：25%—50%肺栓塞患者同時患有心肺疾病連續(xù)臥床7天，血流速度減慢到最低點

三、危險因素臨床上對于存在危險因素,特別是同時存在多種危險因素的病例,應(yīng)加強預(yù)防和及時識別ＤＶＴ和ＰＴＥ的意識。對ＶＴＥ患者,應(yīng)注意其中部分人存在隱藏的危險因素,如惡性腫瘤等。即使積極地應(yīng)用較完備的技術(shù)手段尋找危險因素,臨床上仍有相當比例的病例不能明確危險因素。四、發(fā)病機制一、深靜脈血栓形成的機制與病理

靜脈血栓形成是一個較復(fù)雜的過程DVT過程中，先是血小板黏附、聚集在血管內(nèi)膜局部、釋放某些活性物質(zhì)，同時又使血小板進一步聚集。隨著病情的發(fā)展，血小板堆積逐漸增多，形成許多珊瑚狀血小板小梁，使血流減慢，被激活的凝血因子逐漸增多，纖維蛋白形成及沉積亦隨之增多，并網(wǎng)羅血細胞，終成血栓。一、深靜脈血栓形成的機制與病理

二、肺栓塞病理大多數(shù)急性肺栓塞可累及多支肺動脈。就栓塞部位而言，右肺多于左肺，下葉多于上葉，但少見栓塞于右或左肺動脈主干或騎跨在肺動脈分叉處。血栓栓子機化差時，在通過心臟途徑中易形成碎片栓塞小血管。若纖溶機制不能完全溶解血栓，24小時后栓子的表面即逐漸為內(nèi)皮樣細胞被覆，2～3周后牢固貼于動脈壁，血管重建。早期栓子退縮，血流再通的沖刷作用，覆蓋于栓子表面的纖維素、血小板凝集物及溶栓過程，都可以產(chǎn)生新栓子進一步栓塞小的血管分支。二、肺栓塞病理栓子是否引起肺梗死由受累血管大小，栓塞范圍，支氣管動脈供給血流的能力及阻塞區(qū)通氣適當與否決定。肺梗死的組織學(xué)特征為肺泡內(nèi)出血和肺泡壁壞死，很少發(fā)現(xiàn)炎癥。原來沒有肺部感染或栓子為非感染性時，極少產(chǎn)生空洞。梗死區(qū)肺表面活性物質(zhì)減少可導(dǎo)致肺不張。胸膜表面常見滲出，1/3為血性。若能存活，梗死區(qū)最后形成瘢痕。血栓的來源和分布來源最常見--髂靜脈、股靜脈，盆腔靜脈較少見--上肢靜脈、右心房、右心室分布血栓一旦進入靜脈循環(huán),約65%可分布于兩肺,20%分布于右肺,10%分布于左肺雙肺下葉受累的機會為上葉的4倍血栓分布大部分血栓栓塞位于較大或中等(彈性或肌性)肺動脈內(nèi),達到較小動脈者不到35%骨折后的脂肪栓和分娩時的羊水栓塞更罕見,其血管阻塞的主要部位是肺微循環(huán)(小動脈和毛細血管,而非肺動脈),促發(fā)成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）空氣和氣體栓塞、寄生蟲栓塞等病理生理學(xué)涉及肺血流動力學(xué)氣體交換呼吸動力學(xué)肺栓塞對生理學(xué)的影響取決于三個因素：①栓子的性質(zhì)，受累血管的大小和肺血管床阻塞的范圍。②栓子嵌塞肺血管后釋放的5－羥色胺、組胺等介質(zhì)。③病人原來的心肺功能狀態(tài)。生理改變

