水電解質(zhì)及酸堿平衡的診斷與治療

水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)Disturbanceoffluid，electrolyteandacid-basemetabolism1體液代謝失調(diào)的類型容量失調(diào):等滲體液的增加或減少，只引起細(xì)胞外液量的變化。如:水中毒、缺水。濃度失調(diào):細(xì)胞外液中的水分增加或減少，使細(xì)胞外液中主要的滲透微粒-鈉離子濃度發(fā)生改變，即滲透壓發(fā)生改變。如:低鈉、高鈉。成分失調(diào):細(xì)胞外液中除鈉以外的其它離子濃度雖不會(huì)對(duì)細(xì)胞外液的滲透壓產(chǎn)生影響，僅造成成分失調(diào)，但其濃度的改變可產(chǎn)生各自的病理生理影響，如:低鉀，高鉀，低鈣，高鈣，低鎂，高鎂，酸中毒，堿中毒。2一.水電解質(zhì)的平衡1.體液的分布體液在男性占體重的60%，女性占55%，新生兒和嬰兒占體重的75~60%，14歲后與成人相仿。細(xì)胞內(nèi)液占體重40%，細(xì)胞外液占體重20%。細(xì)胞外液中5%為血漿，15%為組織間液(分功能性細(xì)胞外液和非功能性細(xì)胞外液)。體液量受多因素的影響:年齡、性別以及肥瘦。3體液的分布功能性細(xì)胞外液:能與血管內(nèi)的液體及細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換以維持體液平衡。無(wú)功能性細(xì)胞外液:腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液及結(jié)締組織液中的水雖有各自的功能，但不直接參與體液的交換，與維持體液平衡作用不大，稱為無(wú)功性能細(xì)胞外液。

體液細(xì)胞外液(Na+)(20%)細(xì)胞內(nèi)液(K+)(40%)功能性細(xì)胞外液無(wú)功能性細(xì)胞外液(1-2%)組織液15%)血漿(5%)4體液平衡及滲透壓體液平衡:機(jī)體在神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下，單位時(shí)間內(nèi)水電解質(zhì)的排出和攝入保持平衡以維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定稱體液平衡，包括:水平衡，電解質(zhì)平衡，滲透壓平衡，酸堿平衡。滲透壓:溶質(zhì)在水中所產(chǎn)生的吸水能力稱滲透壓。其高低與溶質(zhì)、離子或分子的數(shù)目多少成正比，而與粒子的電荷或顆粒大小無(wú)關(guān)。晶體滲透壓:水電解質(zhì)形成的滲透壓稱晶體滲透壓。膠體滲透壓:以血漿中蛋白質(zhì)形成的滲透壓稱為膠體滲透壓。正常值290～310mmol/L。它對(duì)維持體液容量，維持細(xì)胞內(nèi)外、血管內(nèi)外水平衡有重要意義。5表正常成人的體液出入量(ml/d)入量出量飲料1000~1500尿1000~1500食物含水700糞便含水150氧化生水300皮膚蒸發(fā)500呼氣含水350共計(jì)2000~2500共計(jì)2000~250062.電解質(zhì)平衡成人每天需鈉量為75~150mmol(相當(dāng)于NaCI4.5~9g，1gNaCI含Na+17mmol)，Na+主要經(jīng)腎排出，“多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)不排”。成人每天需攝入鉀量50~100mmol(相當(dāng)于氯化鉀4~8g)，腎臟保留鉀的能力較鈉為弱，“多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)也排”。7表：正常血漿主要電解質(zhì)含量

細(xì)胞內(nèi)外陽(yáng)離子mmol/L陰離子mmol/L

細(xì)胞外液Na+142CI－103

HCO3－27細(xì)胞內(nèi)液K+4HPO－41

蛋白質(zhì)0.8其它

Ca2+2.5SO2－40.5Mg2+1.5有機(jī)酸583.水、電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)

