心力衰竭的監(jiān)護

心力衰竭的監(jiān)護山東省立醫(yī)院王芳心力衰竭的監(jiān)護山東省立醫(yī)院魏芳心衰是心臟病治療的最后一塊大戰(zhàn)場.Braunwald危險因素(高血壓、高脂血癥、糖尿病等)動脈粥樣硬化左心室肥大冠心病心肌缺血冠狀動脈栓塞心肌梗塞心律失常和存活心肌減少左室重構心室擴張終末期心臟病心力衰竭猝死心血管疾病的相互作用心臟瓣膜病,HTN其他損害，如心肌炎心力衰竭是一種復雜的臨床癥候群，是各種心臟病的嚴重階段，在全球范圍的死亡原因中，心力衰竭是各種心血管疾病發(fā)展的終末階段，病情復雜，預后不良，近年來，隨著心血管病發(fā)病率的逐年增高，心衰已成為世界范圍重要的健康問題。流行病學美國FRAMINGHAM心臟研究2000發(fā)病率流行病學美國FRAMINGHAM心臟研究20005年存活率年均心衰死亡率:30～50%定義心力衰竭—在靜脈回流正常的情況下，由于原發(fā)的心臟損害引起心輸出量減少和心室充盈壓升高，還導致腎臟和神經內分泌系統(tǒng)的異常反應，臨床上以組織血液灌注不足以及肺循環(huán)和或體循環(huán)淤血為主要特征的一種綜合癥心功能不全

心功能不全(cardiacinsufficiency)：與心衰無本質區(qū)別，只是程度的不同，臨床上二者通用。心衰一般指心功不全失代償期，有明顯的臨床癥狀和體征，而心功不全包括從代償?shù)绞Т鷥數(shù)娜^程。心衰理論和實踐的進展第一階段：解剖學階段第二階段：血流動力學階段第三階段：神經體液階段第四階段：分子生物學階段心力衰竭的病因原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心臟負荷過度原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌結構損害心肌炎心肌病心肌梗死心肌纖維化心肌代謝障礙貧血心肌肥大冠心?。ㄈ毖﹪乐豓itB1缺乏等心肌負荷過度心臟在收縮時所承受的阻抗負荷容量負荷過度（前負荷）心臟在舒張時所承受的負荷高血壓主動脈瓣狹窄肺動脈高壓肺動脈瓣狹窄肺栓塞、慢阻肺主（肺）動脈瓣關閉不全二（三）尖瓣關閉不全高動力循環(huán)狀態(tài)動-靜脈瘺壓力負荷過度（后負荷）心力衰竭的誘因全身感染:心力衰竭的重要誘因水、電解質和酸堿平衡紊亂心律失常妊娠與分娩其他因素:過度勞累，情緒激動，緊張，貧血，輸液過多過快、飲酒等心力衰竭基本機制導致心衰發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑。心室重塑是由于一系列復雜的分子和細胞機制導致心肌結構、功能和表形的變化。這些變化包括：心肌細胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白質的過度表達，心肌細胞質量和組成的變化。臨床上：心肌質量、心室容積的增加，心室形狀的改變（橫徑增加呈球形）。心肌重塑原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損，導致心室擴大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網等均有相應變化，也就是心室重塑過程心肌重塑心律失常室性心動過速avF心臟各部舒縮活動不協(xié)調

心力衰竭的形成過程 各種原因所致的心臟損害心臟結構的改變心肌重量心室容量心室形態(tài)心室重構心臟功能減退,心力衰竭心衰惡化可能機制心衰病情加重心衰血腎素水平升高血管緊張素Ⅱ升高交感神經系統(tǒng)長期激活心臟處于極度氧化應激狀態(tài)對心臟產生毒性作用于心肌需氧增加長期的交感神經系統(tǒng)激活心率心縮力及負荷增加心肌需氧增加NE水平升高細胞鈣超載氧化應激心律失常腎素血管緊張素系統(tǒng)激活腎灌注壓降低

受體興奮心肌細胞凋亡壞死低血鉀心肌肥厚心肌缺血心衰進程惡化心力衰竭的分類急性和慢性心力衰竭左和右心力衰竭低輸出量和高輸出量型心力衰竭收縮性和舒張性心力衰竭慢性心力衰竭

