外科學(xué)外科休克

外科休克第一節(jié)概論一、概述二、病因與分類三、發(fā)病機(jī)理四、臨床表現(xiàn)五、休克的監(jiān)測(cè)六、休克的治療開始了大家要專心啊surgeryshock休克：

是一個(gè)有由多種病因引起，但最終共同以有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。休克

有效循環(huán)血量的概念：是指單位時(shí)間內(nèi)通過(guò)心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇或停滯于毛細(xì)血管中的血量。有效組織灌注依賴：1

足夠的血容量2

有效心排血量3

正常血管功能

。病因與分類（一）低血容量性休克：

1、失血性休克：大血管破裂；肝、脾破裂；上消化道大出血;宮外孕。

2、失液性休克：

3、創(chuàng)傷性休克：（二）感染性休克：（三）心源性休克：（四）過(guò)敏性休克：（五）神經(jīng)性休克：休克的共同特點(diǎn)：有效循環(huán)血量的急劇減少及組織灌流不足，以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)病理生理微循環(huán)變化代謝變化內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害微循環(huán)變化微循環(huán)三條通路1.迂回通路2.直捷通道3.動(dòng)靜脈短路（營(yíng)養(yǎng)通路）微循環(huán):微循環(huán)是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。微循環(huán)的基本功能是進(jìn)行血液和組織液之間的物質(zhì)交換。正常情況下，微循環(huán)的血流量與組織器官的代謝水平相適應(yīng)，保證各組織器官的血液灌流量并調(diào)節(jié)回心血量。如果微循環(huán)發(fā)生障礙，將會(huì)直接影響各器官的生理功能微循環(huán)微循環(huán)變化

1、微循環(huán)收縮期：出大于入（缺血期、休克代償期）：（1）心跳加快，心排出量增加（2）血液重新分配：（3）組織缺氧：（4）組織液明顯減少：痙攣、缺血；毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力>后阻力；少灌少流、灌少于流。特點(diǎn)：維持血壓，血壓下降不明顯或不下降；體內(nèi)血液重分布－大腦、心臟血液供應(yīng)正常；組織缺血、缺氧。影響：2、微循環(huán)擴(kuò)張期：入大于出（淤滯期休克抑制期）：（1）灌大于流；（2）組織水腫。微循環(huán)變化休克中期擴(kuò)張、淤血；前阻力<后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌>流。特點(diǎn)：小動(dòng)脈平滑肌酸中毒時(shí)對(duì)Ca敏感性；擴(kuò)張血管代謝產(chǎn)物增多，腺苷、激肽；內(nèi)毒素作用；血液流變性質(zhì)改變：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附與聚集影響：

3、微循環(huán)衰竭期（不可逆期）：

不出不入（1）DIC形成（判斷）；（2）細(xì)胞自溶，組織壞死；（3）出血傾向。微循環(huán)變化休克晚期DIC麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流；“無(wú)灌流”。特點(diǎn)：影響：內(nèi)皮細(xì)胞損傷（感染、內(nèi)毒素、缺氧、H+等；組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）；血流緩慢，血液粘度升高；血細(xì)胞破壞（異型輸血等）；內(nèi)毒素的作用。代謝改變代謝改變1.無(wú)氧代謝引起代謝性酸中毒無(wú)氧糖酵解→血乳酸濃度↑重度酸中毒（pH＜7.2）：心跳緩慢、血管擴(kuò)張、心排出量下降、氧離曲線右移。

2.能量代謝障礙交感-腎上腺髓質(zhì)→兒茶酚胺↑促進(jìn)蛋白質(zhì)分解下丘腦垂體-腎上腺皮質(zhì)→皮質(zhì)激素↑抑制蛋白質(zhì)合成促進(jìn)糖異生抑制糖酵解

炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷炎癥介質(zhì)包括白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素、一氧化氮等。炎癥介質(zhì)“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)細(xì)胞各種膜的屏障功能受損細(xì)胞膜線粒體膜溶酶體膜內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害

1肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞。前者引起血管壁通透性增加和肺間質(zhì)水腫；而后者受損后則導(dǎo)致肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，引起肺泡的表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難成為急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS），常發(fā)生于休克期或穩(wěn)定后48～72小時(shí)。

2腎：休克是由于腎血管收縮、血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率銳減?？梢鸺毙阅I衰竭，表現(xiàn)為少尿（每日尿量<400ml），嚴(yán)重者無(wú)尿（每日尿量<100ml）。

3心：除心源性休克引起原發(fā)性心功能障礙外，其他型休克早期一般無(wú)心功能異常。但是，舒張壓下降時(shí)，冠脈血流減少，缺血缺氧導(dǎo)致心肌損害。

4腦：休克早期，兒茶酚胺釋放增加對(duì)腦血管作用很小，故對(duì)腦血流的影響不大。但動(dòng)脈血壓持續(xù)進(jìn)行性下降，最終也會(huì)使腦灌注壓和血流量下降導(dǎo)致腦缺氧，酸中毒會(huì)引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增強(qiáng)，繼發(fā)腦水腫和顱內(nèi)壓增高。

5胃腸道：胃腸道在休克中的重要性已日益受到重視。當(dāng)有效循環(huán)血量不足和血壓降低時(shí)，胃腸等內(nèi)臟和皮膚、骨骼肌等外周的血管首先收縮，以保證心、腦等重要生命器官的灌注。由于胃腸道在休克時(shí)處于嚴(yán)重缺血和缺氧狀態(tài)下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮細(xì)胞功能受損。結(jié)果導(dǎo)致腸道內(nèi)的細(xì)菌或其毒素跨越腸壁移位，經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機(jī)體的其他部位，使休克繼續(xù)發(fā)展，并促使多器官功能不全綜合癥的發(fā)生。

6肝：休克時(shí)，肝因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。肝血竇和中央靜脈內(nèi)有微血栓形成，致使肝小葉中心壞死。結(jié)果，受損肝臟的解毒功能和代謝能力均下降，導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥的發(fā)生，加重已有的代謝紊亂和酸中毒。臨床表現(xiàn)（一）休克代償期：

1、精神緊張，煩躁不安。

2、面色蒼白，皮膚濕冷。

3、脈搏細(xì)速，收縮壓正常，舒張壓升高，脈壓變小。

4、尿量正?；驕p少。（二）休克抑制期

1、神志淡漠，反應(yīng)遲鈍，或神志不清、昏迷。

2、全身皮膚黏膜紫紺，四肢冰冷，出冷汗。

3、脈搏細(xì)速或捫不清，血壓下降（BP＜

90mmHg）或測(cè)不出，脈壓差更小。

4、尿量明顯減少或無(wú)尿（每≤25ml）臨床表現(xiàn)5、代謝性酸中毒。6、出血傾向：常提示已發(fā)生DIC7、呼吸困難綜合征：（1）呼吸困難呈進(jìn)行性。（2）雖給大量吸氧也不能改善癥狀和提高氧分壓。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)和休克的程度分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計(jì)失血色澤溫度休克代償期休克抑制期輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神緊張口渴開始蒼白正常發(fā)涼＜100尚有力收縮壓正常或略高舒張壓升高脈壓減少正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100~120收縮壓12~9.33kPa脈壓塌陷尿少20~40%重度意識(shí)模糊，甚至昏迷非?？诳曙@著蒼白肢端青紫厥冷速而細(xì)弱或摸不到收縮壓＜

9.33kPa塌陷尿少無(wú)尿＞40%診斷休克的診斷一般不難，關(guān)鍵是應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)。1病史：嚴(yán)重?fù)p傷、大出血、重度感染、過(guò)敏、心臟病史等2休克先兆：出汗、興奮、心率加快、脈壓減少或尿少等癥狀3休克標(biāo)志：神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則標(biāo)志病人已進(jìn)入休克抑制期。休克的監(jiān)測(cè)（一）一般監(jiān)測(cè)：

