人教版生物選擇性課件第4章第3節(jié)免疫失調(diào)

第3節(jié)免疫失調(diào)第4章2021內(nèi)容索引0102課前篇自主預(yù)習(xí)課堂篇探究學(xué)習(xí)學(xué)習(xí)目標(biāo)1.舉例說(shuō)出免疫失調(diào)引發(fā)的疾病,了解什么是過(guò)敏原,明確過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生的機(jī)理及特點(diǎn),形成穩(wěn)態(tài)與平衡觀。2.概述什么是自身免疫病,明確自身免疫病發(fā)生的原因,形成結(jié)構(gòu)與功能觀。3.闡述HIV感染人體的機(jī)理,了解艾滋病的預(yù)防措施,養(yǎng)成健康的生活方式,正確面對(duì)艾滋病患者。課前篇自主預(yù)習(xí)一、過(guò)敏反應(yīng)1.概念:已免疫的機(jī)體,在再次接觸相同的抗原時(shí),有時(shí)會(huì)發(fā)生引發(fā)組織損傷或功能紊亂的免疫反應(yīng)。2.過(guò)敏原:引起過(guò)敏反應(yīng)的抗原物質(zhì)。3.過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)理與常見(jiàn)類型

4.特點(diǎn)(1)過(guò)敏反應(yīng)有快慢之分,反應(yīng)時(shí)間差別較大。(2)有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異。5.主要預(yù)防措施:找出過(guò)敏原并且盡量避免再次接觸該過(guò)敏原。二、自身免疫病1.概念:在某些特殊的情況下,免疫系統(tǒng)會(huì)對(duì)自身成分發(fā)生反應(yīng)。如果自身免疫反應(yīng)對(duì)組織和器官造成損傷并出現(xiàn)了癥狀,就稱為自身免疫病。2.舉例:風(fēng)濕性心臟病、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。3.危害及治療:自身免疫病的發(fā)病率較高,其中許多類型都缺乏有效的根治手段。對(duì)病情嚴(yán)重的自身免疫病患者進(jìn)行自體造血干細(xì)胞移植是一種目前很有前景的治療方法。三、免疫缺陷病1.概念:由機(jī)體免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。2.種類(1)先天性免疫缺陷病:由于遺傳而生來(lái)就有免疫缺陷的,如重癥聯(lián)合免疫缺陷病。該病是由與淋巴細(xì)胞發(fā)育有關(guān)的基因突變或缺陷引起的,患者存在嚴(yán)重的體液免疫和細(xì)胞免疫缺陷。(2)獲得性免疫缺陷病:由疾病和其他因素引起的免疫缺陷。大多數(shù)免疫缺陷病屬于獲得性免疫缺陷病,如艾滋病等。3.典型實(shí)例:艾滋病(1)病因:人類免疫缺陷病毒(HIV)能夠攻擊人體的免疫系統(tǒng),主要侵染輔助性T細(xì)胞,導(dǎo)致T細(xì)胞的數(shù)量持續(xù)下降,免疫系統(tǒng)的功能減退,最終患者死于免疫功能喪失引起的嚴(yán)重感染或惡性腫瘤等疾病。(2)傳播途徑:性接觸傳播、血液傳播和母嬰傳播。(3)預(yù)防措施:①采取安全的性行為;②避免注射時(shí)經(jīng)血液傳播,不吸毒;③接受檢測(cè)并積極治療HIV等性傳播感染;④不與他人共用牙刷和剃須刀;⑤不用未經(jīng)消毒的器械文眉、穿耳等。(4)艾滋病的治療①大多數(shù)的治療方法是控制和降低感染者體內(nèi)HIV的數(shù)量。②我國(guó)對(duì)所有的HIV感染者或艾滋病患者實(shí)行“發(fā)現(xiàn)就治療,而且免費(fèi)”,并遵循自愿的原則。[思考]

為什么生活中常有同學(xué)發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)?第一次接觸過(guò)敏原會(huì)發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)嗎?答案

因?yàn)槊庖呦到y(tǒng)對(duì)外來(lái)物質(zhì)(過(guò)敏原)過(guò)度敏感。第一次接觸過(guò)敏原不會(huì)發(fā)生過(guò)敏反應(yīng),過(guò)敏反應(yīng)是機(jī)體再次接觸到過(guò)敏原而產(chǎn)生的反應(yīng)。預(yù)習(xí)反饋1.判斷(1)人在第一次接觸過(guò)敏原時(shí)就會(huì)發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)。(

