病理學復習重點資料完美版

.病理學任務：研究疾病發(fā)生原因、發(fā)病機制,以及疾病過程中患病機體的形態(tài)結(jié)構(gòu)、功能代謝改變與疾歸。究法1.人體病理體織學查2.實驗病理學組養(yǎng)：察等第一章、疾病概論疾病是機體在一定病因和條件作用下,因穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生損傷和抗損傷反應的異常生命活動,表和謝變化起、行。理程。病因：是指引起疾病并決定該疾病特異性的因素。生物學。是條一險素當某時的素脂脈素。疾病發(fā)發(fā)的本律1.疾病過損抗應2.疾病過程中的因果轉(zhuǎn)化3.疾病過程中局部與整體關(guān)系疾病的過程期死亡程期臨床死主志止,失,。亡功停其。指征2、不3固血流。意義：1.腦死亡一旦確定就意味著在法律上已經(jīng)具備死亡的合法依據(jù)可協(xié)助醫(yī)務人員判斷死亡時間和確定終止復蘇搶救的界線,以減輕社會和家庭的負擔,以及家屬的精壓力。2.腦死亡者的腦以外器官在一定時間內(nèi)仍有血液供應,能提供最新鮮的器官移植材料,挽。第二章、細胞和組織的適應、損傷與修復適應胞織官內(nèi)中因刺用以的程,為應。適性反應生萎縮：指發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小。體積縮小可伴有細胞數(shù)量減少,也常繼發(fā)間質(zhì)增生而體積增大全肪。-1-/19.化生：一種分化成熟的組織因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另。病理變化內(nèi)容變1.性 2.細胞亡變性：由于物質(zhì)代謝障礙所致細胞質(zhì)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或是正常物質(zhì)異常增多,稱為變性。1.細胞腫光鏡下胞粒顆粒變。大起翻白為濁脹鏡下：細大淡現(xiàn)的粒E。電鏡：肉質(zhì)網(wǎng)擴張腫。2.脂肪性光：HE染色大泡。肝脂肪變性：肝。肉眼：肝體大,黃軟純。泡,中時泡推向一側(cè)〔H。脂性時紋暗色間列,。線區(qū),小,。3.玻樣變性玻變?nèi)庋郏嚎棸酌黜g,。鏡下：結(jié)締組織中合,少。璃性鏡下：內(nèi)皮致,構(gòu),深紅染物質(zhì)動脈管壁增厚,變硬、管腔狹動化胞玻樣變鏡下：腎—腎近曲小管上皮細胞胞漿內(nèi)圓形紅染玻璃樣小滴<吞飲大量脂蛋白>；肝—肝細胞則狀,質(zhì)<絲>。4.黏樣變性5.病性鈣化胞亡括壞和亡壞死局亡基本病理變化：細胞核的變化是壞死的標志性改變。碎解：1.死 2化性死 3.特殊類型：干酪樣壞死死結(jié)局溶吸收出機化,包裹、化壞疽：指的較大范圍組死,以致壞死組織呈黑褐色。分為干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽。發(fā)位凝性壞死 實質(zhì)器官：心、脾、腎液性壞死 腦類死