①渴感的作用9②抗利尿激素的作用10③醛固酮的作用(排鉀保鈉)11二.水電解質(zhì)的失平衡㈠.脫水㈡.水中毒㈢.低鉀血癥㈣.高鉀血癥㈤.低鈣血癥㈥.低鎂血癥12㈠.脫水(dehydration)高滲性脫水(hypertonicdehydration):特征是以水丟失為主，缺水多于缺鈉，血清鈉高于150mmol/L，漿滲透壓＞310mOsm/L，造成細(xì)胞內(nèi)脫水。低滲性脫水(hypotonicdehydration):特征是水和鈉同時(shí)缺失，但缺水少于缺鈉，血清鈉低于135mmol/L，血漿滲透壓＜280mOsm/L，致細(xì)胞外脫水。等滲性脫水(isotonicdehydration):特征是水和鈉按比例丟失，血清鈉在正常范圍(135~145mmol/L)，細(xì)胞外液滲透壓也正常(280~310mOsm/L)，主要是細(xì)胞外脫水。13等滲性脫水病因:①胃腸道消化液的急性丟失②大面積的燒傷早期患者③大量胸水和腹水形成等。細(xì)胞內(nèi)脫水。臨床表現(xiàn):缺水＋缺鈉。缺水:口干舌燥，眼窩凹陷，皮膚彈性變差、干燥，尿少，無(wú)口渴。缺鈉:惡心，厭食，乏力，血壓下降，低鈉休克。輕:2-4%，口渴，尿量減少中:4-6%，少尿或無(wú)尿，低血壓重:＞6%，明顯休克。14等滲性脫水診斷:病史+癥狀和體征+實(shí)驗(yàn)室檢查治療:解除病因。按缺水程度對(duì)癥補(bǔ)液:等滲鹽水或平衡鹽溶液。15低滲性脫水病因①細(xì)胞外液丟失后只補(bǔ)充水:消化液、創(chuàng)面滲液和經(jīng)腎排水和鈉過(guò)多②排鈉增加:腎醛固酮分泌增加。病理生理:以細(xì)胞外液丟失為主。因細(xì)胞外液低滲致使細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，加劇了細(xì)胞外的液丟失。臨床表現(xiàn):細(xì)胞外液減少+低鈉的癥狀和體征輕:血Na130~135mmol/L，缺NaCI0.5g/kg。疲乏，頭暈，手足麻木中:血Na120~130mmol/L，缺NaCI0.5-0.75g/kg。惡心嘔吐，尿少，直立暈倒重:血Na<120mmol/L，缺NaCI0.75-1.25g/kg。少尿，低鈉休克，抽搐昏迷。16低滲性脫水診斷:病史+癥狀和體征+實(shí)驗(yàn)室檢查。治療:解除病因。對(duì)癥補(bǔ)液:補(bǔ)等滲鹽水或高滲鹽水。補(bǔ)鈉量(mmol)=(正常血鈉－測(cè)得血鈉)×kg×0.6(女0.5)17高滲性脫水病因:攝入水量不足；水喪失過(guò)多。病理生理:細(xì)胞內(nèi)液丟失為主而細(xì)胞外液因細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外流動(dòng)而得到部分補(bǔ)償。臨床表現(xiàn):高滲癥狀和體征(失水為體重%比)輕:2%-4%,口渴。中:4%-6%，口渴，唇干舌燥，皮膚彈性減退，眼窩內(nèi)陷，尿少比重高。重:>6%，外加腦功能障礙癥狀18高滲性脫水診斷:病史+臨床表現(xiàn)+實(shí)驗(yàn)室檢查(尿/血鈉和血濃縮)治療:治本:根除病因治標(biāo):補(bǔ)液5%GS/0.45%NS1.根據(jù)臨床表現(xiàn)，按體重的百分比2.根據(jù)血鈉濃度:補(bǔ)水量(ml)(當(dāng)天補(bǔ)一半)=(測(cè)得血鈉－正常血鈉)×kg×4(男4，女3，嬰兒5)19三種脫水的比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原理水?dāng)z入不足或喪失過(guò)多體液?jiǎn)适Ф鴨渭冄a(bǔ)水水和鈉等比例喪失而未予補(bǔ)充發(fā)病原因細(xì)胞外液高滲，細(xì)胞內(nèi)液?jiǎn)适橹骷?xì)胞外液低滲，細(xì)胞外液?jiǎn)适橹骷?xì)胞外液等滲，以后高滲，細(xì)胞內(nèi)外液均有喪失表現(xiàn)和影響口渴、尿少、腦細(xì)胞脫水脫水體征、休克、腦細(xì)胞水腫口渴、尿少、脫水體征、休克血清鈉尿鈉150以上有130以下減少或無(wú)130～150減少，但有治療補(bǔ)充水分為主5%GS一般補(bǔ)NS或5%氯化鈉溶液等滲鹽水或平衡鹽溶液20三種脫水的臨床鑒別臨床表現(xiàn)高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水口渴嚴(yán)重?zé)o不明顯粘膜干燥正常干皮膚彈性尚可極差差尿量極少，高比重正常(晚期少)比重低少，比重高脈搏稍快細(xì)速快血壓多正常降低明顯降低21㈡.水中毒(Waterintoxication)水中毒又叫稀釋性低鈉血癥，應(yīng)給予利尿限水，靜滴高滲鹽水。正常人攝入較多的水時(shí)，由于神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)和腎臟的調(diào)節(jié)作用?？蓪Ⅲw內(nèi)多余的水很快經(jīng)由腎臟排出，故不致發(fā)生水潴留，更不會(huì)發(fā)生水中毒。但給處在ADH分泌過(guò)多或腎臟排水功能低下的患者輸入過(guò)多的水分時(shí)，則可引起水在體內(nèi)潴留，并伴有包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征，即出現(xiàn)所謂水中毒。22㈢.低鉀血癥(hypokalemia)血鉀低于3.5mmol/L1.病因鉀攝入不足:長(zhǎng)期禁食或進(jìn)食不足，或靜脈補(bǔ)鉀不足。失鉀過(guò)多1)大量消化液丟失:嘔吐、胃腸減壓、腹瀉或腸瘺。2)經(jīng)腎丟失:成人失鉀最重要的原因。3)K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)造成低鉀①輸入大量葡萄糖加胰島素，糖原合成，促使K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。②蛋白質(zhì)合成增加，也可出現(xiàn)低血鉀。③堿中毒時(shí)，加速K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。232.臨床表現(xiàn)神經(jīng)—肌肉癥狀:肌無(wú)力為最早表現(xiàn)，以四肢肌肉最為明顯，后可延及軀干及呼吸肌，腱反射減弱或消失，嚴(yán)重者軟癱。胃腸道癥狀:口苦、惡心、嘔吐、腸麻痹及腹脹。心血管癥狀:主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)和節(jié)律異常，可有血壓下降、心動(dòng)過(guò)速、心室纖顫，用洋地黃的病人缺鉀時(shí)易中毒。典型心電圖表現(xiàn)T波低平、變寬、雙相或倒置，隨后出現(xiàn)U波。(興奮性:增高自律性:增高傳導(dǎo)性:降低

