新生兒低血糖詳解課件

新生兒低血糖新生兒低血糖定義目前廣泛采用的臨床診斷標準是：不論胎齡和日齡，有無臨床癥狀，新生兒全血葡萄糖<2.2mmol/L即可診斷為新生兒低血糖研究發(fā)現(xiàn)，當新生兒血<2.6mmol/L(450—500mg/L)持續(xù)3d以上者，盡管臨床無癥狀也可引起腦損傷血糖<2.6mmol/L是臨床干預與治療界限值。美國新生兒低血糖定義

新生兒出生24小時內(nèi)血糖水平應持續(xù)>2.5mmol/L；出生時間>24小時，血糖水平應持續(xù)>2.8mmol/L；低于上述水平則為低血糖。病因和病生理

新生兒低血糖病因：1、葡萄糖生成不足；2、胰島素濃度升高導致血糖下降；葡萄糖生成不足

早產(chǎn)適于胎齡兒：口服和靜脈攝入少及合成葡萄糖的原料少，糖原異生和糖原分解的酶系統(tǒng)功能不成熟，以及腦組織偏大（占體重13%），使葡萄糖利用率↑；小于胎齡兒：糖異生的限速酶磷酸烯醇丙酮酸羧激酶發(fā)育延遲，攝取糖異生所需的特殊氨基酸的能力↓，糖原儲備↓和糖異生障礙致低血糖；葡萄糖生成不足圍產(chǎn)期缺氧新生兒（敗血癥、休克、體溫不升、窒息后）：缺氧和疾病限制了經(jīng)口攝入，缺氧使無氧酵解和糖異生加快；改變了糖代謝的激素供給，持續(xù)的兒茶酚胺分泌增加，組織缺氧和酸中毒→早期短暫高血糖，后期胰島素濃度的↓和胰高血糖水平↑均延遲而發(fā)生低血糖；葡萄糖生成不足

新生兒寒冷損傷：↑去甲腎上腺素分泌使游離脂肪酸升高，并且骨骼肌對葡萄糖攝取增加使代謝率增高從而導致低血糖；新生兒感染：熱卡攝入不足、喂養(yǎng)延遲、代謝率↑，G-桿菌感染者糖異生率↓，引起胰島素敏感性↑而致末梢葡萄糖利用率↑；先天性心臟病/充血性心力衰竭：肝血流↓肝臟攝取糖異生底物的缺陷；葡萄糖生成不足

孕母嗜酒：酒精抑制母親及胎兒肝糖原的貯存，使胎兒體重和肝重量下降，血葡萄糖濃度和肝糖原均↓；糖異生/糖原分解障礙：遺傳性疾病糖原累積癥、半乳糖血癥及果糖不耐受癥等均由于糖異生及糖原分解的酶缺乏以及胰高血糖素水平低下導致血葡萄糖濃度下降，發(fā)生低血糖。內(nèi)分泌缺陷（腎上腺功能低下、下丘腦功能不足、先天性垂體功能障礙）氨基酸、有機酸或脂肪酸代謝障礙（酪氨酸血癥、楓糖尿病、丙酸血癥、酪氨酸血癥、甲基丙二酸血癥、脂肪酸氧化缺陷）等。高胰島素血癥

糖尿病母親嬰兒：母體長期連續(xù)過量供給的葡萄糖使胎兒胰腺β細胞高度增生及類似胰島素活動增加，分娩后母體供給的葡萄糖中斷，新生兒易發(fā)生低血糖，約30%糖尿病母親嬰兒在生后6h內(nèi)血糖低20mg/dl；。新生兒嚴重Rh血型不合：由于紅細胞破壞造成的谷胱甘肽水平增高，刺激了胰島素的釋放，發(fā)生低血糖；高胰島素血癥