1、精神狀態(tài)：能夠反應(yīng)腦組織的灌流情況（判斷）

2、皮膚溫度、色澤：反應(yīng)體表灌流的情況。

3、血壓：血壓回升，脈壓增大，表示休克好轉(zhuǎn)。血壓下降，收縮壓＜90mmHg，脈壓＜20mmHg，是休克存在的證據(jù)。

4、脈搏：休克指數(shù)=脈率/收縮壓（以mmHg計(jì)算）

5、尿量：是反應(yīng)腎臟血液灌流情況的指標(biāo)：尿量穩(wěn)定在每小時(shí)30ml以上，表示休克糾正。＜25ml，腎血管收縮？供血量不足？腎衰？（二）特殊監(jiān)測(cè)1、中心靜脈壓（CVP）：正常值：5~10cmH2O。（1）＜5cmH20：表示血容量不足；（2）＞15cmH2O：心功能不全？靜脈血管床過(guò)度收縮？肺循環(huán)阻力增加。（3）＞20cmH2O：則表示有充血性心力衰竭。

上腔靜脈開口處?kù)o脈壓力（二）特殊監(jiān)測(cè)2、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）：6~15mmHg可反應(yīng)肺靜脈、左心房和左心室的壓力

PCWP低于正常反應(yīng)血容量不足；增高表示肺循環(huán)阻力增加，肺水腫時(shí)，超過(guò)30mmHg（4.0kPa）（二）特殊監(jiān)測(cè)3、心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）：成人CO：4~6L/min；

CI：2.5~3.5L/（min·m2）。

平均動(dòng)脈壓-中心靜脈壓總外周血管阻力=×80

心排除量正常值為750~975mmhg.s/l

氧供氧耗

DO2=1.34×SaO2×HB×CO×10CAO2=1.34×SaO2×HBCVO2=1.34×SVO2×HBVO2=(CAO2-CVO2)CO×10DO2=400~500ML(MIN.M2)VO2=120~140ML(MIN.M2)（二）特殊監(jiān)測(cè)4、動(dòng)脈血?dú)夥治觯海?）PaO2：80~100mmHg。若低于60，吸氧后無(wú)改善，常為ARDS（2）PaCO2：36~44mmHg，＞45~50，肺泡功能不全；＞60，ARDS。（3）動(dòng)脈血酸、堿值：7.35~7.45。

（二）特殊監(jiān)測(cè)5、動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定：正常值為：1~2mmol/L

乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示病情嚴(yán)重，預(yù)后不佳。

乳酸鹽和丙酮酸鹽（L/P）比值：10：1高乳酸血癥時(shí)，L/P比值升高。（二）特殊監(jiān)測(cè)6胃腸粘膜內(nèi)PH檢測(cè)（PHi）7.35~7.45

胃腸粘膜在休克時(shí)早期就出現(xiàn)缺血，引起細(xì)菌移位誘發(fā)膿毒癥和MODS

全身血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)不能反映臟器低灌注狀態(tài)，檢測(cè)PHi能夠明確器官灌注狀態(tài)評(píng)價(jià)休克復(fù)蘇效果。方法：間接法（二）特殊監(jiān)測(cè)6、DIC的實(shí)驗(yàn)室檢查：（1）血小板計(jì)數(shù)低于80×109/L；（2）凝血酶原時(shí)間比對(duì)照組延長(zhǎng)3秒以上；（3）血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進(jìn)行性降低；（4）3P試驗(yàn)陽(yáng)性；（5）血涂片中破碎RBC＞2%等。休克的治療1一般緊急治療2補(bǔ)充血容量3積極處理原發(fā)病4糾正酸堿平衡失調(diào)（寧酸毋堿）5血管活性藥物的應(yīng)用6治療DIC改善微循環(huán)7皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用