×

)(2)機(jī)體自身的組織和細(xì)胞不可能成為抗原。(

×

)(3)治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡,需要抑制機(jī)體免疫系統(tǒng)的功能。(√)(4)與HIV感染者握手、擁抱等不會(huì)使人感染HIV。(√)2.連線

答案

課堂篇探究學(xué)習(xí)探究點(diǎn)一過(guò)敏反應(yīng)[情境創(chuàng)設(shè)]一些人對(duì)貓過(guò)敏。目前研究發(fā)現(xiàn),在貓?bào)w內(nèi)存在的過(guò)敏原約有10種,其中最主要的是貓唾液中的蛋白質(zhì)Fel

d1(F蛋白)。1.人體初次接觸F蛋白時(shí),機(jī)體是否會(huì)發(fā)生免疫反應(yīng)?是否會(huì)發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)?答案

F蛋白是過(guò)敏原,人體初次接觸時(shí)會(huì)發(fā)生免疫反應(yīng)但不會(huì)發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)。當(dāng)機(jī)體初次接觸過(guò)敏原時(shí),在過(guò)敏原的刺激下B細(xì)胞活化,分化出漿細(xì)胞,漿細(xì)胞會(huì)分泌抗體。只有當(dāng)再次接觸過(guò)敏原時(shí)機(jī)體才會(huì)發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)。2.結(jié)合教材圖示概述人體再次接觸F蛋白機(jī)體發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)的機(jī)理。答案

在初次接觸F蛋白時(shí),機(jī)體會(huì)發(fā)生免疫反應(yīng)產(chǎn)生抗體。這些抗體吸附在皮膚、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些細(xì)胞(如肥大細(xì)胞)的表面。當(dāng)F蛋白再次進(jìn)入機(jī)體時(shí),就會(huì)與吸附在細(xì)胞表面的相應(yīng)抗體結(jié)合,使這些細(xì)胞釋放出組胺等物質(zhì),引起毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管壁通透性增強(qiáng)、平滑肌收縮和腺體分泌增多,最終導(dǎo)致過(guò)敏者出現(xiàn)皮膚紅腫、發(fā)疹、流涕、打噴嚏、哮喘、呼吸困難等過(guò)敏癥狀。3.體液免疫中的抗體與過(guò)敏反應(yīng)中的抗體的比較

比較項(xiàng)目體液免疫中的抗體過(guò)敏反應(yīng)中的抗體相同點(diǎn)來(lái)源都來(lái)源于

成分都是

不同點(diǎn)分布血清、組織液、外分泌液吸附在皮膚、呼吸道或消化道黏膜及血液中某些細(xì)胞的表面反應(yīng)時(shí)機(jī)

作用對(duì)象抗原過(guò)敏原反應(yīng)結(jié)果消滅抗原引起過(guò)敏反應(yīng)漿細(xì)胞蛋白質(zhì)機(jī)體第一次接觸抗原就發(fā)生免疫反應(yīng)機(jī)體再次接觸相同過(guò)敏原時(shí)才發(fā)生免疫反應(yīng)【歸納提升】抗原與過(guò)敏原的比較比較項(xiàng)目抗

原過(guò)敏原性質(zhì)不同一般是大分子物質(zhì)不一定是大分子物質(zhì),如青霉素感染對(duì)象不同不具有個(gè)體差異性具有個(gè)體差異性,不同的人的過(guò)敏原可能不同【探究應(yīng)用】1.(2021安徽高二期末)如圖為過(guò)敏反應(yīng)的原理圖,下列有關(guān)敘述正確的是(

)A.過(guò)敏反應(yīng)為抗原首次進(jìn)入機(jī)體引起的免疫反應(yīng),表現(xiàn)為發(fā)作迅速,反應(yīng)強(qiáng)烈B.圖中首次進(jìn)入人體的過(guò)敏原與再次進(jìn)入的過(guò)敏原的類型可相同,也可不同C.過(guò)敏反應(yīng)屬于特異性免疫中的細(xì)胞免疫,其調(diào)節(jié)方式為神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)D.過(guò)敏反應(yīng)有明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向答案