交換輸血的新生兒：交換的血液保存劑對血糖有影響，肝素化血液未添加葡萄糖，并且升高了的游離脂肪酸濃度導致?lián)Q血后有低血糖可能。枸櫞酸鈉抗凝血，其血液保存劑中加入葡萄糖達30%，故很少出現(xiàn)低血糖，但高血糖負荷可導致反應性胰島素分泌增多，當換血結束，停止輸入大量葡萄糖時，易發(fā)生高胰島素血癥，出現(xiàn)低血糖；高胰島素血癥Beckwith-Wedemann綜合征：病因不明，病理可見胰島細胞增生；胰島細胞增生癥、胰島細胞腺瘤和/或腺瘤?。簾o明顯其他原因的高胰島素血癥和頑固的低血糖要考慮這些少見病，該病可為常染色體隱性遺傳，有人認為該病與染色體11P14-15有關；孕母使用β擬腎上腺素藥物：臨床上使用β擬腎上腺素藥物利托君（Ritodrine）阻止提前分娩，研究表明，使用藥物利托君增加了胰島β細胞胰島素的分泌和肝臟葡萄糖的產(chǎn)生，并且臨床低血糖的出現(xiàn)依賴于產(chǎn)前使用該藥物的時間；高胰島素血癥臍動脈插管新生兒：導管插入低至L3-4，葡萄糖明顯流入腹腔動脈導致胰島素分泌過多，當高位臍動脈插管高至T11-12時，可導致葡萄糖流入門靜脈使胰島素分泌過多，從而使肝臟葡萄糖產(chǎn)生下降、血糖↓；其他原因的高胰島素血癥：孕母服用氯磺丙脲，該藥對孕母和胎兒胰島β細胞有刺激作用；亮氨酸過敏者可發(fā)生低血糖，亮氨酸影響胰島素的分泌；服用水楊酸制劑也可導致低血糖，原因為線粒體氧化磷酸化障礙；先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥可致低血糖，原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能低下兒童低血糖發(fā)病率高，低血糖期間血漿葡萄糖濃度與皮質(zhì)醇濃度呈明顯相關；有癥狀的動脈導管開放的早產(chǎn)兒應用消炎痛治療可繼發(fā)低血糖，但消炎痛作用機制的假說：失去前列腺素對胰島素釋放的抑制并未被證實。新生兒低血糖高危風險1、胰島素依賴型糖尿病或妊娠糖尿病母親的新生兒；2、BW>4kg或<2kg的新生兒；3、LGA、SGA或IUGR；4、早產(chǎn)兒；5、有低血糖癥狀的新生兒(激惹、呼吸急促、肌張力降低、喂養(yǎng)困難、呼吸暫停、體溫不穩(wěn)定、驚厥或嗜睡)；6、可疑敗血癥新生兒，或疑有絨毛膜羊膜炎母親的新生兒；新生兒低血糖高危風險7、有明顯圍生期窘迫史或5minApgar評分<5分的新生兒;8、應用平喘藥特布他林或β-受體阻滯劑母親的新生兒;9、具有肝大、頭小畸形、面部及中樞神經(jīng)系統(tǒng)；10、前中線畸形、巨體、巨舌或偏側肢體肥大等體征的新生兒；11、疑患先天性代謝性疾病新生兒。新生兒低血糖分類

