生化大題最終版_第1頁
生化大題最終版_第2頁
生化大題最終版_第3頁
生化大題最終版_第4頁
生化大題最終版_第5頁
已閱讀5頁,還剩20頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

第三章蛋白質(zhì)化學(xué)3,蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)層次及其維持力。蛋白質(zhì)的一級結(jié)構(gòu):通常描述為蛋白質(zhì)多肽鏈中氨基酸的連接順序,簡稱氨基酸序列。蛋白質(zhì)的一級結(jié)構(gòu)反映蛋白質(zhì)分子的共價鍵結(jié)構(gòu);其維持力主要為肽鍵,還可能存在二硫鍵等其他共價鍵。蛋白質(zhì)的二級結(jié)構(gòu):是指蛋白質(zhì)多肽鏈局部片段的構(gòu)象,該片段的氨基酸序列是連續(xù)的,主鏈構(gòu)象通常是規(guī)則的;其維持力為氫鍵。[蛋白質(zhì)的二級結(jié)構(gòu)是指蛋白質(zhì)分子中某一段肽鏈的局部空間結(jié)構(gòu),尤其是那些穩(wěn)定的、有規(guī)律的周期性結(jié)構(gòu)。這些結(jié)構(gòu)涉及的是該段肽鏈主鏈骨架原子的相對位置,不涉及AA殘基側(cè)鏈的構(gòu)象。](課件概念)蛋白質(zhì)的超二級結(jié)構(gòu):又稱模體、基序,是指幾個二級結(jié)構(gòu)單元進(jìn)一步聚集和結(jié)合形成的特定構(gòu)象單元,如aa、BaB、BB、螺旋-轉(zhuǎn)角-螺旋、亮氨酸拉鏈等。蛋白質(zhì)的三級結(jié)構(gòu):是指蛋白質(zhì)分子整條肽鏈的空間結(jié)構(gòu),描述其所有原子的空間排布。蛋白質(zhì)三級結(jié)構(gòu)的形成是肽鏈在二級結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)上進(jìn)一步折疊的結(jié)果;其維持力為疏水作用、氫鍵、離子鍵和范德華力等非共價鍵及二硫鍵等少量共價鍵。蛋白質(zhì)的四級結(jié)構(gòu):多亞基蛋白質(zhì)的亞基與亞基通過非共價鍵結(jié)合,形成特定的空間結(jié)構(gòu),這一結(jié)構(gòu)層次稱為該蛋白質(zhì)的四級結(jié)構(gòu);其維持力為疏水作用、氫鍵、離子鍵和范德華力等非共價鍵。比較蛋白質(zhì)變性和蛋白質(zhì)變構(gòu)。B-DNA右手雙螺旋結(jié)構(gòu)的基本內(nèi)容。兩股DNA鏈反向互補(bǔ)形成雙鏈結(jié)構(gòu):在該結(jié)構(gòu)中,脫氧核糖與磷酸交替連接構(gòu)成主鏈,位于外面,堿基側(cè)鏈位于內(nèi)部。雙鏈堿基形成Watson-Crick堿基對,即腺嘌吟(A)以兩個氫鍵與胸腺嘧啶(T)結(jié)合,鳥嘌吟(G)以三個氫鍵與胞嘧啶(C)結(jié)合,這種配對稱為堿基配對原則。由此,一股DNA鏈的堿基序列決定著另一股DNA鏈的堿基序列,兩股DNA鏈稱為互補(bǔ)鏈。DNA雙鏈進(jìn)一步形成右手雙螺旋結(jié)構(gòu):在雙螺旋結(jié)構(gòu)中,堿基平面與螺旋軸垂直,糖基平面與堿基平面接近垂直,與螺旋軸平行;雙螺旋直徑為2nm,每一螺旋含10bp(bp:雙鏈核酸長度單位,1bp為1個堿基對),螺距為3.4nm,相鄰堿基對之間的軸向距離為0.34nm;雙螺旋表面有兩條溝槽:相對較深、較寬的為大溝(軸向溝寬2.2nm),相對較淺、較窄的為小溝(軸向溝寬1.2nm)。[課件溝寬計(jì)算方式不同,如下:大溝(也稱主槽majorgroove)寬1.2nm,小溝(也稱次槽minorgroove)寬0.6nm。]氫鍵和堿基堆積力維系DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性:堿基對氫鍵維系雙鏈結(jié)構(gòu)的橫向穩(wěn)定性,堿基對平面之間的堿基堆積力(屬于疏水作用和范德華力)維系雙螺旋結(jié)構(gòu)的縱向穩(wěn)定性。3?從分子組成、結(jié)構(gòu)、功能方面對蛋白質(zhì)及DNA進(jìn)行比較。蛋白質(zhì)DNA分子組成氨基酸核苷酸一級結(jié)構(gòu)氨基酸序列。核苷酸序列。二級結(jié)構(gòu)是指蛋白質(zhì)多肽鏈局部片段的構(gòu)象,該片段的氨基酸序列是連續(xù)的,主鏈構(gòu)象通常是規(guī)則的。核酸中規(guī)則穩(wěn)定的局部空間結(jié)構(gòu)。主要生理功能催化、結(jié)構(gòu)蛋白、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、代謝調(diào)節(jié)、機(jī)體防御、物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)、營養(yǎng)儲存、肌肉收縮、血液凝固、損傷修復(fù)、生長和繁殖、遺傳和變異、記憶和識別、感覺和遺傳的物質(zhì)基礎(chǔ)。[課件:遺傳信息的載體,負(fù)責(zé)遺傳信息的貯存和發(fā)思維等生命現(xiàn)象。[課件:1.催化作用2.運(yùn)載和儲存3.協(xié)調(diào)動作4.機(jī)械支持5.免疫保護(hù)6.激素-受體系統(tǒng)7.產(chǎn)生和傳遞神經(jīng)沖動8.