伴右心室衰竭和休克的肺動脈高壓舒張期左室受損伴氣促和過度通氣的呼吸困難

動脈低氧血癥

肺梗塞

血流動力學(xué)改變肺動脈高壓肺血管床堵塞＞25%—30%者肺動脈平均壓（PAPm）可略有升高；

＞30%—40%者PAPm可達4.0kPa(30mmHg)，右室壓增加；

＞40%—50%者PAPm可達5.3kPa(40mmHg)，右室充盈壓增加，心臟指數(shù)下降；

＞50%—70%者可以出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓；阻塞>85%:出現(xiàn)“斷流”征，猝死肺動脈高壓急性肺栓塞時肺動脈收縮壓可增高至100mmHg,但若出現(xiàn)明顯三尖瓣反流,肺動脈壓升高程度可較輕,僅達70~80mmHg除血栓堵塞肺動脈外，肺血管痙攣起著繼發(fā)性的增加血管阻力的作用低氧血癥聚集于血栓上的血小板釋放血清素(5-HT)其他激素類物質(zhì)的釋放（如血栓素、組織胺等）肺血管痙攣低血壓和休克如果肺血管阻力急劇增高,右心室不能產(chǎn)生足夠的收縮力以維持正常心排量,則出現(xiàn)低血壓,中心靜脈壓和右心房平均壓增高在原來沒有心肺疾病者,這種情況僅發(fā)生于大面積栓塞,肺血管床受阻至少50%,而通常達75%以上時才會出現(xiàn)嚴重低血壓和休克者,平均中心靜脈壓往往隨之降低多數(shù)患者在12-48小時內(nèi)體循環(huán)動脈血壓維持正常，并給人以血流動力學(xué)穩(wěn)定的印象。隨后常迅速發(fā)生縮血管藥物抵抗的體循環(huán)低血壓和心臟猝死壓力負荷過重右室擴張室間隔向左移位左室順應(yīng)性降低舒張期左室充盈受損舒張期左室受損右室后負荷增加右室擴張、心排血量過少、三尖瓣環(huán)擴張致三尖瓣返流右室衰竭

右室室壁壓力負荷擠壓右冠脈心內(nèi)膜下灌注右室微梗死肌鈣蛋白BNPNT-proBNPBNP:腦納肽氣體交換和呼吸動力學(xué)的改變低氧血癥栓塞部位肺血流減少，無效腔增大；肺血流重分布，V/Q失調(diào)；右心房壓升高引起功能性閉合的卵圓孔開放，心內(nèi)右向左分流；神經(jīng)體液因素引起支氣管痙攣；毛細血管通透性增高，導(dǎo)致間質(zhì)或肺泡內(nèi)液體增多或出血；栓塞部位SP分泌減少；肺泡萎陷，呼吸面積減小；肺順應(yīng)性下降，導(dǎo)致呼吸功能不全；累及胸膜造成胸腔積液。肺泡間隙腫脹肺泡毛細血管膜上的毛細血管旁受體迷走神經(jīng)傳入活性延髓呼吸神經(jīng)元肺泡過度通氣PaCO2肺動脈阻塞肺組織無血液灌流“無效通氣”(PE的生理特征)刺激刺激五、PE的臨床征象