1、暫時適應性低血糖；2、繼發(fā)性低血糖；3、經(jīng)典暫時性低血糖；4、嚴重反復性低血糖。新生兒低血糖分類暫時適應性低血糖：生后早期出現(xiàn)輕度、短暫低血糖，對葡萄糖治療效果好，通常為IDMS，或紅細胞增多癥，難以適應生后代謝改變；繼發(fā)性低血糖：生后第1天出現(xiàn)相對較輕、持續(xù)時間短的低血糖，對葡萄糖治療反應快，此類患兒多有中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常，如缺血缺氧性損傷、顱內(nèi)出血、化腦等；新生兒低血糖分類經(jīng)典暫時性低血糖：生后1天末出現(xiàn)，中到重度低血糖，持續(xù)時間長，需應用大劑量葡萄糖治療。幾乎都是宮內(nèi)營養(yǎng)不良所致的SGA，由于糖原、脂肪酸儲備不足及糖原異生障礙；嚴重反復性低血糖：多為足月兒，為嚴重持續(xù)低血糖，低血糖發(fā)生時間不同，早期葡萄糖治療不易糾正，大部分患兒有原發(fā)的糖代謝紊亂，常包括Beckwith-Wiedemann綜合征、先天性高胰島素血癥、胰腺β細胞增生、激素缺乏及先天性遺傳代謝病等。新生兒低血糖臨床表現(xiàn)大多數(shù)缺乏典型的臨床癥狀，并且依據(jù)低血糖程度的不同，臨床表現(xiàn)也有所不同；甚者同一低血糖水平，臨床表現(xiàn)差異也很大；有癥狀低血糖患兒可表現(xiàn)為肌張力減退、反應低下、多汗、蒼白、喂養(yǎng)困難以及低體溫，常伴輕到中度的意識障礙，嗜睡、震顫、煩躁。新生兒低血糖臨床表現(xiàn)低血糖程度逐漸加重，可出現(xiàn)昏迷、癲癇等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，其發(fā)作與低血糖嚴重程度、持續(xù)時間以及發(fā)作次數(shù)密切相關；隨著葡萄糖供給及血糖水平的恢復，上述癥狀可迅速逆轉。嚴重持久的低血糖可引發(fā)新生兒全身急性反應與神經(jīng)系統(tǒng)障礙，造成永久性腦損傷，進而導致不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。與其他新生兒疾病相似，臨床表現(xiàn)無特異性，需要依據(jù)癥狀表現(xiàn)及查體結果并排除其他疾病后進行診治。新生兒低血糖臨床表現(xiàn)無癥狀型：低血糖可沒有體征及癥狀，鑒于可能會有遠期損害，應對此類高危兒進行治療。癥狀型：昏迷、激惹、震顫、淡漠、青紫發(fā)作、抽搐、呼吸暫?；蛘吆粑贝?、哭聲微弱或者高尖、疲倦、嗜睡。喂養(yǎng)困難、眼球轉動、出汗、突發(fā)面色蒼白以及低體溫、心臟驟停也有報道。低血糖性腦損傷診斷

臨床表現(xiàn)、腦功能異常、影像學表現(xiàn)。

入院時均有明顯的與低血糖相伴隨的臨床表現(xiàn)或嚴重的低血糖病史（0-1.7mmol/L）、全血血糖<2.0mmol/L；低血糖時和血糖糾正后一段時間表現(xiàn)有神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙（如昏迷、驚厥等）；頭顱影像學檢查或腦功能檢查提示有腦結構或功能改變；排除嚴重的顱內(nèi)出血、顱內(nèi)感染、腦發(fā)育異常、敗血癥、先天性代謝性疾病及內(nèi)分泌疾病所致的腦損傷。低血糖腦?。℉E）嚴重低血糖會導致新生兒低血糖腦損傷，可遺留認知障礙、視覺障礙、枕葉癲癇、腦癱等嚴重后遺癥；新生兒大腦處于迅速發(fā)育中，持續(xù)或反復發(fā)作性低血糖會造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)遠期的視覺障礙、聽力受損、認知異常及繼發(fā)性癲癇等，其嚴重程度超過HIE。低血糖腦?。℉E）腦組織內(nèi)葡萄糖的水平主要與腦血流量多少、血腦屏障內(nèi)糖轉運蛋白數(shù)量和活性、可利用的表面積有關；當新生兒低血糖急性發(fā)作時，糖轉運蛋白數(shù)量和活性變化不大，腦血流量可代償性增多，故急性期發(fā)生腦損傷可能性小。研究發(fā)現(xiàn)，當新生兒血糖<2.6mmol／L(450—500mg／L)持續(xù)3d以上者，盡管臨床無癥狀也可引起腦損傷；故臨床檢測全血血糖<2．6mmol／L時，就應采取干預措施。當新生兒血糖≤1．7mmol／L時發(fā)生腦損傷的概率明顯增高，同時若低血糖持續(xù)時間大于12h，將大大增加腦損傷風險。低血糖腦?。℉E）MRI表現(xiàn)