（chronicheartfailure,CHF）流行病學AHA2001年的統(tǒng)計報告：全美有500萬心衰患者。心衰的年增長數(shù)為50萬，死亡數(shù)為30萬構成比:發(fā)達國家以高血壓、冠心病為主我國過去以心瓣膜病為主，但近年來其所占比例已趨下降，而高血壓、冠心病的比例明顯上升臨床表現(xiàn)及護理觀察肺循環(huán)淤血呼吸困難肺水腫咳嗽、咳痰、咯血心輸出量不足皮膚蒼白、發(fā)紺疲乏無力、失眠、嗜睡尿量減少，腎功能損害心源性休克體循環(huán)淤血消化道癥狀

全身性水腫

肝腫大和功能異常

頸靜脈征勞力性呼吸困難概念:是指伴隨體力活動后出現(xiàn)呼吸困難,休息后可減輕或消失。端坐呼吸

概念:患者靜息時出現(xiàn)呼吸困難,平臥時加重,常被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度。提示心衰已引起明顯的肺循環(huán)淤血。夜間陣發(fā)性呼吸困難

概念:患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，在端坐咳喘后緩解，為左心衰的典型表現(xiàn)，若伴有哮鳴音，也稱為心源性哮喘。紫紺靜脈充盈下肢水腫肝腫大治療目標不僅僅是改善癥狀，更重要是防止和延緩心肌重塑，降低心衰死亡率和住院率。由傳統(tǒng)的血液動力學模式→生物學模式轉變。標準藥物治療1.利尿劑——水腫2.ACE抑制劑、ARB——RAS興奮3.

受體阻滯劑——交感興奮4.地高辛——收縮力減弱

1~3聯(lián)合應用，或1~4聯(lián)合應用一、利尿劑(Diuretic)唯一能控制液體潴留的藥物，標準治療中不可缺少。利尿劑應與ACEI、b阻滯劑合用通常從小劑量開始長期維持不單一治療噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑噻嗪類利尿劑以氫氯噻嗪(雙氫克尿塞,hydrochlorothiazide,)最常用中效利尿劑輕度心力衰竭首選，25mg，biw或qod重者每日75-lOOmg分2-3次服用，必要時補充鉀鹽不良反應袢利尿劑呋塞米(速尿)為代表強效利尿劑口服用20mg，2-4小時達高峰重癥者可增至lOOmg，bid效果仍不佳者可用靜脈注射，初始每次用量2Omg，每日2次不良反應袢利尿劑托拉塞米（Torasemide）：利用度高，抗纖維化作用初始10-20mg,po或IV利尿效果是速尿的2-4倍保鉀利尿劑螺內酯(安體舒通)：利尿作用不強，與噻嗪類或袢利尿劑合用時能加強利尿并減少鉀的丟失20mgtid氨苯蝶啶：一般50-lOOmg，bid阿米洛利不良反應臨床常用利尿劑二、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)作用機制應與利尿劑合用強調長期應用的效益全部收縮性心力衰竭患者必須應用轉換酶抑制劑從極小劑量始，若能耐受，每隔3～7天劑量加倍，初1～2周內檢測腎功能和血鉀，以后定期復查。一旦增至最大耐受量，即可長期維持應用。觀察要點低血壓咳嗽腎功、血鉀血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)三、血管緊張素受體拮抗劑（ARB）在動物和心衰病人中，AT1受體拮抗劑產生的血流動力學效應與ACEI相似無緩激肽增加的作用，但在心衰中是有利還是不利不詳避免了某些ACEI類藥物的副作用，特別是咳嗽對部分藥物進行了治療心衰的試驗，結果不完全一致目前使用的ARB藥物名稱每日劑量(mg)氯沙坦(Losartan，科素亞)50-100纈沙坦(Valsartan，代文)80-320坎地沙坦(Candesartancilexilar)4-16依貝沙坦(Irbesartan，安博維)150-300替米沙坦(Telmisartan，美卡素)40-80四、β受體阻滯劑