PE常見癥狀和體征

癥狀發(fā)生率體征發(fā)生率呼吸困難80%呼吸增快（>20次/分）70%胸痛（胸膜性）52%

心率增快（>100次/分）26%（胸骨后）12%DVT的體征15%咳嗽20%發(fā)熱（>38.5℃）7%咯血11%

紫紺11%暈厥19%深靜脈血栓的癥狀與體征PTE診斷的同時，注意是否存在DVT,特別是下肢ＤＶＴ；表現(xiàn)為患肢腫脹周徑增粗、疼痛或壓痛、皮膚色素沉著，行走后患肢疲勞或腫脹加重；半數(shù)以上DVT無癥狀、體征；下肢周徑測量：髕骨上緣以上15cm處或髕骨下緣下10cm處，兩者相差>1cm有臨床意義。六、PE的診斷肺栓塞的臨床預(yù)測規(guī)則：日內(nèi)瓦評分(Genevascore)因素分值易患因素年齡>65歲既往DVT或PE病史1個月內(nèi)有過外科手術(shù)或骨折病史惡性腫瘤+1+3+2+2癥狀單側(cè)下肢疼痛咯血+3+2體征心率75-94次/分≥95次/分下肢單側(cè)水腫或有觸痛+3+5+4PE可能性評估總分低中等高0-34-10≥11肺栓塞的臨床預(yù)測規(guī)則威爾士評分(Wellsscore)因素分值易患因素既往DVT或PE病史最近接受過手術(shù)或有臥床病史腫瘤+1.5+1.5+1癥狀咯血+1體征>100次/分有DVT的體征+1.5+3PE可能性評估（3級）總分低中等高0-12-6≥7PE可能性評估（2級）總分PE可能性小PE可能性大0-4>4兩種評分標準均簡單，所需臨床資料易獲得，可在基層醫(yī)院普及。PE發(fā)生率<10%為可能性小，30%左右為中等，>65%為可能性大PE的診斷肺栓塞的診斷在很大程度上靠臨床醫(yī)生的警惕性。有靜脈血流緩慢的病人伴難以解釋的呼吸困難應(yīng)考慮到肺栓塞的可能性。特別是存在易患因素的情況。約90%的患者可單獨或同時出現(xiàn)呼吸困難、胸痛及暈厥(后者較罕見,但一旦出現(xiàn)則預(yù)示著血流動力學(xué)極不穩(wěn)定),更甚者還可出現(xiàn)休克及低血壓。鑒別診斷肺炎、胸膜炎、氣胸、慢阻肺、肺部腫瘤、急性心肌梗死、充血性心衰、膽囊炎、胰腺炎等疾病，

輔助檢查1.心電圖檢查竇性心動過速急性肺心病的圖形:SⅠQⅢTⅢSⅠSⅡSⅢV1導(dǎo)聯(lián)呈Qr波形電軸右偏右室張力增高圖形:V1–V3或V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置及V5、V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)由于右室擴張引起的深大S波一過性不完全或完全性右束支傳導(dǎo)阻滯非特異性ST段改變或T波倒置（近1/3患者出現(xiàn)）ST段V4–V6導(dǎo)聯(lián)壓低,V1、AVR和Ⅲ導(dǎo)聯(lián)抬高輔助檢查2.動脈血氣分析:

PaO2降低，PCO2降低,PA-aO2增寬。

部分患者的結(jié)果可以正常輔助檢查3.D-二聚體

是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物,為一個特異性的纖溶過程標記物。在血栓栓塞時因血栓纖維蛋白溶解使其血中濃度升高。

診斷的敏感性達92%～100%,其特異性較低,僅為40%～43%左右。

手術(shù)、腫瘤、炎癥、感染、組織壞死等情況均可使Ｄ二聚體升高。在臨床應(yīng)用中,Ｄ二聚體對急性ＰＴＥ有較大的排除診斷價值,若其含量低于500ｕｇ/ｌ,可基本除外急性ＰＴＥ。酶聯(lián)免疫吸附法(ＥＬＩＳＡ)是較為可靠的檢測方法,建議采用。

輔助檢查4.X線胸片多有異常表現(xiàn),但缺乏特異性。

可表現(xiàn)為:區(qū)域性肺血管紋理變細、稀疏或消失,肺野透亮度增加;肺野局部浸潤性陰影;尖端指向肺門的楔形陰影;肺不張或膨脹不全;右下肺動脈干增寬或伴截斷征;肺動脈段膨隆以及右心室擴大征;患側(cè)橫膈抬高;少至中量胸腔積液征等。僅憑Ｘ線胸片不能確診或排除ＰＴＥ,但在提供疑似ＰＴＥ線索和除外其他疾病方面,Ｘ線胸片具有重要作用。輔助檢查5.超聲

⑴加壓超聲(CUS)

70-90%PE患者有膝部以上的DVT目前加壓超聲(CUS)在很大程度上可替代造影診斷下肢靜脈深靜脈血栓。CUS診斷近端深靜脈血栓的敏感性超過90%,特異性約為95%。