葡萄糖是新生兒期大腦供應能源的重要物質(zhì)，低血糖導致ATP缺乏，影響腦細胞鈉和鈣正常跨膜濃度梯度轉運，過度的鈣內(nèi)流激活了細胞的磷脂酶和蛋白酶，改變了線粒體的新陳代謝，自由基形成，突觸傳遞模式改變，最終引起神經(jīng)細胞的壞死，并出現(xiàn)局部點片狀出血等。低血糖腦損害有高度的區(qū)域選擇性，可對稱或不對稱，主要累及海馬、大腦皮質(zhì)下白質(zhì)、基底節(jié)區(qū)、胼胝體；低血糖腦病發(fā)生幾分鐘，DWI即可發(fā)現(xiàn)高信號，幾周后可恢復。低血糖腦病者血糖越低、持續(xù)時間越長預后越差。低血糖腦?。℉E）MRI表現(xiàn)MRI可以準確描述腦損傷的部位和性質(zhì)。對大腦灰、白質(zhì)分辨率非常高，多切面成像能清晰顯示顱后窩及腦干等B超、CT不易探及的部位；因此MRI在新生兒低血糖性腦損傷的診斷和預后評估中發(fā)揮重要作用。DWI是目前唯一能反映活體組織內(nèi)水分子擴散的檢查方法，當細胞毒性水腫時，細胞內(nèi)水分增加，導致水分子移動受限，DWI上呈高信號表現(xiàn)；低血糖腦?。℉E）MRI表現(xiàn)低血糖性腦損傷的MRI影像學表現(xiàn)為受損部位的T1相低信號、他相信號正?；蛏愿?，約在低血糖發(fā)生5d后可顯示；MRI常規(guī)T1WI、T2WI、T2FLAIR序列與DWI序列相比，前者發(fā)現(xiàn)病變方面不如后者敏感；DWI對組織損傷后細胞內(nèi)水分子的移動變化特別敏感，圖像上表現(xiàn)為低信號，因此DWI可為低血糖腦損傷早期提供證據(jù)，更早地發(fā)現(xiàn)病灶(24h內(nèi))；此時普通MRI上T1、12相常表現(xiàn)不明顯；DWI能更清晰顯示病變范圍，當細胞毒性損害時，DWI呈高信號，ADC上表現(xiàn)為低信號；SWI系列對腦內(nèi)小的出血灶很敏感，低血糖合并出血表現(xiàn)為短T1短T2信號，SWI序列呈明顯的低信號。HE的損傷部位除頂枕部外，還可損傷潛在的白質(zhì)、丘腦等；DWI顯示胼胝體壓部高信號提示胼胝體壓部為新生兒HE的易感區(qū)域之一；低血糖腦?。℉E）MRI表現(xiàn)

MRI表現(xiàn)呈彌漫性腦損傷改變，受累部位：1、雙側頂枕葉皮質(zhì)，頂枕葉皮質(zhì)下白質(zhì)，合并枕葉出血；2、胼胝體壓部，伴膝部或體部；雙側視輻射；3、內(nèi)囊后肢；4、其他受累部位：腦室旁及半卵圓中心腦白質(zhì)、額葉、顳葉、丘腦、基底節(jié)、大腦腳前緣。低血糖腦?。℉E）MRI表現(xiàn)急性期表現(xiàn)為受累皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)擴散受限，T1、T2時間延長，灰白質(zhì)界限不清；亞急性期呈現(xiàn)短T1、短T2出血表現(xiàn)；慢性期受累皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)囊性腦軟化、腦萎縮及腦室擴張等表現(xiàn)。低血糖腦損傷易與HIE影像學鑒別HIE(MRI)表現(xiàn)：HIE時，腦組織血流灌注量減低，氧、葡萄糖供應量下降、腦血管自身調(diào)節(jié)功能↓及興奮性氨基酸(特別是谷氨酸)過量釋放引起腦損傷；損傷多發(fā)生在分水嶺區(qū)，早產(chǎn)兒以白質(zhì)損傷為主，足月兒以灰質(zhì)為主；重度損傷時灰白質(zhì)均可受累，常伴有不同程度腦出血。低血糖腦損傷易與HIE影像學鑒別