1、體位：頭和軀干抬高20~300；下肢抬高15~2002、吸氧：多間歇給氧，給氧量6~8L/分。

3、保持呼吸道通暢：必要時(shí)可作氣管切開或氣插4、鎮(zhèn)靜、止痛：嚴(yán)重顱腦損傷、呼吸道損傷及腹部損傷診斷未明者除外。

5、保持正常體溫：防止加溫、避免受涼、必要時(shí)降溫。

6、休克服：起到自體輸血的作用（600~800ml）（一）一般緊急措施（二）補(bǔ)充血容量：是抗休克的最主要、最根本的措施。意義：量：已喪失的血容量、擴(kuò)大的毛細(xì)血管床。大。速度：快。通暢的靜脈通道，必要時(shí)靜脈切開。性質(zhì)：先晶體，后膠體，必要時(shí)輸血液成分制品、血漿增量劑或全血。（三）積極處理原發(fā)病：如內(nèi)臟大出血的控制、壞死腸袢切除、消化道穿孔的修補(bǔ)膿液的引流等。手術(shù)時(shí)機(jī)：先抗休克后手術(shù)；邊抗休克，邊手術(shù)。（四）調(diào)節(jié)代謝障礙：

1、糾正酸中毒：（1）危害：①抑制心肌收縮力；②使毛細(xì)血管麻痹性擴(kuò)張，促使DIC發(fā)生；③引起溶酶體膜破裂，使細(xì)胞自溶，組織壞死。（2）處理：補(bǔ)充堿性藥物。（說(shuō)明）。（五）血管活性藥物的應(yīng)用1、血管收縮劑：（1）藥理作用：（2）指征：①過(guò)敏、麻醉引起的休克；②雖經(jīng)擴(kuò)溶治療，但血壓低于

60mmHg。③應(yīng)短期、小量。（3）常用藥物：①去甲腎上腺素：作用、用量、注意事項(xiàng)。②阿拉明（間羥胺）：③麻黃素：主要用于麻醉反應(yīng)。（五）血管活性藥物的應(yīng)用2、血管擴(kuò)張劑：（1）藥理作用：（2）指征：①有周圍循環(huán)不良表現(xiàn)者；②內(nèi)臟血管處于強(qiáng)烈收縮狀態(tài)者；③充分?jǐn)U溶后。（3）常用藥物：①α-受體阻滯藥：芐胺唑啉（酚妥拉明），苯芐胺。②β-受體興奮藥：異丙腎上腺素，多巴胺。③抗膽堿能藥：阿托品、654-2。（五）血管活性藥物的應(yīng)用3、改善心功能：（1）強(qiáng)心：β-受體興奮藥，西地蘭。（2）血管擴(kuò)張劑：（3）糾正酸中毒、處理高血鉀：

（六）治療DIC改善微循環(huán)

1、擴(kuò)充血容量，應(yīng)用血管擴(kuò)張劑。

2、低分子右旋糖酐：用量不宜超過(guò)1000ml。

3、肝素：1.0mg/Kg，成人首次可用10000U。4、溶栓劑：鏈激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶等。5、血小板解聚藥：阿司匹林、潘生丁等。（七）皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用主要用于感染性休克，其作用：1阻斷α-受體興奮作用，使血管擴(kuò)張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)。2保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂。3增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排除量。4增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集。5促進(jìn)糖異生，使乳糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。其他藥物的應(yīng)用1鈣通道阻斷劑：維拉帕米、硝本地平等。具有防止鈣離子內(nèi)流、保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的作用。2嗎啡類拮抗劑納絡(luò)酮，可改善組織血液灌流和防止細(xì)胞功能失常。3氧自由基清除劑如超氧歧化酶（SOD），能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對(duì)組織的破壞作用。4調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素（PGS），如輸注前列腺素（PGI2）以改善微循環(huán)。5細(xì)胞能量供給三磷酸腺苷（ATP）第二節(jié)低血容量性休克第二節(jié)低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemicshock)常因大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)量降低引起。

1.有大血管破裂或臟器出血引起的稱失血性休克；2.各種損傷或大手術(shù)后同時(shí)具有失血及血漿丟失而發(fā)生的稱創(chuàng)傷性休克。低血容量性休克主要表現(xiàn)：1.中心靜脈壓CVP↓，回心血量↓，CO↓導(dǎo)致血壓↓。

2.神經(jīng)內(nèi)分泌

使外周血管收縮，血管阻力增加，心率加快，。

3.微循環(huán)障礙組織器官功能不