控制生長和分化][本人建議:結(jié)構(gòu)蛋白、催化、免疫、信息傳遞、代謝、調(diào)節(jié)、物質(zhì)運(yùn)輸?shù)?。]布。][本人建議:遺傳信息的儲存、復(fù)制和表達(dá)。]比較蛋白質(zhì)變性與DNA變性。DNA的變性是指在一定條件下(如加熱)斷開DNA雙鏈堿基對氫鍵,使其局部解離,甚至完全解離成單鏈,形成無規(guī)線團(tuán)。導(dǎo)致DNA變性的理化因素包括高溫和化學(xué)試劑(如酸、堿、乙醇、尿素和甲酰胺等)。簡述酶的活性中心及其所含的必需基團(tuán)。酶的活性中心,又稱活性部位,是酶的分子結(jié)構(gòu)中可以結(jié)合底物并催化其反應(yīng)生成產(chǎn)物的部位。酶的活性中心位于酶蛋白的特定結(jié)構(gòu)域內(nèi),形如裂縫或凹陷,多為由氨基酸的疏水側(cè)鏈構(gòu)成的疏水環(huán)境?;钚灾行牡谋匦杌鶊F(tuán)分為兩類:一類是結(jié)合基團(tuán),其作用是與底物結(jié)合,形成酶-底物復(fù)合物;另一類是催化基團(tuán),其作用是改變底物分子中特定化學(xué)鍵的穩(wěn)定性,將其轉(zhuǎn)化成產(chǎn)物簡述酶的輔助因子。酶的輔助因子是某些酶在催化反應(yīng)時所需的有機(jī)分子或離子(通常是金屬離子),它們與酶結(jié)合牢固或松散,與無活性的酶蛋白結(jié)合成有活性的全酶。從化學(xué)本質(zhì)上看輔助因子有兩類:①小分子有機(jī)化合物(包括金屬有機(jī)化合物),多數(shù)是維生素(特別是B族維生素)的活性形式。②無機(jī)離子,主要是金屬離子。輔助因子可以分為輔酶和輔基:①輔酶與酶蛋白結(jié)合松散甚至只在催化反應(yīng)時才結(jié)合,可以用透析或超濾的方法除去。②輔基與酶蛋白結(jié)合牢固甚至共價結(jié)合,不能用透析或超濾的方法除去,在催化反應(yīng)時也不會離開活性中心。簡述酶促反應(yīng)的特點(diǎn)。酶具有與一般催化劑一樣的特點(diǎn):①只催化熱力學(xué)上允許的化學(xué)反應(yīng);②可以提髙化學(xué)反應(yīng)速度,但不改變化學(xué)平衡;③在化學(xué)反應(yīng)前后沒有質(zhì)和量的改變,并且極少量就可以有效地催化反應(yīng)。酶的特點(diǎn):①髙效性:酶能將化學(xué)反應(yīng)速度提髙105-1017倍。②特異性:與一般催化劑相比,酶對所催化反應(yīng)的底物和反應(yīng)類型具有更髙的選擇性,包括絕對特異性、相對特異性、立體特異性。③不穩(wěn)定性:酶是蛋白質(zhì),對導(dǎo)致蛋白質(zhì)變性的因素(如髙溫、強(qiáng)酸、強(qiáng)堿等)非常敏感,極易受這些因素的影響而變性失活。④可調(diào)節(jié)性:生物體內(nèi)存在著復(fù)雜而精細(xì)的代謝調(diào)節(jié)系統(tǒng),既可以通過改變酶蛋白的結(jié)構(gòu)來調(diào)節(jié)酶蛋白的活性,又可以通過改變酶蛋白的總量來調(diào)節(jié)酶的總活性,從而調(diào)節(jié)酶促反應(yīng)速度,以確保代謝活動的協(xié)調(diào)性和統(tǒng)一性,確保生命活動的正常進(jìn)行。5.酶原和酶原激活及其意義。酶原是酶的無活性前體。酶原通過水解一個或幾個特定肽鍵,或水解掉一個或幾個特定肽段,使酶蛋白的構(gòu)象發(fā)生改變,酶的活性中心形成或暴露,從而表現(xiàn)出酶活性。酶原具有重要的生理意義:酶原是酶的安全轉(zhuǎn)運(yùn)形式:一些消化酶類如胃蛋白酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶和羧肽酶等都是以無活性的酶原形式分泌入消化道,經(jīng)過激活才成為有活性的酶,發(fā)揮消化作用,這樣可以避免在分泌過程中對細(xì)胞自身的蛋白質(zhì)進(jìn)行消化。酶原是酶的安全儲存形式:凝血因子和纖溶系統(tǒng)以酶原的形式存在于血液循環(huán)中,一旦需要便迅速激活成有活性的酶,發(fā)揮對機(jī)體的保護(hù)作用。簡述生物氧化三個階段的特點(diǎn)。第一階段:營養(yǎng)物質(zhì)水解產(chǎn)物葡萄糖、脂肪酸和氨基酸等通過各自的代謝途徑氧化生成乙酰輔酶A,并釋出氫原子,反應(yīng)在細(xì)胞質(zhì)和線粒體內(nèi)進(jìn)行。其中葡萄糖在這一階段可以通過底物水平磷酸化推動合成少量髙能化合物ATP。營養(yǎng)物質(zhì)氧化釋出的氫原子由一系列遞氫體和遞電子體傳遞。被傳遞的氫原子和電子統(tǒng)稱還原當(dāng)量。第二階段:乙?;ㄟ^三羧酸循環(huán)氧化生成二氧化碳,并釋放出大量還原當(dāng)量,反應(yīng)在線粒體內(nèi)進(jìn)行。這一階段通過底物水平磷酸化推動合成少量GTP。第三階段:前兩階段釋出的還原當(dāng)量經(jīng)呼吸鏈傳遞給氧分子,將其還原成水,同時推動合成ATP,這是一個氧化磷酸化反應(yīng)過程,反應(yīng)在線粒體內(nèi)進(jìn)行。生物體內(nèi)典型的呼吸鏈的種類、組成及排列順序。