低血糖MRI表現(xiàn)低血糖時，腦血流灌注量和氧供應量可維持正常，腦損傷嚴重程度與低血糖的嚴重程度和持續(xù)時間有關，病變分布的區(qū)域與腦血管分布不匹配，以雙側頂枕葉后部腦組織受累較有特征性，一般不伴腦出血；診斷低血糖腦損傷時需排除矢狀竇血栓、嚴重腦水腫使雙側大腦后動脈受壓引起雙側枕葉梗死的可能，后者以距狀溝區(qū)域受累為特征。低血糖腦損傷易與HIE影像學鑒別HIE損傷的區(qū)域常是腦室周圍的白質(zhì)、深部核團和矢狀竇旁；低血糖時枕頂葉的損傷往往是對稱的,此區(qū)為大腦后動脈供應的區(qū)域,是代謝的活躍地方,急性動脈缺血性梗塞所致可能性不大。低血糖性腦損傷有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)損傷的臨床表現(xiàn),特別是血糖正常后仍有驚厥的發(fā)生,可能是持續(xù)性腦功能損害的一種表現(xiàn)；頂枕葉皮層是低血糖性腦損傷的易損區(qū),單純的頂枕區(qū)皮層受累者臨床上僅表現(xiàn)為驚厥,嗜睡,肌肉張力降低,呼吸暫停等；昏迷、呼吸衰竭、呼吸心跳驟停是低血糖嚴重的臨床表現(xiàn),此時低血糖腦損傷常表現(xiàn)為彌漫性的皮層受累甚至累及基底節(jié)、丘腦和皮層下白質(zhì)。低血糖腦損傷與病毒性腦炎影像學鑒別低血糖腦損傷與病毒性腦炎等感染性疾病相鑒別：后者病變常位于腦干、丘腦及基底節(jié)區(qū)，較嚴重感染時，?？梢姳憩F(xiàn)雙側大腦半球灰白質(zhì)廣泛異常信號影，而以對稱性枕頂葉發(fā)病者少見；新生兒低血糖腦電圖（EEG）改變表現(xiàn)為腦電節(jié)律改變、背景不連續(xù)、局灶性放電、嚴重低電壓、腦電爆發(fā)(如棘波、棘慢波、高峰失律)等，亦無特異性表現(xiàn)。臨床上可將低血糖EEG改變分為輕、中、重度改變，EEG改變越重提示腦損傷越嚴重、后遺癥越重。低血糖早期即可引起EEG改變，低血糖癥狀與EEG異常率呈正相關，后期EEG改善率較低，隨著低血糖程度加重腦電波頻率逐漸減慢、振幅逐漸降低；

新生兒低血糖腦電圖（EEG）改變臨床上出現(xiàn)煩躁、昏睡等，當血糖水平低于1.4mmol／L時，EEG可出現(xiàn)等電位改變，提示發(fā)生神經(jīng)元壞死；低血糖發(fā)生早期監(jiān)測EEG并定期隨訪以評估腦損傷的程度及判斷預后同樣具有重要意義。血糖篩查方法對所有高危新生兒出生30min內(nèi)篩查血糖隨后q3h復查1次,至少2次；IDMS或BW<2kg新生兒則q1h篩查1次，共3次；即使初篩血糖正常(>2.5mmol/L)，高危新生兒也應進入臨床管理流程,確保高危新生兒出生后數(shù)小時內(nèi)血糖正常。低血糖篩查和干預總則所有被列入篩查范圍的新生兒需盡早開始母乳或配方奶喂養(yǎng)；一些新生兒需要經(jīng)口喂養(yǎng)、鼻胃管喂養(yǎng)或靜脈補液；對異常血糖結果的新生兒進行干預后,需復查血糖；調(diào)整處理措施后,應隨時復查血糖(如由配方奶喂養(yǎng)過度為母乳喂養(yǎng)時)；對呼吸>60次/min新生兒應采用鼻胃管喂養(yǎng)或靜脈補液,不宜經(jīng)口喂養(yǎng)；如新生兒低血糖經(jīng)干預后癥狀無改善,需考慮可能存在其他疾病(如敗血癥、先天性代謝異?；騼?nèi)分泌疾病)，應予進一步檢查以明確診斷。低血糖檢測方法床邊快速血糖儀，缺點是精確度差，低血糖及臨界血糖數(shù)值需經(jīng)血清學檢查確認；血氣分析，具有實驗室酶測定法的準確性和床邊血糖測量的快速性，但價格昂貴；最近研究對皮下植入連續(xù)血糖監(jiān)測傳感器（CGMS）與血氣分析儀兩者在新生兒血糖監(jiān)測中的應用進行了校準驗證，結果表明CGMS對新生兒低血糖發(fā)作的診斷效率是血氣分析法間斷檢測血糖的3倍，且低體質(zhì)量新生兒對CGMS皮下植入具有很好的耐受性。因此，CGMS在新生兒低血糖檢測中的應用值得期待。低血糖管理臨床上通常對有低血糖風險的新生兒進行必要的血糖篩查；對高風險或已診斷為低血糖的新生兒，需對其血糖水平進行密切監(jiān)測。以往認為無癥狀性低血糖新生兒能進食者先進食，每2小時測血糖1次，血糖正常后改為4-6小時1次；現(xiàn)在更強調(diào)根據(jù)新生兒個體差異、風險程度確定血糖監(jiān)測的頻率和時間，并根據(jù)具體情況進行調(diào)整。IDMS可在娩出后1小時出現(xiàn)無癥狀低血糖，并可持續(xù)到生后12小時。SGA或LGA可在娩出后3小時出現(xiàn)低血糖，并可能在生后10天內(nèi)持續(xù)發(fā)作。低血糖管理新生兒低血糖的一般管理：反復、長時間的低血糖可引起新生兒嚴重的全身急性反應和神經(jīng)損傷，進而導致神經(jīng)系統(tǒng)不同程度后遺癥的發(fā)生；因此做好低血糖高風險新生兒人群的血糖篩查并加強其血糖監(jiān)測非常重要。低血糖管理對血糖<2.6mmol/L或有低血糖癥狀表現(xiàn)的新生兒需立刻實施臨床干預及治療；對所有低血糖的治療管理都應立足于新生兒整體生理和代謝狀況，不需阻斷母嬰關系和母乳喂養(yǎng)。低血糖分層管理