收縮性:早期心肌收縮性增強(qiáng)；嚴(yán)重的慢性缺鉀，心肌收縮性減弱。)中樞泌尿系:神志淡漠、嗜睡，多尿、反常性酸性尿堿中毒等…243.診斷根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)，一般可作出診斷。血清鉀低于3.5mmol/L及典型心電圖改變，即可確診。(左為正常，右為低鉀)254.防治首先應(yīng)除去病因。補(bǔ)充鉀鹽

1)口服補(bǔ)鉀最安全:KCl1~2gtid

2)靜脈補(bǔ)鉀:先補(bǔ)充血容量，改善腎功。原則如下：①尿暢補(bǔ)鉀:尿量＞40ml/h。②濃度適宜:＜40mmol/L(或＜0.3%)。③滴速不快:10mmol/h，最快應(yīng)＜20mmol/h(或＜60滴/分)④嚴(yán)禁靜注:引起高鉀而有心跳驟停的危險(xiǎn)。⑤嚴(yán)控總量:一般每天補(bǔ)鉀4~5g，嚴(yán)重缺鉀可補(bǔ)6~8g。⑥嚴(yán)觀病情:尿量、心率、血壓等，并反復(fù)檢查血鉀和ECG。26㈣.高鉀血癥(hyperkalemia)血鉀＞5.5mmol/L