營養(yǎng)物質(zhì)的還原當(dāng)量主要通過兩條呼吸鏈傳遞給氧原子:NADH氧化呼吸鏈:NADH—復(fù)合體I—Q—復(fù)合體III—Cytc—復(fù)合體IV—O2琥珀酸氧化呼吸鏈:琥珀酸一復(fù)合體II—Q—復(fù)合體III—Cytc—復(fù)合體IV—O2NADH還原當(dāng)量的來源及其在生物氧化中的地位。5?簡述生物體內(nèi)ATP生成的兩種主要方式、在真核細(xì)胞中生成部位。體內(nèi)合成ATP的方式有兩種:底物水平磷酸化和氧化磷酸化,以氧化磷酸化為主。底物水平磷酸化,簡稱底物磷酸化,是指由營養(yǎng)物質(zhì)通過分解代謝生成髙能化合物,通過髙能基團(tuán)轉(zhuǎn)移推動合成ATP(GTP)。氧化磷酸化,是指由營養(yǎng)物質(zhì)氧化分解釋放的能量推動ADP與磷酸縮合生成ATP。在線粒體內(nèi)進(jìn)行。葡萄糖的分解代謝途徑主要有哪些?葡萄糖分解代謝包括糖酵解途徑、有氧氧化途徑、磷酸戊糖途徑和糖醛酸途徑。糖酵解途徑是指葡萄糖在各組織細(xì)胞質(zhì)中分解成丙酮酸,并釋放部分能量推動合成ATP(2)供給生命活動。有氧氧化途徑是指當(dāng)氧充足時,葡萄糖在細(xì)胞質(zhì)中分解生成的丙酮酸進(jìn)入線粒體,徹底氧化成CO和H0,并釋放大量能量推動合成22ATP(30-32)供給生命活動。磷酸戊糖途徑是葡萄糖在細(xì)胞質(zhì)中經(jīng)過6-磷酸葡萄糖氧化分解生成5-磷酸核糖和NADPH的途徑,產(chǎn)生3-5個ATP。糖醛酸途徑是葡萄糖于細(xì)胞質(zhì)中在尿苷二磷酸葡萄糖(UDP-葡萄糖)水平上氧化生成UDP-葡糖醛酸的途徑。產(chǎn)生1-3分子ATP。試從下列各點(diǎn)比較無氧酵解與有氧氧化:反應(yīng)條件、反應(yīng)場所、終產(chǎn)物、ATP合成量。反應(yīng)條件反應(yīng)場所終產(chǎn)物釋放能量糖酵解無氧細(xì)胞質(zhì)乳酸、ATP2ATP/葡萄糖有氧氧化有氧細(xì)胞質(zhì)、線粒體CO、HO、ATP2230-32ATP/葡萄糖3.6-磷酸葡萄糖、丙酮酸、乙酰輔酶A、血糖的來源和去路。(1)6-磷酸葡萄糖來源:糖酵解:葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖,反應(yīng)由己糖激酶或葡糖激酶催化,由ATP提供其Y-磷酸基,需要Mg2+。糖原分解:1-磷酸葡萄糖異構(gòu)生成6-磷酸葡萄糖,反應(yīng)由磷酸葡糖變位酶催化。糖異生:(從丙酮酸開始,)6-磷酸果糖生成6-磷酸葡萄糖。脂類代謝所產(chǎn)生的磷酸二羥丙酮、3-磷酸甘油醛在糖異生過程中生成6-磷酸葡萄糖。去路:糖酵解:6-磷酸葡萄糖異構(gòu)生成6-磷酸果糖,反應(yīng)由磷酸己糖異構(gòu)酶催化,需要Mg2+。(最終生成丙酮酸。)磷酸戊糖途徑:6-磷酸葡萄糖脫氫生成6-磷酸葡萄糖酸-§-內(nèi)酯,同時將NADP+還原成NADPH,反應(yīng)由6-磷酸葡萄糖脫氫酶催化,在細(xì)胞內(nèi)基本不可逆,需要Mg2+。(最終生成5-磷酸核糖、NADPH。)糖原合成:6-磷酸葡萄糖異構(gòu)生成1-磷酸葡萄糖,反應(yīng)由磷酸葡糖變位酶催化。糖異生:6-磷酸葡萄糖水解生成葡萄糖,反應(yīng)由葡萄糖-6-磷酸酶催化,需要Mg2+。(2)丙酮酸來源:糖酵解:(從葡萄糖開始,)磷酸烯醇式丙酮酸含一個髙能磷酸基團(tuán),通過底物水平磷酸化轉(zhuǎn)移給ADP,生成ATP和丙酮酸,反應(yīng)由丙酮酸激酶催化,需要K+和Mg2+。糖異生:在供氧充足時,L-乳酸與NAD+反應(yīng)生成丙酮酸和NADH。轉(zhuǎn)氨基反應(yīng):丙氨酸在谷丙轉(zhuǎn)氨酶的催化下經(jīng)轉(zhuǎn)氨基作用生成丙酮酸。其他非氧化脫氨基:絲氨酸可以進(jìn)行脫水脫氨基,生成丙酮酸。半胱氨酸可以進(jìn)行脫硫化氫脫氨基,生成丙酮酸。去路:糖酵解:丙酮酸與NADH反應(yīng)生成L-乳酸和NAD+,反應(yīng)由L-乳酸脫氫酶(LDH)催化。有氧氧化:丙酮酸透過線粒體膜進(jìn)入線粒體,通過a-氧化脫羧生成乙酰輔酶A,反應(yīng)由丙酮酸脫氫酶復(fù)合體催化。糖異生:從細(xì)胞質(zhì)進(jìn)入線粒體的丙酮酸羧化,生成草酰乙酸,同時消耗ATP,反應(yīng)由丙酮酸羧化酶催化。氨基酸可通過轉(zhuǎn)氨基反應(yīng)將氨基轉(zhuǎn)移給丙酮酸,生成丙氨酸。(3)乙酰輔酶A來源:有氧氧化:丙酮酸透過線粒體膜進(jìn)入線粒體,通過a-氧化脫羧生成乙酰輔酶A,反應(yīng)由丙酮酸脫氫酶復(fù)合體催化。氨基酸脫氨基之后生成的a-酮酸可降解成乙酰輔酶Ao脂肪酸氧化:硫解:B-酮脂酰輔酶A脫氫生成豆蔻酰輔酶A和1分子乙酰輔酶A,反應(yīng)由B-酮脂酰輔酶A硫解酶催化。脂肪酸氧化:豆蔻酰輔酶A進(jìn)行脫氫、加水、再脫氫、硫解,經(jīng)過六輪B氧化,最終降解生成七分子乙酰輔酶A。酮體合成:L-B-羥基-B-甲基戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)裂解,生成乙酰乙酸和乙酰輔酶A,反應(yīng)由HMG-CoA裂解酶催化。酮體利用:乙酰乙酰輔酶A硫解生成乙酰輔酶A,反應(yīng)由硫解酶催化。檸檬酸-蘋果酸穿梭:檸檬酸裂解生成乙酰輔酶A和草酰乙酸,由ATP檸檬酸裂合酶催化。去路:有氧氧化:乙酰輔酶A與草酰乙酸縮合生成檸檬酰輔酶A,然后水解生成檸檬酸和輔酶A,反應(yīng)由檸檬酸合酶催化。