干樣壞死 于病疽 干：肢體-2-/19.：通臟腸血肢：合莢染纖樣壞死 血壁機化：由肉芽組織取代壞死組織的過程。凋亡：下,程,胞。修復后,程,。再生：參與修復的細胞分裂增生的現(xiàn)象。人體細按生力類1.不穩(wěn)定細胞：表皮細胞細胞2.穩(wěn)定細胞：腺細、胞3.永久性細胞骨細胞芽織新及成織。鏡1成2.成纖維細胞→血胞3.炎性細胞淋細胞作用1.染,面 2.填補創(chuàng)損 3或裹組血和物：痕。第三章、局部血液循環(huán)障礙血血塞死血部或織管張,內(nèi)含增為血動靜血類。靜脈性充血阻內(nèi)血增。原因：靜脈窄竭理化1.肉眼：淤血的器官體積增大色溫下。2.鏡下：小靜脈和毛血胞后果：淤血腫血,死化臟血肺見竭,變淤右衰竭肝化心衰細胞：左心衰竭引起慢性肺淤血時,肺泡腔內(nèi)吞噬了紅細胞并將血紅蛋白分解為棕黃粒血巨。肺色硬變時,組化同時由于素積織。檳榔肝：慢性肝淤血時,肝表面及切面可見淤血區(qū)紅色、脂肪變性區(qū)黃色相間的條紋狀結(jié)構(gòu),。栓成過形態(tài)定義：活體的心血管內(nèi),。緩高血血固-3-/19.形態(tài)1.白色血栓：粘附的血小板、ADP、A、維素22.混合血栓：血小板小梁細胞3.紅色栓4.透明血栓：主見于彌漫性血管內(nèi)凝血C：1.、溶收 2.機化、通 3.化塞出質(zhì),。行徑1.右心或子,。2.左心和動脈系統(tǒng)的栓子環(huán)內(nèi)。3.門靜脈系統(tǒng)子,。4.交叉性塞5.逆行性塞：塞水型：見。塞子95。塞氮起裂致氮氣栓塞壓降,致,稱。死部血引死。栓見、攣：1.型 2.血流阻度 3.組織對缺氧氧量型貧性梗死發(fā)位 心脾、腎生件 循甚結(jié)密

出性梗死肺、腸淤血、松點

梗死灶貧態(tài)近織可充、血帶第四章、炎癥

梗死漫血炎癥具組損為。因因應：增生變質(zhì)：炎癥。滲出：指炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分,通過血管壁進入組織間隙、體腔、粘膜表的。滲液作用1.滲出液可以稀釋毒素和有害物質(zhì),減輕毒素對組織的損傷；并為局部組織帶來營養(yǎng)物質(zhì)謝。2.滲出液中含有大量抗體、補體及溶菌物質(zhì)。-4-/19.3.滲出的纖維素可限散細。白細胞滲出：炎癥時血液中的各種白細胞滲出到血管外的現(xiàn)象,稱為白細胞滲出。滲出的白細胞聚癥織內(nèi)炎胞浸潤。滲出的白于織間炎胞潤白細胞的滲出、。粒細細。癥質(zhì)：。主要作用：1.擴張小血管,使血管壁通透性增高 2.白細胞趨化作用 3.組織損傷4.發(fā)熱。癥型炎質(zhì)炎：。滲出性炎分類1.漿液炎2.纖素性炎：a.痢 .心 c.炎假膜性炎：纖維素性炎發(fā)生在黏膜時,滲出的纖維素、白細胞和其下的壞死粘膜組織形成一層的物稱假膜。3.化膿炎特征：中性粒細胞滲出為主成分類：a.蜂窩織炎：主要由溶血性鏈球菌引起,發(fā)生在組織的彌漫性化膿性炎。常發(fā)于、、。b炎成,菌引起,下竇。c膿4.出血炎血重,。5.卡他炎增生：致炎因子的。增生性炎分類1.非特異性增炎2.特異性增生性炎：是指炎癥局部以巨噬細胞及其演化的細胞增生為主,并形成境界清楚地結(jié)節(jié)灶為芽性炎或"腫斯性義。炎癥局1.痊愈 2.遷延性 3.蔓延擴散〔局部蔓延、散道散：癥第五章、腫瘤腫瘤定義：是機體在各種致瘤因素作用下,局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控,導致克隆性異常增生而形成的新生物表局。化明腫生。1.良性腫名組稱+"瘤"2.惡性腫名-5-/19.癌稱+癌"。肉瘤：來源于間葉組織的惡性腫瘤。稱"瘤"。瘤：腫瘤分。3.特殊名〔了解細瘤"性"首"病"名"瘤"尾瘤胞形態(tài)"病"織構(gòu)

良性性性

瘤瘤腦性瘤霍血病細性瘤胞細戒癌瘤脂病1.實質(zhì)：腫瘤細胞總,根據(jù)腫瘤細胞實質(zhì)的形態(tài)可識別腫瘤組織起進行腫瘤分類、和良。2.間質(zhì)腫瘤的異型性瘤織態(tài)上其組程。表現(xiàn)：瘤細胞的多形性、核的多形性、細胞質(zhì)的改變瘤生方式有腫的擴散移擴瘤特征亡因。良性與性區(qū)組來同葉性瘤 性瘤分度核裂現(xiàn)象長度發(fā)化長式轉(zhuǎn)移復發(fā)對體影響