D解析

過(guò)敏反應(yīng)是指已產(chǎn)生免疫的機(jī)體在再次接受相同抗原刺激時(shí)所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂的免疫反應(yīng),抗原第一次侵入機(jī)體不可能發(fā)生過(guò)敏反應(yīng),A項(xiàng)錯(cuò)誤;圖中首次進(jìn)入人體的過(guò)敏原與再次進(jìn)入的過(guò)敏原的類型相同,B項(xiàng)錯(cuò)誤;過(guò)敏反應(yīng)過(guò)程中產(chǎn)生抗體,屬于體液免疫,C項(xiàng)錯(cuò)誤;過(guò)敏反應(yīng)有明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向,D項(xiàng)正確。2.某同學(xué)將一定量的某種動(dòng)物的提取液(A)注射到實(shí)驗(yàn)小鼠體內(nèi),注射后若干天,未見(jiàn)小鼠出現(xiàn)明顯的異常表現(xiàn)。將小鼠分成兩組,一組注射少量的A,小鼠很快發(fā)生了呼吸困難等癥狀;另一組注射生理鹽水,未見(jiàn)小鼠有異常表現(xiàn)。對(duì)實(shí)驗(yàn)小鼠在第二次注射A后的表現(xiàn),下列解釋合理的是(

)A.提取液中含有胰島素,導(dǎo)致小鼠血糖濃度降低B.提取液中含有乙酰膽堿,使小鼠骨骼肌活動(dòng)減弱C.提取液中含有過(guò)敏原,引起小鼠發(fā)生了過(guò)敏反應(yīng)D.提取液中含有呼吸抑制劑,可快速作用于小鼠呼吸系統(tǒng)答案

C解析

一定量的某種動(dòng)物的提取液(A)注射到實(shí)驗(yàn)小鼠體內(nèi),注射后若干天,未見(jiàn)小鼠出現(xiàn)明顯的異常表現(xiàn)。分組后,一組再注射少量的A,小鼠表現(xiàn)為呼吸困難等癥狀,另一組注射生理鹽水,未見(jiàn)小鼠有異常表現(xiàn),說(shuō)明提取液中含有過(guò)敏原,引起小鼠發(fā)生過(guò)敏反應(yīng),而不是胰島素作用的結(jié)果,A項(xiàng)錯(cuò)誤,C項(xiàng)正確;呼吸中樞位于腦干中,而不是神經(jīng)遞質(zhì)的作用,B項(xiàng)錯(cuò)誤;呼吸抑制劑是作用于細(xì)胞呼吸,而不是作用于小鼠呼吸系統(tǒng),D項(xiàng)錯(cuò)誤。3.(2020山東青島高二期中)下圖是外源性致敏原引起哮喘的示意圖。當(dāng)外源性致敏原首次進(jìn)入機(jī)體后,機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的漿細(xì)胞分泌相應(yīng)的抗體,抗體可被吸附在肺組織中肥大細(xì)胞的表面,當(dāng)該致敏原再一次進(jìn)入機(jī)體后,可促使肥大細(xì)胞釋放出組胺、白三烯等各種過(guò)敏介質(zhì)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

)A.哮喘是人體的一種異常免疫應(yīng)答現(xiàn)象B.臨床藥物可以通過(guò)抑制過(guò)敏介質(zhì)的釋放來(lái)治療哮喘C.漿細(xì)胞識(shí)別致敏原后才能夠分泌特異性抗體D.過(guò)敏介質(zhì)需要與受體結(jié)合才能發(fā)揮效應(yīng)答案

C解析

哮喘屬于過(guò)敏反應(yīng),是免疫過(guò)當(dāng)引起的,A項(xiàng)正確;臨床治療哮喘應(yīng)該是抑制過(guò)敏介質(zhì)釋放,B項(xiàng)正確;漿細(xì)胞沒(méi)有識(shí)別功能,C項(xiàng)錯(cuò)誤;過(guò)敏介質(zhì)是信息分子,需要與受體結(jié)合才能發(fā)揮作用,D項(xiàng)正確。探究點(diǎn)二自身免疫病[情境創(chuàng)設(shè)]據(jù)統(tǒng)計(jì)目前已知的有超過(guò)100種的自身免疫性疾病在影響全球億人的身體健康。風(fēng)濕性心臟病是一種自身免疫病,是指由于鏈球菌感染,累及心臟瓣膜而造成的心臟瓣膜病變。表現(xiàn)為二尖瓣、三尖瓣、主動(dòng)脈瓣中有一個(gè)或幾個(gè)瓣膜狹窄和(或)關(guān)閉不全?；疾〕跗诔３o(wú)明顯癥狀,后期則表現(xiàn)為心慌氣短、乏力、咳嗽、肢體水腫、咳粉紅色泡沫痰。風(fēng)濕性心臟病的致病原因是什么?答案