酮體合成&膽固醇合成:兩分子乙酰輔酶A縮合,生成乙酰乙酰輔酶A,反應(yīng)由硫解酶催化。酮體合成&膽固醇合成:乙酰乙酰輔酶A與一分子乙酰輔酶A縮合,生成L-B-羥基-B-甲基戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA),反應(yīng)由L-B-羥基-B-甲基戊二酸單酰輔酶A合酶(HMG-CoA合酶)催化。脂肪酸合成:乙酰輔酶A羧化生成丙二酸單酰輔酶A(又稱丙二酰輔酶A),反應(yīng)由乙酰輔酶A羧化酶催化。軟脂酸合成:乙酰輔酶A與KS-SH縮合,形成乙酰KS,反應(yīng)由乙酰輔酶A-ACP?;D(zhuǎn)移酶催化。血糖來源:食物糖消化吸收肝糖原分解糖異生去路:氧化分解供能合成糖原轉(zhuǎn)化成其它糖類或非糖物質(zhì)血糖過高時隨尿液排出體外無氧酵解、磷酸戊糖途徑、糖原代謝、糖異生有何生理意義?(1)無氧酵解①無氧酵解是組織細(xì)胞在相對缺氧時快速補(bǔ)充能量的一種有效方式。②某些組織在有氧時也通過無氧酵解供能。無氧酵解的中間產(chǎn)物是其他物質(zhì)的合成原料。(2)磷酸戊糖途徑磷酸戊糖途徑所生成的5-磷酸核糖和NADPH是重要的生命物質(zhì)。5-磷酸核糖用于合成核苷酸,核苷酸是核酸的合成原料,核酸參與蛋白質(zhì)的合成。5-磷酸核糖還用于合成輔助因子。因?yàn)榱姿嵛焯峭緩绞求w內(nèi)利用葡萄糖生成5-磷酸核糖的唯一途徑,所以在增值旺盛的細(xì)胞和損傷后修補(bǔ)再生作用強(qiáng)的組織中很活躍。NADPH為還原性合成代謝提供還原當(dāng)量,所以磷酸戊糖途徑在脂類合成旺盛的組織中(肝臟、脂肪組織、腎上腺、性腺、泌乳期的乳腺)很活躍。NADPH作為谷胱甘肽還原酶的輔酶,參與氧化型谷胱甘肽GSSG還原成還原型谷胱甘肽(GSH)的反應(yīng),維持細(xì)胞內(nèi)髙水平GSH,支持其以下作用:①保護(hù)巰基酶和其他巰基蛋白。②清除活性氧和其他氧化劑。NADPH參與生物轉(zhuǎn)化。肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)存在以NADPH為供氫體的P450羥化酶系,該酶系既參與類固醇代謝,又參與藥物及毒物的生物轉(zhuǎn)化。(3)糖原代謝糖原代謝是為了維持合適的血糖水平,緩沖間斷進(jìn)食對血糖水平的影響,使其保持相對穩(wěn)定。進(jìn)食時,血糖水平上升,肝細(xì)胞和肌細(xì)胞加快攝入葡萄糖,主要用于合成糖原,使血糖回落到正常水平;禁食時,血糖水平下降,肝糖原分解加快,生成葡萄糖,釋入血液,使血糖回升到正常水平。(4)糖異生糖異生主要在饑餓時、進(jìn)食高蛋白食物時或劇烈運(yùn)動之后進(jìn)行。①在饑餓時維持血糖水平的相對穩(wěn)定。②參與事物氨基酸的轉(zhuǎn)化與儲存。③參與乳酸的回收利用。腎臟糖異生促進(jìn)排氨排酸。5?下列各化合物完全氧化時ATP合成量:乙酰輔酶A、葡萄糖、1,6-二磷酸果糖、丙酮酸、0-酮戊二酸。(2)葡萄糖反應(yīng)消耗ATP數(shù)底物水平磷酸化生成ATP數(shù)氧化磷酸化生成ATP數(shù)葡萄糖一6-磷酸葡萄糖16-磷酸果糖一1,6二磷酸果糖13-磷酸甘油醛一1,3-二磷酸甘油酸(1.5-2.5)X21,3-二磷酸甘油酸一3-磷酸甘油酸1X2磷酸烯醇式丙酮酸一丙酮酸1X2丙酮酸一乙酰CoA2.5X2異檸檬酸一a-酮戊二酸2.5X2a-酮戊二酸一琥珀酰CoA2.5X2琥珀酰CoA—琥珀酸1X2琥珀酸一延胡索酸1.5X2蘋果酸一草酰乙酸1.5X2凈生成ATP數(shù):30-324)丙酮酸反應(yīng)底物水平磷酸化生成氧化磷酸化生成ATPATP數(shù)數(shù)丙酮酸f乙酰CoA2.5異檸檬酸一a-酮戊二酸2.5a-酮戊二酸一琥珀酰CoA2.5琥珀酰CoAf琥珀酸1琥珀酸f延胡索酸1.5蘋果酸f草酰乙酸2.5凈生成ATP數(shù):12.5丙氨酸、天冬氨酸、乳酸、草酰乙酸生糖過程。(1)丙氨酸、天冬氨酸通過糖異生途徑。丙氨酸轉(zhuǎn)氨基生成丙酮酸。從細(xì)胞質(zhì)進(jìn)入線粒體的丙酮酸羧化,生成草酰乙酸,同時消耗ATP,反應(yīng)由丙酮酸羧化酶催化。草酰乙酸生成磷酸烯醇式丙酮酸,逸出線粒體,反應(yīng)由磷酸烯醇式丙酮酸激酶催化,消耗GTP;草酰乙酸也可以由蘋果酸-天冬氨酸穿梭轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞質(zhì)中,在生成磷酸烯醇式丙酮酸,反應(yīng)由磷酸烯醇式丙酮酸激酶催化。磷酸烯醇式丙酮酸生成1,6-二磷酸果糖。1,6-二磷酸果糖水解生成6-磷酸果糖,反應(yīng)由果糖T,6-二磷酸酶催化。6-磷酸果糖生成6-磷酸葡萄糖。6-磷酸葡萄糖水解生成葡萄糖,反應(yīng)由葡萄糖-6-磷酸酶催化。(2)乳酸、草酰乙酸通過糖異生途徑。在供氧充足時,L-乳酸與NAD+反應(yīng)生成丙酮酸和NADH。從細(xì)胞質(zhì)進(jìn)入線粒體的丙酮酸羧化,生成草酰乙酸,同時消耗ATP,反應(yīng)由丙酮酸羧化酶催化。草酰乙酸生成磷酸烯醇式丙酮酸,逸出線粒體,反應(yīng)由磷酸烯醇式丙酮酸激酶催化,消耗GTP;草酰乙酸也可以由蘋果酸-天冬氨酸穿梭轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞質(zhì)中,在生成磷酸烯醇式丙酮酸,反應(yīng)由磷酸烯醇式丙酮酸激酶催化。