1.病因輸入鉀鹽過(guò)量、過(guò)快、過(guò)濃或大量輸入庫(kù)血。細(xì)胞內(nèi)鉀大量釋出缺氧、酸中毒、膿毒性感染。大面積燒傷及嚴(yán)重?cái)D壓傷。嚴(yán)重溶血性反應(yīng)。應(yīng)用琥珀酰膽堿、精氨酸等。腎排鉀功能減退，如急性腎衰少尿或無(wú)尿期、腎上腺皮質(zhì)功能不全(阿狄森病)、用保鉀利尿藥等。272.臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉應(yīng)激癥狀:四肢乏力，手足麻木，腱反射減弱或消失，嚴(yán)重者軟癱。肌肉的累及是從軀干→四肢，所以呼吸較早受限，與低鉀相反。神志淡漠或恍惚。嚴(yán)重高鉀微循環(huán)障礙:皮膚蒼白、發(fā)冷、紫紺、低血壓等。危險(xiǎn)的心臟癥狀:常有心跳緩慢或心律不齊(傳阻)，甚至心跳驟停于舒張期。典型的心電圖:T波高尖，QRS波增寬。283.診斷測(cè)定血鉀可確診。心電圖:T波高尖，QRS波增寬。294.防治預(yù)防高鉀，應(yīng)嚴(yán)格掌握用鉀適應(yīng)證、劑量和方法。高鉀有心跳驟停的危險(xiǎn)，除盡快處理原發(fā)病和改善腎功能外，還須：禁鉀:立即停止鉀鹽的攝入。抗鉀:防治心律失常，10%葡萄糖酸鈣20ml靜注或30~40ml滴注。降鉀:迅速降低血清鉀濃度。30降鉀:迅速降低血清鉀濃度。①轉(zhuǎn)鉀:堿化細(xì)胞外液，5%NaHCO360~100ml靜注+100~200ml靜滴；促進(jìn)糖原合成，25%GS100~200ml，按每3~4g糖加1u胰島素靜滴，可重復(fù)；腎功不全，不能過(guò)多輸液者，10%葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉50ml、25%GS400ml再加胰島素30u的混合液，持續(xù)靜滴24小時(shí)，每分鐘6滴，可防血鉀反跳。②排鉀:陽(yáng)離子交換樹(shù)脂15gqid，同時(shí)服山梨醇或甘露醇，10%GS200ml保留灌腸。速尿40mg靜推。③透析:腎功衰，可作腹膜透析或血液透析。31㈤.低鈣血癥(hypocalcemia)

血鈣低于2mmol/L，引起神經(jīng)肌肉興奮性增高的癥狀。如手足抽搐、麻木或困痛，腱反射亢進(jìn)，耳前叩擊試驗(yàn)(Chvostek征)和束臂試驗(yàn)(Trousseau征)陽(yáng)性。見(jiàn)于甲狀旁腺受損害、急性胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎功衰、胰瘺或小腸瘺、某些腫瘤(如甲狀腺髓樣癌、肺癌、前列腺癌等)可分泌降鈣素。治療補(bǔ)鈣。血鈣高于2.75mmol/L為高鈣血癥。32㈥.低鎂血癥(hypomagnesemia)血鎂低于0.75mmol/L，引起神經(jīng)肌肉興奮性增高的癥狀。如手足抽搐、眼球震顫，易激動(dòng)，Chovstek征陽(yáng)性。心電圖QT間期延長(zhǎng)。如病人抽搐，經(jīng)補(bǔ)鉀、補(bǔ)鈣后不緩解可考慮。見(jiàn)于甲狀旁腺功能亢進(jìn)、長(zhǎng)期消化液丟失、長(zhǎng)期禁食或大部小腸切除術(shù)后未補(bǔ)鎂。治療補(bǔ)鎂。10%硫酸鎂深部肌肉注射。中毒時(shí)用鈣劑對(duì)抗鎂對(duì)心臟和肌肉的抑制作用。血鎂高于1.25mmol/L為高鎂血癥。33三.酸堿平衡人動(dòng)脈血呈弱堿性，pH為7.35~7.45。血pH＜7.35為酸中毒;＞7.45為堿中毒。PH值的生命極限為6.8和7.8。血液pH的維持是通過(guò)人體的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎臟的調(diào)節(jié)作用來(lái)進(jìn)行的。34［緩沖系統(tǒng)］血液中的HCO3－與H2CO3是最重要的一對(duì)緩沖系統(tǒng)，在血液中含量最高，緩沖能力最大。HCO3－＋H+