作用機制

心衰時，交感張力增高，可激活RAS系統(tǒng)，產生不利作用。β-阻滯劑可逆轉這一過程

改善神經內分泌異常變化逆轉β受體下調可減慢心率，保證充盈降低心肌氧耗量，使缺血改善降壓作用，可用于高血壓合并心衰抗心律失常作用應用β受體阻滯劑的注意事項

在利尿劑，ACE抑制劑（洋地黃）的基礎上使用

選擇具有脂溶性和α-受體阻滯作用而無內源性擬交感作用者

從小劑量開始，逐漸加至靶劑量

在病人能夠耐受的基礎上堅持治療，要有長期打算。

用β-阻滯劑后出現(xiàn)心動過緩的問題觀察要點低血壓液體潴留和心衰惡化心動過緩和房室阻滯β受體阻滯劑

五、洋地黃類藥物(digitaloiddrugs)

至今已應用200余年

心臟病的病種已經發(fā)生了明顯的變化

洋地黃對竇性心律的作用不一致，無法用心率來判定藥物有無作用，而伴有竇性心律的心衰已經占了主導地位

已經認識到收縮功能不全和舒張功能不全的區(qū)別，有了比較可靠的區(qū)別二者的檢測方法

需要對洋地黃在竇性心律心衰中的作用進行重新評價應用要點改善收縮性心力衰竭臨床癥狀，應與其他藥合用，也可用于快速性房顫患者。地高辛無明顯降低心力衰竭患者死亡率作用，不推薦用于NYHA1級患者。與傳統(tǒng)觀念相反，地高辛安全、耐受性好，不良反應見于大劑量，而大劑量對心力衰竭治療并不需要。長期應用一般認可劑量地高辛，是否會產生不良心血管作用，目前還不清楚。洋地黃中毒表現(xiàn)洋地黃中毒最重要的反應是各類心律失常最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速房性期前收縮、心房顫動房室傳導阻滯快速房性心律失常伴傳導阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)洋地黃可引起ST-T改變，但不能據(jù)此診斷洋地黃中毒胃腸道反應如惡心、嘔吐中樞神經的癥狀，如視力模糊、黃視、倦怠等測定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，但這種測定需結合臨床表現(xiàn)來確定其意義洋地黃中毒的處理停藥單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導阻滯等停藥后常自行消失對快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉電復律一般禁用，因易致心室顫動有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5-1mg皮下或靜脈注射心功能不全與心律失常

美國300萬心衰患者，死亡率20萬/年，其中40%為猝死

心功能不全時復雜室性心律失常的發(fā)生率很高

復雜心律失常是心衰患者的獨立死亡預告因子心功能不全與心律失常

心衰時心律失常發(fā)生的機制：——心肌缺血——心肌炎癥——室壁運動異常：室壁瘤對猝死的預告價值高于LVEF——神經-激素的激活：交感神經系統(tǒng)活性↑，RAS系統(tǒng)活性↑，抗利尿激素分泌↑

心功能不全與心律失常

心衰時心律失常發(fā)生的機制：——低鉀，低鎂：血鉀3.1～4.1，室顫發(fā)生率與血鉀負相關。血鉀＜3.1，30%有室顫。服利尿劑患者65%心肌內鎂含量下降——藥物因素：利尿劑：RAS活性↑，低鉀，交感活性↑洋地黃：各種心律失常非洋地黃類正性肌力藥物：可引起室性心律失常心衰與低鈉血癥心力衰竭合并低鈉血癥特別是稀釋性低鈉血癥，是心力衰竭的一個難點。此時補鈉在過去是被視為禁忌的。近年來，心衰的治療突破了傳統(tǒng)的概念，強調了預防和及時糾正低鈉血癥的重要性。低鈉血癥的預防對慢性心衰病人不能一概限鹽，應根據(jù)病人全身情況，心功能狀態(tài)、血鈉水平綜合決定限鈉量。對伴水腫、尿少、腎功能衰竭者，應適當限制鈉鹽攝入；對納差、多汗、應用利尿劑者，不要限制鈉鹽的攝入。對進食少，有合并癥需要輸液治療的心衰病人，不要單純用葡萄糖液，應適量應用5%葡萄糖鹽水或生理鹽水。對合并低鈉的頑固心衰病人，要在加強心衰治療的同時補鈉。避免長期