磷酸烯醇式丙酮酸生成1,6-二磷酸果糖。1,6-二磷酸果糖水解生成6-磷酸果糖,反應(yīng)由果糖T,6-二磷酸酶催化。6-磷酸果糖生成6-磷酸葡萄糖。6-磷酸葡萄糖水解生成葡萄糖,反應(yīng)由葡萄糖-6-磷酸酶催化。簡述脂肪動員及其影響因素。脂肪動員是指脂肪細(xì)胞內(nèi)的甘油三酯被水解生成甘油和脂肪酸,釋放入血,供給全身各組織氧化利用的過程。脂肪動員由激素敏感性脂肪酶等催化。激素敏感性脂肪酶是控制脂肪動員的關(guān)鍵酶,其活性受化學(xué)修飾調(diào)節(jié):被特定蛋白激酶催化磷酸化激活,被特定蛋白磷酸酶催化去磷酸化抑制。激素敏感性脂肪酶的化學(xué)修飾受多種激素調(diào)節(jié):①腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素、生長激素和甲狀腺激素等通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)將其磷酸化激活,促進(jìn)脂肪動員,稱為脂解激素。②胰島素、前列腺素已2和雌二醇等通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)將其去磷酸化抑制,抑制脂肪動員,稱為抗脂解激素。2比較棕櫚酸p氧化與棕櫚酸合成。試述酮體代謝的生理意義。酮體是脂肪酸分解代謝的產(chǎn)物,是乙酰輔酶A的轉(zhuǎn)運(yùn)形式。肝臟的B氧化能力最強(qiáng),可以為其他組織代加工,把脂肪酸氧化成乙酰輔酶A。但乙酰輔酶A不能直接透過生物膜,必須轉(zhuǎn)化成酮體的形式進(jìn)行轉(zhuǎn)運(yùn)。酮體是水溶性小分子,容易透過毛細(xì)血管壁,被肝外組織特別是骨骼肌、心肌、腎皮質(zhì)吸收利用。饑餓導(dǎo)致血糖水平下降時,腦組織也可以利用酮體。簡述檸檬酸在脂肪酸合成中的作用。檸檬酸通過以下兩個途徑,幫助乙酰輔酶A轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞質(zhì)中:(1)檸檬酸-蘋果酸穿梭:①乙酰輔酶A與草酰乙酸縮合,生成檸檬酸。②檸檬酸由檸檬酸轉(zhuǎn)運(yùn)體轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞質(zhì)中。③檸檬酸裂解生成乙酰輔酶A和草酰乙酸,由ATP檸檬酸裂合酶催化。④草酰乙酸還原生成蘋果酸,由蘋果酸脫氫酶1催化。⑤蘋果酸由蘋果酸-a-酮戊二酸轉(zhuǎn)運(yùn)體轉(zhuǎn)運(yùn)到線粒體內(nèi)。⑥蘋果酸脫氫再生草酰乙酸,由蘋果酸脫氫酶2催化。(2)檸檬酸-丙酮酸穿梭:⑦蘋果酸也可以氧化脫羧生成丙酮酸,由蘋果酸酶催化。⑧丙酮酸通過丙酮酸轉(zhuǎn)運(yùn)體轉(zhuǎn)運(yùn)到線粒體內(nèi)。⑨丙酮酸羧化生成草酰乙酸。血漿脂蛋白的功能、代謝過程。CM形成于小腸黏膜上皮細(xì)胞滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng),功能是轉(zhuǎn)運(yùn)食物甘油三酯和膽固醇。是運(yùn)輸外源性甘油三酯的主要形式。VLDL主要形成于肝細(xì)胞,功能是輸出肝細(xì)胞合成的(內(nèi)源性)甘油三酯和膽固醇。此外有少量形成于小腸黏膜上皮細(xì)胞。LDL是在血漿中由VLDL轉(zhuǎn)化而來的,功能是向肝外組織轉(zhuǎn)運(yùn)膽固醇。HDL主要形成于肝細(xì)胞,少量形成于小腸黏膜上皮細(xì)胞,功能是從肝外組織向肝內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)膽固醇。假如膳食中缺乏天冬氨酸,機(jī)體是否會出現(xiàn)天冬氨酸缺乏的現(xiàn)象?為什么?天冬氨酸為非必需氨基酸,可在機(jī)體內(nèi)由其他氨基酸轉(zhuǎn)化(聯(lián)合脫氨基是體內(nèi)合成非必需氨基酸的主要途徑),故不會出現(xiàn)天冬氨酸缺乏的現(xiàn)象。簡述肝昏迷的假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說、氨中毒學(xué)說。(1)假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說胺類腐敗產(chǎn)物大多數(shù)有毒,例如組胺和尸胺會使血壓下降,酪胺會使血壓升高。這些腐敗產(chǎn)物通常會被肝細(xì)胞攝取并轉(zhuǎn)化解毒,例如酪胺和苯乙胺由單胺氧化酶清除。腸梗阻導(dǎo)致腐敗產(chǎn)物生成增多,肝功能障礙導(dǎo)致肝臟不能及時轉(zhuǎn)化腐敗產(chǎn)物,這些疾患均會導(dǎo)致一些胺類進(jìn)入腦組織。例如:酪胺和苯乙胺進(jìn)入腦組織,經(jīng)過B-羥化酶作用,分別轉(zhuǎn)化成B-羥酪胺和苯乙醇胺,其結(jié)構(gòu)類似于兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì),故稱為假神經(jīng)遞質(zhì)。假神經(jīng)遞質(zhì)不能傳遞興奮,反而競爭性抑制兒茶酚胺傳遞興奮,導(dǎo)致大腦功能障礙,發(fā)生深度抑制而昏迷,臨床上稱為肝性腦昏迷,簡稱肝昏迷。