某種鏈球菌的表面有一種抗原分子,與心臟瓣膜上一種物質(zhì)的結(jié)構(gòu)十分相似,當(dāng)人體感染這種病菌后,免疫系統(tǒng)不僅向病菌發(fā)起進(jìn)攻,而且也向心臟瓣膜發(fā)起進(jìn)攻。結(jié)果在消滅病菌的同時(shí),心臟也受到損傷?！練w納提升】1.病因:免疫系統(tǒng)對(duì)自身成分發(fā)生反應(yīng),從而對(duì)自身組織和器官造成損傷。2.病例:風(fēng)濕性心臟病、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。3.治療方法:自身免疫病的發(fā)病率較高,其中許多類型都缺乏有效的根治手段,對(duì)病情嚴(yán)重者可通過(guò)自體造血干細(xì)胞移植進(jìn)行治療。4.提醒:人體免疫系統(tǒng)具有分辨“自己”和“異己”成分的能力,一般不會(huì)對(duì)自身成分發(fā)生免疫反應(yīng)。【探究應(yīng)用】1.(2021安徽淮南高二期末)下圖表示的是某病的發(fā)病原理。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

)A.該病屬于人體免疫疾病中的自身免疫病B.激素A能夠促進(jìn)垂體細(xì)胞代謝,使激素B合成增加C.圖中所示抗體和激素B對(duì)甲狀腺的作用效應(yīng)可能相同D.使用免疫抑制劑能夠有效緩解該病患者的病癥答案

B解析

該病是抗體作用于自身組織細(xì)胞,導(dǎo)致自身組織損傷,屬于自身免疫病,A項(xiàng)正確;激素A是由甲狀腺細(xì)胞所分泌的,表示甲狀腺激素,當(dāng)甲狀腺激素分泌過(guò)多時(shí)會(huì)抑制激素B(促甲狀腺激素)的分泌,B項(xiàng)錯(cuò)誤;從圖中可以看出,抗體和激素B(促甲狀腺激素)都作用于甲狀腺細(xì)胞上的相同受體,從而影響甲狀腺激素的分泌,推斷二者的作用效應(yīng)可能相同,C項(xiàng)正確;使用免疫抑制劑能夠降低機(jī)體的特異性免疫反應(yīng),能夠有效地緩解該病患者的病癥,D項(xiàng)正確。2.(2020山東青島高二期中)胰島素依賴型糖尿病是患者體內(nèi)某種T細(xì)胞過(guò)度激活為細(xì)胞毒性T細(xì)胞后,選擇性地與胰島B細(xì)胞接觸,導(dǎo)致胰島素B細(xì)胞死亡而發(fā)病。臨床上可通過(guò)注射免疫抑制劑緩解該糖尿病癥狀。下列敘述正確的是(

)A.該病與系統(tǒng)性紅斑狼瘡屬于同一類免疫失調(diào)疾病B.患者癥狀緩解的檢測(cè)指標(biāo)是血液中胰島素水平高于健康人C.胰島B細(xì)胞死亡的原因是細(xì)胞毒性T細(xì)胞產(chǎn)生的抗體與之結(jié)合D.治療該病的過(guò)程不會(huì)導(dǎo)致患者免疫能力的改變答案