H2CO3＋OH－HCO3－＋H2O血HCO3－的正常值為27mmol/L，H2CO3正常值為1.35mmol/L。HCO3－/H2CO3=27/1.35=20/1。HCO3－和H2CO3比值保持20:1，血漿pH值就維持在7.35~7.45之間。正常血漿HCO3－濃度常用CO2CP來(lái)表示。23-31mmol/L。35［肺的調(diào)節(jié)］肺通過(guò)呼吸運(yùn)動(dòng)呼出CO2，隨著呼吸的快慢深淺，調(diào)節(jié)CO2排出速度，以調(diào)節(jié)碳酸的濃度。當(dāng)血漿pH降低或碳酸增多時(shí)，呼吸中樞興奮性增高，呼吸加深加快，加速CO2的排出；反之，減慢CO2的排出。36［腎的調(diào)節(jié)］腎臟是最要的酸堿平衡調(diào)節(jié)器官：碳酸氫鈉的重吸收:碳酸酐酶催化CO2+H2O→H2CO3→HCO3－+Na+→NaHCO3被再吸收。排酸，正常人尿液中的H+濃度比血漿H+濃度大10倍。分泌NH3與H+結(jié)合成NH4排出。37酸堿平衡的指標(biāo)和意義PH:7.35～7.45實(shí)際HCO-3(AB)和標(biāo)準(zhǔn)HCO-3(SB):21～27mmol/L(24)AB>SB呼酸，AB<SB呼堿，AB=SB正常兩者均增加、失代償性代堿兩者均降低、失代償性代酸緩沖液(BB):包括HCO-3和P-r，45-55mmol/L堿剩余(BE):-3～+3mmol/LPCO2:4.67～6.0kPa(35-45mmHg)PO2:＞6.6～8.0kPa38四.酸堿平衡失調(diào)

細(xì)胞外液中pH改變?cè)l(fā)于NaHCO3減少或增多者，稱為代謝性酸中毒或堿中毒；原發(fā)于H2CO3增多或減少，則稱為呼吸性酸中毒或堿中毒。代謝性酸中毒

代謝性堿中毒(pH↓CO2CP↓)

(pH↑CO2CP↑)減少↓NaHCO3↑增多增多↑H2CO3↓減少呼吸性酸中毒

呼吸性堿中毒(pH↓PCO2↑)

(pH↑PCO2↓)39㈠.代謝性酸中毒(metabolicacidosis)

外科臨床最常見(jiàn)，基本改變?yōu)檠蠬CO3－減少。1.病因堿丟失過(guò)多:嚴(yán)重腹瀉、膽瘺、胰瘺、小腸瘺、輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后或回腸代膀胱術(shù)后等到均有HCO3－的喪失。酸產(chǎn)生過(guò)多:腹膜炎、休克、高熱、心跳驟停、抽搐等缺血缺氧及糖尿病或長(zhǎng)期饑餓都形成過(guò)多有機(jī)酸(乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸)。腎功能不全:不能正常地排H+，或排出HCO3－過(guò)多，使體內(nèi)H+積聚和HCO3－減少。酸性藥物過(guò)多:用氯化銨、鹽酸、水楊酸或鹽酸精氨酸等藥物過(guò)多。402.診斷臨床一般有疲乏、眩暈、嗜睡或煩躁。最突出的癥狀是呼吸加深加快(Kussmaul呼吸)，呼出氣中有酮味。可有面部潮紅、心率加速、血壓偏低；嚴(yán)重者神志不清或昏迷