(2)氨中毒學(xué)說游離的氨能透過血腦屏障進(jìn)入腦組織,與腦細(xì)胞內(nèi)的a-酮戊二酸合成谷氨酸,進(jìn)一步合成谷氨酰胺,結(jié)果:①消耗較多的NADH和ATP等供能物質(zhì)。②消耗大量的a-酮戊二酸,使三羧酸循環(huán)減慢,有氧氧化減慢,ATP合成不足。③谷氨酸是神經(jīng)遞質(zhì),也被大量消耗。能量及神經(jīng)遞質(zhì)嚴(yán)重缺乏影響腦功能直至昏迷,臨床上稱之為氨中毒或肝昏迷。聯(lián)合脫氨基過程、催化反應(yīng)的酶、需要的輔助因子及其意義。聯(lián)合脫氨基,通常是指氨基酸轉(zhuǎn)氨基與谷氨酸氧化脫氨基聯(lián)合。①氨基酸將氨基轉(zhuǎn)移給a-酮戊二酸,生成a-酮酸和谷氨酸,反應(yīng)由轉(zhuǎn)氨酶催化。②谷氨酸再氧化脫氨基生成氨,反應(yīng)L-谷氨酸脫氫酶聯(lián)合催化,以NAD(P)+為輔助因子。催化聯(lián)合脫氨基作用的兩種酶在體內(nèi)普遍存在,所以聯(lián)合脫氨基是體內(nèi)許多氨基酸脫氨基的主要途徑。聯(lián)合脫氨基過程可逆,其逆過程是體內(nèi)合成非必須氨基酸的主要途徑。血氨的來源、去路和轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制。(1)來源:氨基酸脫氨基,是氨的主要來源。其他含氮物質(zhì)分解,例如胺類。腸道內(nèi)的腐敗和尿素分解產(chǎn)氨(4g,90%來自尿素水解)。在腎遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞中,谷氨酰胺可水解產(chǎn)生氨,這部分氨通常排至小管液中,與H+結(jié)合成NH+,隨尿液排出體外,參與排酸,4因而酸性尿有利于腎小管排氨,堿性尿則不利于排氨,相反導(dǎo)致氨重吸收入血,稱為血氨的另一個來源。(2)去路:在肝臟合成尿素,通過腎臟排出體外,是氨的主要去路,占總量的80-95%。合成谷氨酸、谷氨酰胺等非必需氨基酸和嘌吟堿基、嘧啶堿基等含氮化合物。部分由谷氨酰胺轉(zhuǎn)運(yùn)至腎臟,水解產(chǎn)生氨,與H+結(jié)合成NH+,4排出體外。(3)轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制:各組織代謝產(chǎn)生的氨,以谷氨酰胺和丙氨酸的形式通過血液循環(huán)運(yùn)至肝臟,或以谷氨酰胺的形式運(yùn)至腎臟。谷氨酰胺的運(yùn)氨作用:谷氨酸和氨合成谷氨酰胺,反應(yīng)由谷氨酰胺合成酶催化,消耗ATP。谷氨酰胺在腦和肌肉等組織內(nèi)合成后可以通過血液循環(huán)運(yùn)至肝臟和腎臟,由線粒體谷氨酰胺酶催化水解成谷氨酸和氨:在肝臟,氨用于合成其他含氮化合物(例如天冬酰胺、核苷酸),或合成尿素。在腎臟,氨排至小管液,與氫離子合成銨根離子,隨尿液排出。丙氨酸-葡萄糖循環(huán):肌組織可以通過丙氨酸-葡萄糖循環(huán)向肝臟轉(zhuǎn)運(yùn)氨:氨基酸通過兩步轉(zhuǎn)氨基反應(yīng)將氨基轉(zhuǎn)移給丙氨酸,生成丙氨酸,通過血液循環(huán)轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟。在肝臟,丙氨酸通過聯(lián)合脫氨基作用釋放氨,用于合成尿素或其他含氮化合物。

丙酮酸通過糖異生途徑合成葡萄糖。葡萄糖通過血液循環(huán)轉(zhuǎn)運(yùn)至肌組織,通過糖酵解途徑分解成丙酮酸,從而形成循環(huán)。其意義在于:既實(shí)現(xiàn)了氨的無毒轉(zhuǎn)運(yùn),又得以使肝臟為肌肉活動提供能量。7.下列各化合物完全氧化時ATP合成量:谷氨酸、丙氨酸、天冬氨酸。(1)谷氨酸三羧酸循環(huán),從a-酮戊二酸始,循環(huán)3次反應(yīng)底物水平磷酸化生成ATP數(shù)氧化磷酸化生成ATP數(shù)谷氨酸一a-酮戊二酸0(轉(zhuǎn)氨基)or2.5(氧化脫氨基)異檸檬酸一a酮戊二酸2.5X2a-酮戊二酸一琥珀酰CoA2.5X3琥珀酰CoA—琥珀酸1X2琥珀酸一延胡索酸1.5X2蘋果酸一草酰乙酸2.5X2凈生成ATP數(shù):22.5or253)天冬氨酸三羧酸循環(huán),循環(huán)2次。反應(yīng)底物水平磷酸化生成ATP數(shù)氧化磷酸化生成ATP數(shù)天冬氨酸一草酰乙酸0(轉(zhuǎn)氨基)草酰乙酸一異檸檬酸異檸檬酸一a-酮2.5戊二酸a-酮戊二酸一琥珀酰CoA2.5X2琥珀酰CoA-琥珀酸1琥珀酸一延胡索酸1.5蘋果酸一草酰乙酸2.5凈生成ATP數(shù):12.58.簡述維生素B12缺乏導(dǎo)致惡性貧血的生化機(jī)制。。維生素B是N5-甲基四氫葉酸甲基轉(zhuǎn)移酶的輔酶。當(dāng)缺乏維生素12B時,2-甲基四氫葉酸的甲基不能轉(zhuǎn)移出去,既影響甲基化合物的12合成,又影響四氫葉酸的再生,進(jìn)而影響一碳單位代謝,影響核苷酸合成,導(dǎo)致核酸合成、蛋白質(zhì)合成減少,細(xì)胞分裂減慢。紅細(xì)胞成熟受到影響,表現(xiàn)為幼紅細(xì)胞分裂減慢,紅細(xì)胞體積增大,導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血。