無癥狀低血糖，推薦臨床管理方法繼續(xù)母乳喂養(yǎng)（每次間隔1~2h）或按1~3ml/kg（最高不超過5ml/kg）喂養(yǎng)擠出的母乳或母乳替代品（如巴氏消毒母乳、配方奶或部分水解奶粉；避免對吮吸困難或腸道喂養(yǎng)不耐受的重癥患兒經(jīng)口或經(jīng)鼻胃管喂養(yǎng)；如若喂養(yǎng)后血糖水平仍很低，立即進行靜脈葡萄糖輸注治療，在此期間母乳喂養(yǎng)仍可繼續(xù)，隨著血糖的逐漸恢復相應減少輸糖量。低血糖分層管理有臨床癥狀或血糖<2.6mmol/L靜脈輸注葡萄糖，起始量按10%GS2ml/kg，以1ml/minIV；而后以6~8

mg/(kg·min）靜脈輸液維持，并于20~30min后復測血糖，其后每1h復測一次直至穩(wěn)定。對于靜脈輸糖后仍<2.6mmol/L者，可在24h內(nèi)逐步提高輸注葡萄糖速度，推薦每次提高2mg/(kg·min)直至

12~15mg/(kg·min)；靜脈輸注葡萄糖24h后，若連續(xù)2次血糖監(jiān)測值均>2.6mmol/L，逐步降低輸糖速度，推薦每4~6h降低2~4

mg/(kg·min)，同時進行血糖監(jiān)測并保持母乳喂養(yǎng)，最終依據(jù)血糖監(jiān)測結果逐漸減少輸液量，直至停止靜脈輸液后血糖仍保持穩(wěn)定。晚期早產(chǎn)兒、SGA/IDMS、LGA低血糖處理無癥狀—出生至生后4小時：1小時內(nèi)首次喂養(yǎng)，喂養(yǎng)半小時后篩查血糖。首次血糖<25mg/dl，喂養(yǎng)并在1小時內(nèi)監(jiān)測血糖。<25mg/dl時靜脈輸注葡萄糖；25-40mg/dl時再喂養(yǎng)/靜脈輸注葡萄糖。無癥狀—生后4-24小時：繼續(xù)喂養(yǎng)q2-3h，每次喂養(yǎng)前篩查血糖；篩查血糖<35mg/dl，喂養(yǎng)并在1小時內(nèi)監(jiān)測血糖。<35mg/dl時靜脈輸注葡萄糖；35-45mg/dl時再喂養(yǎng)/靜脈輸注葡萄糖。常規(guī)喂養(yǎng)前篩查目標血糖>45mg/dl葡萄糖劑量=200mg/kg（10%右旋糖按2ml/kg和/或80-100ml/天靜脈輸注）目標就是讓血漿葡萄糖溶度達到40-50mg/dl。晚期早產(chǎn)兒、SGA/IDMS、LGA低血糖處理