唯一有效的診斷標準是靜脈不能被壓陷，提示有血栓存在。輔助檢查⑵超聲心動圖

高危ＰＴＥ：右室壁局部運動幅度降低;右心室和/或右心房擴大;右室/左室橫徑比值增大;三尖瓣反流峰值速度增加；

兩種特殊征象：卵圓孔未閉；右心血栓。這些征象說明肺動脈高壓、右室高負荷和肺源性心臟病,提示或高度懷疑ＰＴＥ,但尚不能作為ＰＴＥ的確定診斷標準。

檢查時應(yīng)同時注意右心室壁的厚度,如果增厚,提示慢性肺源性心臟病,對于明確該病例存在慢性栓塞過程有重要意義。若在右房或右室發(fā)現(xiàn)血栓,同時患者臨床表現(xiàn)符合ＰＴＥ,可以作出診斷。超聲檢查偶可因發(fā)現(xiàn)肺動脈近端的血栓而確定診斷。輔助檢查6.心肌損傷的標記物心肌肌鈣蛋白:有研究表明：大面積肺栓塞肌鈣蛋白T陽性為50%，其余亦達0-30%。研究顯示PE患者入院時肌鈣蛋白陽性的病死率可達44%,而陰性時只有3%;另一項研究發(fā)現(xiàn)肌鈣蛋白與入院病死率及患者病情復(fù)雜程度相關(guān),因此,PE發(fā)病后6~12h應(yīng)復(fù)查肌鈣蛋白。對PE患者隨訪3個月,肌鈣蛋白升高者的全因病死率可升高3.5倍。近來研究顯示即使在血流動力學(xué)穩(wěn)定的患者,肌鈣蛋白升高亦可增加病死率。輔助檢查心臟脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP):近來報道心肌損傷的早期標志物心臟脂肪酸結(jié)合蛋白在PE危險分層中優(yōu)于肌鈣蛋白。H-FABP>6ng/ml對早期PE相關(guān)病死率的陰性預(yù)測值及陽性預(yù)測值分別可達到23%~37%及96%~100%。輔助檢查聯(lián)合檢測心肌損傷及右室功能障礙:同時測量肌鈣蛋白T及NT-proBNP對非高危PE的分層更為準確,二者同時升高時PE相關(guān)的40天病死率超過30%,單獨NT-proBNP升高者病死率只有3.7%,兩項水平均較低者預(yù)后良好。另外,一項研究發(fā)現(xiàn),肌鈣蛋白T>0.1ng/ml及心臟超聲測值右室/左室>0.9者,30d全因病死率可達38%,而右室功能正常且心肌損傷標志物均陰性者預(yù)后極為良好。輔助檢查7.CT掃描---螺旋ＣＴ和電子束ＣＴ造影

能夠發(fā)現(xiàn)段以上肺動脈內(nèi)的栓子,是ＰＴＥ的確診手段之一。

ＰＴＥ的直接征象為肺動脈內(nèi)的低密度充盈缺損,部分或完全包圍在不透光的血流之間(軌道征),或者呈完全充盈缺損,遠端血管不顯影(敏感性為53%～89%,特異性為78%-100%);

間接征象包括肺野楔形密度增高影,條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張,中心肺動脈擴張及遠端血管分支減少或消失等。MDCT的靈敏度為83%、特異度為96%。SDCT靈敏度為70%、特異度為90%

輔助檢查8.磁共振成像(ＭＲＩ)

對段以上肺動脈內(nèi)栓子診斷的敏感性和特異性均較高.

避免了注射碘造影劑的缺點,與肺血管造影相比,患者更易于接受。適用于碘造影劑過敏的患者。ＭＲＩ具有潛在的識別新舊血栓的能力,有可能為將來確定溶栓方案提供依據(jù)。

輔助檢查

9.核素肺通氣/灌注（V/Q）顯像一般可將掃描結(jié)果分為三類:①高度可能:至少一個或更多葉段的局部灌注缺損而該部位通氣良好或Ｘ線胸片無異常;②正常或接近正常;③非診斷性異常:其征象介于高度可能與正常之間。

在肺栓塞高度臨床可能性的患者，V/Q顯象高度可能性可以確診肺栓塞。正常的V/Q顯象結(jié)果可以排除肺栓塞。輔助檢查10.肺動脈造影-PE診斷的金標準其敏感性約為98%,特異性為95%-98%。直接征象:

有肺血管內(nèi)造影劑充盈缺損,動脈截斷或“剪枝征”，伴或不伴軌道征的血流阻斷;

造影不能顯示≤2mm直徑小血管，因此多發(fā)性小栓塞常易漏診。間接征象有:

肺動脈造影劑流動緩慢,局部低灌注,靜脈回流延遲等。如缺乏ＰＴＥ的直接征象,不能診斷ＰＴＥ。肺動脈造影是一種有創(chuàng)性檢查,發(fā)生致命性或嚴重并發(fā)癥的可能性分別為0.1%和1.5%,應(yīng)嚴格掌握其適應(yīng)證。PE的危險分層及預(yù)后評估PE患者因栓子栓塞的范圍、速度以及原有心肺功能狀態(tài)的不同，可有多種臨床表現(xiàn)，從無任何癥狀到急性肺原性心臟病、甚至猝死，因此，對診斷PE的患者進行危險分層及預(yù)后評估對疾病治療方案的選擇具有重要意義。PE危險分層的常用指標

臨床表現(xiàn)休克

低血壓右室功能不全的征象超聲心動圖提示右室擴張、壓力超負荷

CT提示右室擴張

BNP或NT-proBNP升高

右心導(dǎo)管檢查提示右室壓力過高心肌損傷標志TnI或TnT陽性根據(jù)肺栓塞早期死亡率危險度分層及治療策略

PE相關(guān)早期死亡率危險因素治療臨床表現(xiàn)（低血壓/休克）右室功能不全心肌損傷高危

>15%+可+可+溶栓或取栓非高危中3-15%_++_+住院+—低<1%___院外治療診斷策略疑診高危肺栓塞的診斷流程疑診非高危肺栓塞的診斷流程基層醫(yī)院診斷PE的程序和策略七、PE的治療支持治療抗凝溶栓血栓切除術(shù)下腔靜脈濾器分級彈力襪間斷氣壓裝置等1急性ＰＴＥ的治療--支持治療1.1一般處理

對高度疑診或確診ＰＴＥ的患者,應(yīng)進行嚴密監(jiān)護,監(jiān)測呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及血氣的變化。對大面積ＰＴＥ可收入重癥監(jiān)護治療病房(ＩＣＵ);為防止栓子再次脫落,要求絕對臥床,保持大便通暢,避免用力;對于有焦慮和驚恐癥狀的患者應(yīng)予安慰并可適當使用鎮(zhèn)靜劑;胸痛者可予止痛劑;對于發(fā)熱、咳嗽等癥狀可給予相應(yīng)的對癥治療。1急性ＰＴＥ的治療--支持治療12呼吸支持治療

對有低氧血癥的患者,采用經(jīng)鼻導(dǎo)管或面罩吸氧。當合并嚴重的呼吸衰竭時,可使用經(jīng)鼻/面罩無創(chuàng)性機械通氣或經(jīng)氣管插管行機械通氣。

應(yīng)避免做氣管切開,以免在抗凝或溶栓過程中局部大量出血。應(yīng)用機械通氣中需注意盡量減少正壓通氣對循環(huán)的不利影響。應(yīng)謹慎使用呼氣末正壓通氣，應(yīng)采用低潮氣量，使吸氣末平臺壓低于30mmH2O。1急性ＰＴＥ的治療--支持治療13循環(huán)支持治療異丙腎上腺素---可致右室灌注降低及心肌缺血去甲腎上腺素可直接提高右室功能并通過激活外周血管α受體而增加右室冠脈的灌注及體循環(huán)壓力,目前尚無關(guān)于去甲腎上腺素在PE中作用機制的相關(guān)研究,因此僅推薦用于低血壓患者。多巴胺或多巴酚丁胺可用于心臟指數(shù)低、血壓正常的患者。腎上腺素在PE合并休克的患者,使用可獲益。內(nèi)皮素受體拮抗劑及磷酸二酯酶-5抑制劑在PE中的研究備受關(guān)注,研究顯示,內(nèi)皮素受體拮抗劑可減輕大塊栓塞造成的肺動脈高壓。低氧血癥通常用面罩即可糾正,很少需使用機械通氣。1急性ＰＴＥ的治療--支持治療13循環(huán)支持治療