分化好,異型性小,與發(fā)源組織的形態(tài)相似或少,裂緩慢一較少見脹或生性轉(zhuǎn)移術(shù)很復發(fā)較小,主塞

分化性大,發(fā)組織的態(tài)差異大多見,并可裂迅速壞血瘍等潤或生性有移復發(fā)嚴重,壓迫、阻塞、破壞組織、感染、、質(zhì),亡質(zhì)。前變粘白斑炎爛,變狀腺瘤,慢性瘍,炎慢瘍肝化常見腫瘤舉例分類 舉例 來源組好位頭瘤 皮膚或粘膜乳構(gòu)皮 良織瘤 惡

、性肉瘤鱗細胞癌基細胞癌

皮等蓋器官皮基細胞面部-6-/19.移上皮癌 膀胱或腎盂的移行上皮性,狀癌 皮于覆膜瘤 纖維織,下瘤 脂肪織,織,少惡變良葉織瘤惡巴

瘤滑瘤維瘤肪瘤平肌肉瘤瘤淋奇巴

血管瘤來自血管組織,常見于兒童；淋巴管瘤由增的巴構(gòu)成滑肌見宮維織深部軟組織0人子宮和道見骨母胞,骨結(jié)組織血織瘤

惡 瘤、非金瘤>病

骨髓造血干細胞克隆性增生形成,特征是骨髓內(nèi)異生他

惡瘤皮膚色素痣和黑色素瘤第七章、水腫體積腫內(nèi)積。制1.管性流阻2.機體內(nèi)外液體減緩平衡失調(diào)：腎小加第九章、缺氧氧,氧,異化理。型1.低張性缺氧：由于氧進入血液不足,使動脈血氧分壓降低,供應組織的氧減少而引起的缺氧,稱。呼脈2.血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減變,低或Hb放礙氧血。貧高、b與氧強3.循環(huán)性缺氧：由于血液循環(huán)障礙組織血流量減少引起的組織供氧不足,又稱為低動力性缺氧。原因機制：全身血液循環(huán)障礙、局部性血液循環(huán)障礙4.組織性缺氧：由于各種原因引起生物氧化障礙,使組織、細胞利用氧的能力降低引起缺氧。：胞缺乏點氧型 血壓 氧量低性缺氧↓N

血量 脈氧和度↓↓

動-氧差↓或N-7-/19.血性缺氧 N ↓或N ↓ N ↓循性缺氧 NNN N ↑組性缺氧 NNN N ↓N正常低高第十章、發(fā)熱定義：指在致熱原的作用下,體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高超過正常值0.℃。發(fā)熱激活物來自外或體內(nèi),刺激體產(chǎn)生生致熱〔EP的物質(zhì),統(tǒng)稱為熱激活物,又稱EP物。1.外致熱原：細菌及其產(chǎn)物、病毒、真菌、其他如體2.體內(nèi)產(chǎn)物：致熱性類固醇、抗原抗體復合物、致炎因子、組織損傷物在發(fā)熱激活物的作用下,體內(nèi)某些細胞〔產(chǎn)內(nèi)生致熱源細胞被激活,產(chǎn)生并釋放的致熱物質(zhì),稱為內(nèi)致熱〔E。內(nèi)致熱原EP源放EP細如淋胞纖胞時機溫樞腦,。接神。熱相1.體溫〔寒戰(zhàn)期特點：體溫調(diào)定點上移增熱少溫上升2.高持續(xù)期升應衡3.體下降期特點：體溫調(diào)定點回降產(chǎn)熱降,降應發(fā)熱發(fā)學本節(jié)式二章、休克血縮發(fā)激活物 單核細放EP十下二章、休克血縮、戰(zhàn)溫、戰(zhàn)溫升溫定上移熱加定義要特征的急性血液循環(huán)礙,個熱加休生始分類：克克分與機制題期特點制

性期〔休克早期期管、；后；織血,。交感-；張素加素2皮、白三等。

性期休期,期小血管擴張；阻；多少,。酸性代物；局部擴血管物質(zhì)增多；內(nèi)毒素作用而擴血管；C塞,血、C聚

休難治期〔休克晚期逆期微血性；栓；流止,。喪；血濃縮；DC；血液質(zhì)。-8-/19.影響床現(xiàn)