A解析

結(jié)合自身免疫病的概念可知,該病為自身免疫病,而系統(tǒng)性紅斑狼瘡也是一種自身免疫病,A項(xiàng)正確;患者癥狀緩解的檢測(cè)指標(biāo)是血液中胰島素水平接近健康人,B項(xiàng)錯(cuò)誤;胰島B細(xì)胞死亡的原因是細(xì)胞毒性T細(xì)胞與之結(jié)合使其裂解、死亡,C項(xiàng)錯(cuò)誤;治療該病的過(guò)程會(huì)抑制T細(xì)胞的活性,進(jìn)而導(dǎo)致患者免疫能力下降,D項(xiàng)錯(cuò)誤。3.(2021廣東揭陽(yáng)高三月考)糖尿病是一種以高血糖為特征的代謝性疾病。該疾病會(huì)導(dǎo)致各種組織,特別是眼、腎、心臟、血管、神經(jīng)等的慢性損害和功能障礙。如下圖所示,①②③分別為糖尿病的三種形成原因。據(jù)圖分析回答下列問(wèn)題。(1)信息分子是一類能攜帶并傳遞信息的分子,圖中的信息分子有

。細(xì)胞甲代表的細(xì)胞有

,細(xì)胞乙的名稱是

。

(2)①導(dǎo)致血糖濃度升高的原因是抗體(Y1)與胰島B細(xì)胞上的受體結(jié)合后導(dǎo)致胰島B細(xì)胞對(duì)血糖的敏感度降低,胰島素的分泌量

,組織細(xì)胞對(duì)血糖

。

(3)根據(jù)免疫異常導(dǎo)致的疾病類型判斷,①②③三種病因?qū)е碌奶悄虿《紝儆?/p>

病。

(4)某人表現(xiàn)出糖尿癥狀,檢查發(fā)現(xiàn)血糖值確實(shí)嚴(yán)重超標(biāo),但其血液中胰島素含量卻正常。據(jù)圖簡(jiǎn)要分析,最可能的原因是

。

答案

(1)胰島素、葡萄糖和不同抗體B細(xì)胞或記憶B細(xì)胞胰島B細(xì)胞(2)減少攝取、利用和儲(chǔ)存的能力下降(或量減少)(3)自身免疫(4)胰島素含量正常,說(shuō)明細(xì)胞乙的功能正常,因此只能是靶細(xì)胞上的受體被Y3抗體攻擊而受損,無(wú)法與胰島素正常結(jié)合,靶細(xì)胞功能無(wú)法實(shí)現(xiàn)解析

(1)信息分子是一類能攜帶并傳遞信息的分子,故圖中的信息分子有胰島素、葡萄糖和不同抗體。B細(xì)胞或記憶B細(xì)胞都能產(chǎn)生漿細(xì)胞,不同的漿細(xì)胞能產(chǎn)生不同的抗體,由分析可知,抗體Y1、Y2能與胰島B細(xì)胞上的受體結(jié)合,故細(xì)胞甲代表的細(xì)胞有B細(xì)胞或記憶B細(xì)胞,細(xì)胞乙是胰島B細(xì)胞。(2)圖中①所示漿細(xì)胞產(chǎn)生的抗體(Y1)與胰島B細(xì)胞上的受體結(jié)合,導(dǎo)致胰島B細(xì)胞對(duì)血糖的敏感度降低,胰島素的分泌量減少,組織細(xì)胞對(duì)血糖攝取、利用和儲(chǔ)存的能力下降,從而使血糖濃度升高。(3)自身免疫病是指機(jī)體自身免疫反應(yīng)對(duì)組織和器官造成損傷并出現(xiàn)癥狀,由分析可知,①②③三種糖尿病都是由于漿細(xì)胞產(chǎn)生的抗體影響了正常的代謝活動(dòng),故從免疫學(xué)的角度分析,①②③三種糖尿病都屬于自身免疫疾病。(4)某人表現(xiàn)出糖尿癥狀,檢查發(fā)現(xiàn)血糖值確實(shí)嚴(yán)重超標(biāo),但其血液中胰島素含量正常,說(shuō)明細(xì)胞乙(胰島B細(xì)胞)的功能正常,因此只能是靶細(xì)胞上的受體被Y3抗體攻擊而受損,無(wú)法與胰島素正常結(jié)合,靶細(xì)胞功能無(wú)法實(shí)現(xiàn),導(dǎo)致血糖值升高。探究點(diǎn)三免疫缺陷病艾滋病導(dǎo)致人體免疫功能削弱的過(guò)程如下圖所示。