血糖<1.7mmol/L處理立即通知新生兒科醫(yī)生—10%葡萄糖2ml/kg，在1-2分鐘內(nèi)靜脈注射；隨后以3-3.5ml/kg.h的滴速靜脈補糖（80ml/kg）--如為母乳喂養(yǎng)，收集母親初乳，經(jīng)新生兒科醫(yī)生同意，10ml/kg配方奶或初乳經(jīng)奶瓶或管飼喂哺。晚期早產(chǎn)兒、SGA/IDMS、LGA低血糖處理

血糖<1.7mmol/L處理靜脈注射葡萄糖和（或）喂哺后30分鐘，復查血糖。如果第1次復查血糖>2.5mmoL/L，繼續(xù)每q3h復查1次，如第2次復查血糖>2.5mmol/L，第3次復查血糖>2.8mmol/L，進入《新生兒低血糖停止靜脈補糖處理流程》；如第1次復查血糖<2.5mmol/L，即刻通知醫(yī)師，并將靜脈補糖滴速增加25%(100mL/kg.d)。如果第1次復查血糖<2.2mmol/L，需要再次靜推葡萄糖；30min復查血糖,如果第2次復查血糖<2.5mmol/L,第3次復查血糖<2.8mmol/L,均需會診，以查找持續(xù)性低血糖的原因。如果第2次復查血糖>2.5mmol/L，第3次復查血糖>2.8mmol/L，進入新生兒低血糖停止靜脈補糖處理流程。晚期早產(chǎn)兒、SGA/IDMS、LGA低血糖處理

血糖1.7-2.2mmol/L處理迅速通知住院醫(yī)師，10mL/kg配方奶或初乳經(jīng)奶瓶、管飼或用SnS喂養(yǎng)裝置喂哺,隨后可予母乳喂養(yǎng)，喂哺后30min復查血糖；第1次復查血糖<2.5mmol/L，通知醫(yī)師。如第1次復查血糖>2.5mmol/L,繼續(xù)q3h1次,共2次,復查空腹血糖；如果連續(xù)2次空腹血糖>2.5mmol/L,進入新生兒低血糖喂哺處理流程；如果第2次或第3次空腹血糖<2.5mmol/L,需會診,查找持續(xù)性低血糖的原因。晚期早產(chǎn)兒、SGA/IDMS、LGA低血糖處理

血糖2.2-2.5mmol/L處理1、迅速通知住院醫(yī)師；2、由父母選擇喂養(yǎng)方式。如果母乳喂養(yǎng)評估系統(tǒng)(LATCH)評分低或者奶瓶喂哺<10mL/，考慮用奶瓶、管飼或SnS喂養(yǎng)裝置補充喂養(yǎng)配方奶或初乳至10mL/kg；

3、喂哺后30min復查血糖。晚期早產(chǎn)兒、SGA/IDMS、LGA低血糖處理

血糖2.2-2.5mmol/L處理如第1次復查血糖<2.5mmol/L，通知醫(yī)師；

如第1次復查血糖>2.5mmol/L，繼續(xù)每3h/次,共2次,復查空腹血糖；

如連續(xù)2次空腹血糖均>2.5mmol/L，進入新生兒低血糖喂哺處理流程；

如第2次或第3次空腹血糖<2.5mmol/L，需會診,查找持續(xù)性低血糖的原因。晚期早產(chǎn)兒、SGA/IDMS、LGA低血糖處理

血糖>2.5mmol/L處理父母選擇喂養(yǎng)方式，至少q3h喂養(yǎng)1次；

監(jiān)測空腹血糖q3h,共2次，至少連續(xù)監(jiān)測6h；

如空腹血糖在喂哺后24h內(nèi)>2.5mmol/L/24h后>2.8mmol/L，按正常新生兒處理；

如空腹血糖在喂哺后24h內(nèi)<2.5mmol/L、24h后<2.8mmol/L,通知醫(yī)師進一步診治。晚期早產(chǎn)兒、SGA/IDMS、LGA低血糖處理