持脈壓；血重分布；、。率無煩脈小

集。償量；下；血濃縮。紫脈小脈細速尿

克更；器官功竭；可?？斯?。第十五章、心血管系統(tǒng)疾病、動粥硬化定義脈膜膜維性增厚部壞解物,。化增去疾。腺素病變化紋維樣。：破鈣成二、冠粥癥：降支,支狀脈化臟病病因及病機1不；、氧增。變型1.心絞痛氧的特床。2.心纖維化中重度狹窄缺氧萎生化。3.心肌死：斷一心壞臨床上烈的后痛。壁心梗死區(qū)前部間前3域。4.冠狀脈猝死血病一循為、病又稱為原發(fā)分壓血病動脈,。緩型血壓期1.機能亂期攣,有調(diào)性變表現(xiàn)：血壓呈波動狀態(tài)。2.動病變期a變致增硬管狹小。脈變性,E紅質(zhì)腔窄,。-9-/19.b.厚窄c.化表現(xiàn)高,乏。3.病變血：基底節(jié)內(nèi)囊。四風濕病與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應性疾病締組織,其特征性病變時形成風濕性肉芽腫。理化1.變滲出期2.增生期或肉芽腫期：風義3.纖維化期或期濕心膜炎主要犯瓣膜常內(nèi)生。濕性外炎風性包炎：生,累及臟層心外膜主,。慢性心瓣膜病等尖狹的動學心變化1.早期在期阻。2.左心房償血流或漏出性出血〔表現(xiàn)為呼吸困難、紫紺、咳粉紅色泡沫痰等左心房衰竭表現(xiàn)3.肺動脈高重,大,后,淤下現(xiàn)4.狹嚴重時心室縮小X示心二尖關(guān)不全。五、心力衰竭定義：指由于心肌收縮礙,少能體代謝需要的病是。：1.肌礙2.重a見高疾狹窄前瓣全誘因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等制制功礙1肌收性減弱a壞1肌2亡b.礙對Ca2外Ca2內(nèi)流與a2結(jié)障礙2.心臟舒張功能和順應性異常-10-/9.3.心臟各調(diào)償應1.心臟的代償反緊大2.強第十六章、呼吸系統(tǒng)疾病、性性疾病一塞病肺損塞,肺功不全。肺氣腫：張間隔破壞腫肺。肺泡性氣腫型腫、性性臟病肺肺引擴肺。竭、等、炎按病累的及圍類炎大性肺炎定義。理化1.充水腫期2.紅色肝實期大,紅色實肝,紅張胞定的性細胞量噬胞。臨床__態(tài)液鐵銹色診音音X查致。3.灰色肝實期肉眼大色狀,肝態(tài),胞,素通過肺接顯胞解消失。臨床_叩X肝期,痰,、減。4.溶消散期癥、、質(zhì)變小性肺炎性化膿性炎,。于出現(xiàn)較多胞。間性肺炎炎吸竭定義和二能足動氧-11-/9.壓〔O值〔O的。2 2分型：根據(jù)血氣特〔I；；；解因發(fā)機制1.肺通功障礙a。.狹。2.彌漫礙a等.等c.短3.肺泡通比調(diào)a阻肺肺等的同少加,使Q顯著降低,導致血,性。.肺C肺等,患部肺泡血流量功氣Q增高,肺通腔通。c.狀下脈和動為經(jīng)氧合即摻入到動脈血中。肺性?。?。第十七章、消化系統(tǒng)疾病來,腺縮,腸上化生。十二指腸潰瘍：多發(fā)生在十二指腸球部的前壁或后壁。十二指腸潰瘍一般較胃潰瘍?yōu)闇\,直徑多CM。光鏡下：滲芽。消性潰瘍粘破胃而。病制1.幽門螺旋菌染2.長期服用非類固醇類抗炎藥3.胃酸分加4.應激心因素理化眼1.多側(cè)見2.十二指腸潰瘍多發(fā)生于壁-12-/9.分組層門變、性炎理化質(zhì)主時細再和維織生。1.肝細胞變質(zhì)變a性.體c.解和死.胞2.滲性病變3.膽生型1.急〔通型炎見多乙部型。：a.；內(nèi)體c的潤.重,。2.慢〔通型炎輕度：有點狀壞死見碎死周維生整顯死葉維隔形成,小葉存重度：肝重泛狀壞現(xiàn)肝細胞不規(guī)則再生壞。3.重型毒肝炎大死、充血并出血,pr潤亞急性：的死節(jié)的規(guī)狀并成浸潤肝炎毒類型HAHV、V、VHE、V乙兩對半:s<>表和或H+>復； >體HBsAg+、HBA<、H+>HBsAg+、H>、c>三肝硬化