1,腦、肝臟、骨骼肌在物質(zhì)代謝和能量代謝中的主要特點(diǎn)。2,關(guān)鍵酶活性的調(diào)節(jié)方式。3,變構(gòu)調(diào)節(jié)的特點(diǎn)。關(guān)鍵酶活性受到調(diào)節(jié),所以又稱調(diào)節(jié)酶,其活性調(diào)節(jié)方式包括結(jié)構(gòu)調(diào)節(jié)和水平調(diào)節(jié)。(1)結(jié)構(gòu)調(diào)節(jié)顯效快,又稱快速調(diào)節(jié),在數(shù)秒內(nèi)即可顯效。結(jié)構(gòu)調(diào)節(jié)包括變構(gòu)調(diào)節(jié)、化學(xué)修飾調(diào)節(jié)和酶原激活。(2)水平調(diào)節(jié)顯效慢,又稱遲緩調(diào)節(jié),通常經(jīng)過數(shù)分鐘、數(shù)小時甚至數(shù)天才能顯效。水平調(diào)節(jié)包括酶蛋白合成調(diào)節(jié)和分解調(diào)節(jié)。酶蛋白的合成調(diào)節(jié)即基因表達(dá)調(diào)控。4,酶的化學(xué)修飾調(diào)節(jié)及其特點(diǎn)。5,腎上腺素調(diào)節(jié)糖原代謝機(jī)制。1,簡述DNA復(fù)制及其基本特征。DNA復(fù)制是指親代DNA雙鏈解鏈,分別作為模板,按照堿基配對原則指導(dǎo)合成新的互補(bǔ)鏈,從而形成兩個子代DNA的過程,是細(xì)胞和多數(shù)DNA病毒增殖時發(fā)生的重要事件。具有以下基本特征:半保留復(fù)制、從復(fù)制起點(diǎn)雙向復(fù)制、半不連續(xù)復(fù)制。一、 其中,半保留復(fù)制是兩股親代DNA鏈解開,分別作為模板并且按照堿基配對原則合成新的互補(bǔ)鏈,最后形成與親代DNA相同的兩個子代DNA分子,每個子代DNA分子都含一股親代DNA鏈和一股新生DNA鏈。二、 DNA復(fù)制和解鏈?zhǔn)菑木哂刑囟ㄐ蛄械奈稽c(diǎn)開始的,該點(diǎn)稱復(fù)制起點(diǎn)。絕大多數(shù)生物DNA復(fù)制采取雙向復(fù)制,即從一個復(fù)制起點(diǎn)開始雙向解鏈,形成兩個復(fù)制叉。三、 DNA復(fù)制時,連續(xù)合成的前導(dǎo)鏈的合成方向與其模板解鏈方向一致,合成解鏈同步進(jìn)行;不連續(xù)合成的后隨鏈合成方向與模板解鏈方向不一致,只能先解開一段模板,再合成一段新生鏈,這樣的合成方式叫半不連續(xù)復(fù)制。參與DNA復(fù)制的酶、蛋白質(zhì)及其功能。大腸桿菌DNA聚合酶I的活性與功能。DNA聚合酶I是一種多功能酶,有三個不同的活性中心:5'—3'外切酶活性中心、3'—5'外切酶活性中心和5'—3'聚合酶活性中心。其中:5'-3'外切酶活性中心具有切口平移能力:在5'端切除核苷酸,在3'端延伸合成DNA。這一能力有兩意義:①在DNA復(fù)制過程切除后隨鏈岡崎片段5'端的RNA引物,用DNA填補(bǔ)。②在DNA修復(fù)過程中發(fā)揮作用。3'-5'外切酶活性中心可以切除DNA3'端不能與模板形成Watson-Crick配對的核苷酸。這就是DNA聚合酶的校對功能。5'—3'聚合酶活性中心催化dNTP以5'—3'方向催化合成DNA。體現(xiàn)延伸功能。DNA聚合酶I主要功能是在復(fù)制過程中切除引物,填補(bǔ)缺口;此外,還參與DNA修復(fù)。比較真核生物與原核生物DNA復(fù)制的異同。7,簡述逆轉(zhuǎn)錄的生物學(xué)意義。。逆轉(zhuǎn)錄機(jī)制的闡明完善了中心法則。遺傳物質(zhì)不只是DNA,也可以是RNA研究逆轉(zhuǎn)錄病毒有助于闡明腫瘤的發(fā)生機(jī)制,探索腫瘤的防治策略逆轉(zhuǎn)錄酶是重組DNA技術(shù)常用的工具酶,可以用于構(gòu)建cDNA文庫等。1,原核生物和真核生物RNA聚合酶的異同。2,試述大腸桿菌基因啟動子的特點(diǎn)及作用。3真核生物mRNA轉(zhuǎn)錄后加工的基本過程和意義。1,簡述蛋白質(zhì)合成所需的物質(zhì)及其作用。蛋白質(zhì)的合成,消耗大量氨基酸和髙能化合物ATP、GTP,還需要多種生物大分子的參與,包括mRNA、tRNA、rRNA和一組蛋白質(zhì)因子。按照翻譯過程,可將蛋白質(zhì)合成過程分為tRNA負(fù)載、翻譯起始、翻譯延長、翻譯終止、翻譯后修飾五個階段。(1) 在tRNA負(fù)載階段,參與蛋白質(zhì)合成的物質(zhì)有:氨基酸、氨酰tRNA合成酶、tRNA、ATP、鎂離子。(2) 在翻譯起始階段,參與蛋白質(zhì)合成的物質(zhì)有:核糖體大、小亞基、mRNA、起始氨酰tRNA、翻譯起始因子、GTP、鎂離子。核糖體:蛋白質(zhì)的合成機(jī)器。在翻譯延長階段,參與蛋白質(zhì)合成的物質(zhì)有:mRNA、核糖體、氨酰tRNA、翻譯延長因子、GTP、鎂離子。在翻譯終止階段,參與蛋白質(zhì)合成的物質(zhì)有:mRNA、核糖體、釋放因子、GTP。在翻譯后修飾階段,參與蛋白質(zhì)合成的物質(zhì)有:酶、輔助因子和其他成分(用于切除氨基端、裂解肽鏈、修飾氨基酸等)。各物質(zhì)的作用分別如下:mRNA:傳遞從DNA轉(zhuǎn)錄的遺傳信息,其一級結(jié)構(gòu)中開放閱讀框的密碼子序列直接編碼蛋白質(zhì)多肽鏈的氨基酸序列。