對于出現(xiàn)右心功能不全,心排血量下降,但血壓尚正常的病例,可予具有一定肺血管擴張作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺;若出現(xiàn)血壓下降,可增大劑量或使用其他血管加壓藥物,如間羥胺、腎上腺素、去甲腎上腺素等。對于液體負荷療法需持審慎態(tài)度,因過大的液體負荷可能會加重右室擴張并進而影響心排出量,一般所予負荷量限于500ml之內(nèi)。2急性ＰＴＥ的治療--PE的抗凝治療肝素考慮急性PE時,如無抗凝禁忌癥,應(yīng)在進行診斷檢查時即開始肝素抗凝靜脈應(yīng)用短效的肝素初始沖擊劑量80U/kg,隨后18U/kg/h持續(xù)靜滴APTT目標值60-80秒華法林最好在初始抗凝的當天開始應(yīng)用，治療持續(xù)5天或以上后，INR維持在2.0-3.0之間兩天以上停用肝素。停止靜滴后,肝素的抗凝作用迅速消失2、急性ＰＴＥ的治療--PE的抗凝治療低分子肝素對于穩(wěn)定的PE患者,目前有應(yīng)用低分子肝素代替肝素的趨勢DVT治療的薈萃分析顯示,與普通肝素相比,低分子肝素在降低死亡率的同時并不增加出血應(yīng)用靜脈造影的DVT研究顯示低分子肝素--瑞維肝素(reviparin)比普通肝素更有效減小血栓體積2、急性ＰＴＥ的治療--PE的抗凝治療長期應(yīng)用低分子肝素可以降低癌癥病人靜脈血栓栓塞再發(fā)的危險低分子肝素單一治療也適用于不能耐受華法林或不能維持治療水平華法林治療的病人2、急性ＰＴＥ的治療--PE的抗凝治療阿加曲班(argatroban)和重組水蛭素(lepirudin)

肝素治療導(dǎo)致血小板減少,可以靜脈應(yīng)用直接凝血酶抑制劑2、急性ＰＴＥ的治療--PE的抗凝治療華法林華法林最好在初始抗凝的當天開始應(yīng)用，治療持續(xù)5天或以上后，INR維持在2.0-3.0之間兩天以上停用肝素。PE患者華法林治療的INR目標值2.0-3.0基因變異可導(dǎo)致華法林S-異構(gòu)體代謝降低,部分患者可能對小劑量華法林極敏感INR極度升高時應(yīng)停藥并口服維生素K濃縮的人重組因子Ⅶa能安全快速逆轉(zhuǎn)INR嚴重延長時的出血2、急性ＰＴＥ的治療--PE的抗凝治療為預(yù)防PE復(fù)發(fā),應(yīng)進行長期的抗凝治療加拿大KearonC等的研究顯示華法林抗凝2年比3個月更有效意大利AgnelliG等研究發(fā)現(xiàn)抗凝治療延長到1年的臨床獲益在停用華法林后消失另一項加拿大研究顯示長期目標INR2.0-3.0的華法林抗凝比INR1.5-1.9更加有效且安全PREVENT研究中,已完成6個月標準抗凝治療的特發(fā)性PE或DVT患者,再采用目標INR1.5-2.0的低強度華法林抗凝,與安慰劑比較,減少了2/3的復(fù)發(fā)對大多數(shù)中危/低?；颊呔鶓?yīng)給予低分子肝素進行抗凝治療，如果患者有岀血高風(fēng)險或重度腎功能不全則推薦給予普通肝素治療使APTT延長1.5-2.5倍（IC類證據(jù)）。初始肝素或低分子肝素治療應(yīng)至少維持5天，達到目標INR2.5（2.0-3.0）時可用維生素K拮抗劑代替（IC類證據(jù)）。肝素?zé)o高危因素危險分層高危因素單純抗凝考慮溶栓,血栓切除因手術(shù)或創(chuàng)傷導(dǎo)致的PE