停止靜脈補糖處理臨床穩(wěn)定標準：1、空腹血糖>2.8mmol/L，無需靜推葡萄糖或增加糖速；2、體溫正常；

3、呼吸<60次/分；

4、奶瓶喂養(yǎng)至少10mL/kg.次,每3h/次,或能經(jīng)口母乳喂哺；

5、靜脈補糖速度每3-6h降低25%,每3h喂哺1次；晚期早產(chǎn)兒、SGA/IDMS、LGA低血糖處理臨床穩(wěn)定、逐漸降低糖速期,q3h檢測1次空腹血糖。如任何1次空腹血糖<2.8mmo/L,通知醫(yī)師；如果不能停止靜脈補糖,考慮會診,明確病因。靜脈補糖完全停止時,保留靜脈通道,肝素封管；監(jiān)測空腹血糖q3h/次,至少連續(xù)監(jiān)測6h。停靜脈補糖后,如任何1次空腹血糖<2.8mmol/L和(或)不能維持臨床穩(wěn)定時,通知醫(yī)師進一步診治。

停靜脈補糖后,如果復查血糖>2.8mmol/L,進入新生兒低血糖喂哺處理流程。晚期早產(chǎn)兒、SGA/IDMS、LGA低血糖處理

新生兒低血糖喂哺處理對需要補充喂養(yǎng)的低血糖新生兒，根據(jù)臨床情況考慮停止補充喂養(yǎng)，應q3h監(jiān)測1次空腹血糖。如任何1次空腹血糖<2.5mmol/l(24h內(nèi))或<2.8mmol/l(>24h)，通知醫(yī)生進一步診治；如任何1次空腹血糖>2.5mmol/l(24h內(nèi))或>2.8mmol/l(>24h)，則過渡到家庭喂養(yǎng)。1、對于無需補充喂養(yǎng)的低血糖新生兒,根據(jù)臨床情況可直接過渡到家庭喂養(yǎng)方案；2、在用家庭喂養(yǎng)方案進行喂哺期間,監(jiān)測空腹血糖每3h/次,共2次,至少連續(xù)監(jiān)測6h；

3、在用家庭喂養(yǎng)方案進行喂哺期間,如果空腹血糖>2.5mmol/L(24h內(nèi))或空腹血糖>2.8mmol/L(>24h),按健康新生兒處理。晚期早產(chǎn)兒、SGA/IDMS、LGA低血糖處理家庭喂養(yǎng)方案進行喂哺期間，如果空腹血糖<2.5mmol/L(24h內(nèi))或空腹血糖<2.8mmol/L(>24h)，通知醫(yī)師進一步診治。

對于不能過渡到家庭喂養(yǎng)方案喂哺的低血糖新生兒，通知醫(yī)師進一步診治。持續(xù)性低血糖藥物治療研究進展胰高血糖素二氮嗪奧曲肽硝苯地平糖皮質(zhì)激素雷帕霉素持續(xù)性低血糖藥物治療研究進展

胰高血糖素可促新生兒早期肝糖分解、糖異生和生酮，廣泛用于治療IDMS和SGA低血糖；予以足夠喂養(yǎng)和靜脈輸注葡萄糖處理后血糖仍低，可選胰高血糖200μg/kgIV。胰高血糖素0.5-1mg可在4h內(nèi)增加血糖濃度，減少隨后的低血糖發(fā)作；對先天性高胰島素血癥而言，應僅在嚴重低血糖時應急使用，不建議將其作為長期治療手段；

除胃腸道不良反應以外，IV時管內(nèi)胰高血糖素結晶也是臨床使用過程中亟待解決的現(xiàn)實問題，期望將來可通過水溶性配方來解決。持續(xù)性低血糖藥物治療研究進展

二氮嗪是一種苯并噻嗪衍生物，能有效且穩(wěn)定的開放β細胞KATP通道抑制胰島素分泌，維持血糖濃度；

作為一線