陽陽性>化病。分精、等的壞后性汁蟲色肝。門脈性肝硬化見?。?13-/9.1、病炎 。2、慢性毒3、營養(yǎng)乏4、中毒肉眼小,節(jié)徑0~.m之間,過m；。葉床_壓〔表、腫循、肝功能不全。、能竭性病癥要綜合征。腦發(fā)制1.氨中毒學說主因a立.用TP；腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改酰γ-酸2.假性神經(jīng)遞質(zhì)學說：苯乙醇胺、羥似,故假經(jīng)。3.血漿氨基：基有a、酪氨酸氨多氨異氨酸減；b酸；cγ-說第十八章、泌尿系統(tǒng)疾病、球炎定義：指害敏應性病功最常原因。發(fā)機制物炎復方環(huán)合原物。：主疾病1.增性病變a變增細內(nèi)胞外.厚c.變2.滲性病變3.變性病變見理類型1.毛細管增腎球炎臨床最常見的腎炎類型,腎膜性小童,。理化眼紅雙稱大緊張,血,紅-14-/9.腎點光鏡：腎小球體積增大增多內(nèi)和細、；腎樣壞而出血電鏡：下"峰"物床_表腎。a尿；.腫c.壓2.新月小球腎炎特征囊上胞形月。良,進炎年。理化肉眼：雙腎對稱性腫大,白,。鏡下球塞,血、及變電鏡：毛細血管基損臨床_炎a尿,尿b.質(zhì)癥：差,尿。3.膜性小腎炎臨床引成人腎病合癥的常型,特征是腎小球毛細血管基底膜彌漫性增厚,又稱為性腎。年稱為腎。理化期雙大白,。小,。光鏡：早期管增厚血多狀起釘突相互融合化變丘。床系主要表現(xiàn)病綜合征大白低癥度、高脂血癥4.慢性化腎腎炎特征數(shù)小纖、璃性化病。的同現(xiàn),病于年。理化眼對、硬,固縮腎質(zhì)薄,界清厚腔呈；周織。生性,小球代償大。臨床_征-15-/9.a化、低尿.血壓c.貧血.癥癥：差,感。盂炎腎臟最常見的感染性疾病,。：感染盂是菌感組起。：腎性炎1.急性腎炎：腎的炎肉眼：腎臟腫大、充血,色充腫。間腫,壞胞,。臨床_熱白多痛,尿、菌尿頻急痛。2.慢性腎炎腎瘢存。肉眼：積、硬痕細細染的膠樣管型厚腎變。床尿,癥毒。、能竭1.急性功衰竭AF：種腎功低,環(huán)生亂性過程。主要表現(xiàn)為少尿或無尿、。病因等克急衰管量大。腎性因素——急性壞—急阻病制缺〔灌下、管縮血變變、回、腎管塞尿性能分期：期多尿到00l標。2.慢性功衰竭RF病因〔56的F為腎患慢塞發(fā)病過程14、尿癥期。制位衡渡過調(diào)3.尿毒癥段于位壞,終末謝-16-/9.產(chǎn)物內(nèi)性物在內(nèi)積水電質(zhì)堿衡亂能失調(diào),從而引列中。第十九章、常見神經(jīng)及內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病一、中系感性病1.細菌性膜炎腦性炎,青少年,好。2.病毒性行性乙型炎于10以兒童,在。細生內(nèi)系病1.糖尿病定義：是一種對素低胰島本而蛋種性。特糖尿：多〔即一少"分及特點a.原發(fā)性糖尿病1型糖尿島病急,重,快,島B細顯少,血中低,癥素。2