tRNA:既是氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)工具,又是讀碼器。rRNA:參與構(gòu)成核糖體,核糖體是蛋白質(zhì)的合成機(jī)器。氨酰tRNA合成酶:催化tRNA與氨基酸的正確結(jié)合,其具有髙度特異性,既能正確識別氨基酸,又能正確識別tRNA。氨酰tRNA:,是氨基酸的活化形式,合成蛋白質(zhì)的直接原料。翻譯起始因子:在復(fù)制起始階段,協(xié)助核糖體與mRNA、fMet-tRNAMet裝配成70S核糖體復(fù)合體。f翻譯延長因子:參與翻譯延長過程。釋放因子:決定mRNA-核糖體-肽酰tRNA的命運(yùn)。肽鏈釋放、核糖體解離。酶:參與翻譯后修飾。蛋白酶:水解特定肽鏈,切除信號肽、內(nèi)部肽段、末端氨基酸,或者水解成一系列活性片段。不可逆。折疊類酶:催化共價鍵異構(gòu)。ATP:為氨基酸負(fù)載過程提供能量,使氨?;ctRNA以髙能酯鍵相連接。GTP:為翻譯起始、翻譯延長、翻譯終止過程提供能量。3,密碼子的基本特點(diǎn)。(1)方向性:核糖體閱讀mRNA編碼區(qū)的方向是5'-3'。①所有密碼子都以5'-3'方向閱讀②起始密碼子總是位于mRNA的5'端,終止密碼子位于3'端。連續(xù)性:①mRNA編碼區(qū)的密碼子之間沒有標(biāo)點(diǎn),即每個堿基都參與構(gòu)成密碼子②密碼子沒有重疊,即每個堿基只參與構(gòu)成一個密碼子。簡并性:密碼子共有64個,其中61個編碼標(biāo)準(zhǔn)氨基酸。每一個密碼子編碼一種標(biāo)準(zhǔn)氨基酸,但標(biāo)準(zhǔn)氨基酸只有20種,所以一種氨基酸可以由幾個密碼子編碼。編碼同一種氨基酸的不同密碼子成為同義密碼子。同義密碼子具有簡并性,即不同密碼子可以編碼同一種氨基酸,并且只編碼一種氨基酸。通用性:地球上的生命都采用同一套遺傳密碼,說明它們由同一祖先進(jìn)化而來。個別遺傳密碼有變異。一mRNA序列如下:5'UCGCAAUGCCAUCACACGAUAGAAUCGCA3',請標(biāo)出其中的起始密碼子,其中的UAG可否中止該mRNA的翻譯,為什么?起始密碼子:位于編碼區(qū)5'端的第一個密碼子都是編碼甲硫氨酸的,因而蛋白質(zhì)的合成都是從(甲酰)甲硫氨酸開始的,該密碼子稱為起始密碼子。絕大多數(shù)基因中編碼甲硫氨酸的起始密碼子都是AUG。5'UCGCAAUGCCAUCACACGAUAGAAUCGCA3'的起始密碼子為AUG。密碼子具有連續(xù)性:①mRNA編碼區(qū)的密碼子之間沒有標(biāo)點(diǎn),即每個堿基都參與構(gòu)成密碼子②密碼子沒有重疊,即每個堿基只參與構(gòu)成一個密碼子。每三個連續(xù)的堿基構(gòu)成一個密碼子。5'UCGCAAUGCCAUCACACGAUAGAAUCGCA3‘,UAG在此mRNA序列中分散在編碼兩個氨基酸的密碼子中,故不能終止該mRNA的翻譯。什么是反密碼子與密碼子配對的擺動性?每一種tRNA都有一個反密碼子,它是tRNA反密碼子環(huán)上的一個三堿基序列,可以識別mRNA編碼區(qū)的密碼子,并與之結(jié)合。tRNA的反密碼子與mRNA的密碼子是反向結(jié)合的,即反密碼子的第一、二、三堿基分別與密碼子的第三、二、一堿基結(jié)合。其中反密碼子第一堿基與密碼子第三堿基的結(jié)合并不嚴(yán)格遵循堿基配對原則,這種現(xiàn)象稱為擺動性。1肝臟在糖代謝、脂質(zhì)代謝、膽固醇代謝、蛋白質(zhì)代謝、維生素代謝中的作用。(1)糖代謝肝臟在糖代謝中最重要的作用是通過糖原代謝與糖異生維持血糖水平的相對穩(wěn)定。飽食狀態(tài)下血糖水平升髙,大量的葡萄糖被肝細(xì)胞通過葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2(GLUT2)攝取并合成肝糖原儲存起來。由于肝糖原儲量有限,所以當(dāng)大量葡萄糖被肝細(xì)胞攝取之后,過多的葡萄糖可以轉(zhuǎn)化成脂肪,并通過極低密度脂蛋白(VLDL)輸出,儲存于脂肪組織??崭?fàn)顟B(tài)下血糖水平下降,肝臟將肝糖原分解成葡萄糖,釋放入血,維持血糖水平,成為血糖主要來源。饑餓十幾個小時之后肝糖原消耗殆盡,肝臟通過糖異生合成葡萄糖,補(bǔ)充血糖,維持血糖水平。肝臟嚴(yán)重受損是肝糖原代謝及糖異生能力減弱,難以維持正常血糖水平,因而進(jìn)食后會出現(xiàn)一次性髙血糖,饑餓時則出現(xiàn)低血糖。(2)脂類代謝肝臟在脂類的消化、吸收、分解、合成和運(yùn)輸?shù)确矫婢鹬匾饔?。參與脂類的消化吸收:肝臟可以將膽固醇轉(zhuǎn)化成膽汁酸,匯入膽汁,通過膽總管排入十二指腸,作為乳化劑乳化食物脂類,促進(jìn)其消化吸收。如果肝膽疾患導(dǎo)致膽汁合成分泌減少,或膽道阻塞導(dǎo)致膽汁排泄困難,會引起脂類的消化吸收障礙,出現(xiàn)厭油膩和脂肪瀉等臨床癥狀。是脂肪酸分解、合成和改造的主要場所:肝臟內(nèi)脂肪酸的分解代謝和合成代謝十分活躍,這是因?yàn)槠渚€粒體內(nèi)有豐富的脂肪酸分解酶系,細(xì)胞質(zhì)中有豐富的脂肪酸合成酶系。是酮體合成的唯一場所:肝細(xì)胞線粒體可以用脂肪酸分解產(chǎn)生

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論