HIV濃度和輔助性T細(xì)胞的變化

1.HIV數(shù)量變化解讀(1)HIV數(shù)量與橫坐標(biāo)的交點(diǎn)不為“0”,是因?yàn)?/p>

。

(2)在HIV侵入人體的初期階段,輔助性T細(xì)胞數(shù)量增加,人體的免疫系統(tǒng)能消滅大部分HIV,后來(lái)隨著HIV的復(fù)制,輔助性T細(xì)胞數(shù)量

。

(3)在出現(xiàn)臨床艾滋病癥狀的C階段,輔助性T細(xì)胞數(shù)量持續(xù)下降,但不為“0”,原因是

。

答案

(1)在HIV感染初期,其數(shù)量非常少但不為“0”(2)持續(xù)下降(3)HIV主要侵染輔助性T細(xì)胞,骨髓中的造血干細(xì)胞依然可以增殖、分化為T細(xì)胞2.為什么免疫系統(tǒng)能成功地抵御大多數(shù)病菌,卻不能抵御艾滋病病毒?答案

艾滋病病毒主要侵染輔助性T細(xì)胞,隨著輔助性T細(xì)胞的數(shù)量持續(xù)下降,免疫系統(tǒng)逐漸癱瘓、功能瓦解,因而不能抵御艾滋病病毒。3.HIV侵入人體后引起的特異性免疫只有體液免疫嗎?會(huì)導(dǎo)致人體的免疫功能完全喪失嗎?HIV感染一定是艾滋病患者嗎?答案

HIV侵入人體后可引起的特異性免疫有體液免疫和細(xì)胞免疫。HIV侵入人體不會(huì)導(dǎo)致人體的免疫功能完全喪失,因?yàn)镠IV主要侵染輔助性T細(xì)胞,會(huì)使人體內(nèi)的特異性免疫喪失,但非特異性免疫還存在。HIV感染不一定是艾滋病患者,HIV感染者和艾滋病患者處于疾病進(jìn)展的不同時(shí)期,被HIV感染但并未發(fā)病的人是HIV感染者。4.HIV是一種囊膜病毒,病毒除核酸和蛋白質(zhì)外殼外,還包括病毒包膜和逆轉(zhuǎn)錄酶,試分析HIV結(jié)構(gòu)包括病毒包膜和逆轉(zhuǎn)錄酶的意義。答案

病毒包膜有助于逆轉(zhuǎn)錄酶、核酸等大分子侵入宿主細(xì)胞。HIV為逆轉(zhuǎn)錄病毒,宿主細(xì)胞無(wú)逆轉(zhuǎn)錄酶,HIV攜帶逆轉(zhuǎn)錄酶,為HIV在細(xì)胞內(nèi)增殖提供條件?！練w納提升】1.HIV在輔助性T細(xì)胞中的增殖過(guò)程解讀(1)HIV侵入人體輔助性T細(xì)胞后,以HIV的RNA為模板,在逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下合成DNA,并整合到人的染色體DNA上。(2)病毒DNA轉(zhuǎn)錄生成mRNA片段,指導(dǎo)合成病毒蛋白質(zhì)。(3)新合成的病毒RNA和病毒蛋白質(zhì)等物質(zhì)又裝配成更多的病毒顆粒。(4)新的病毒釋放出來(lái),又去攻擊其他輔助性T細(xì)胞,最終使輔助性T細(xì)胞數(shù)量持續(xù)減少。2.三種免疫失調(diào)引起的疾病的比較

類型過(guò)敏反應(yīng)自身免疫病免疫缺陷病發(fā)病機(jī)理相同過(guò)敏原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí),與吸附在細(xì)胞表面的相應(yīng)抗體結(jié)合使組織細(xì)胞釋放組胺等物質(zhì)而引起抗原結(jié)構(gòu)與正常細(xì)胞表面結(jié)構(gòu)相似,抗體消滅抗原時(shí),也消滅正常細(xì)胞人體免疫系統(tǒng)功能先天不足(遺傳缺陷)或遭病毒等攻擊破壞所致舉例消化道、呼吸道過(guò)敏反應(yīng)、皮膚過(guò)敏反應(yīng)等類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕性心臟病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等先天性胸腺發(fā)育不良、艾滋病等【探究應(yīng)用】1.(2021云南玉溪高二期末)艾滋病是由人類免疫缺陷病毒(HIV)引起的,近來(lái)開(kāi)發(fā)了幾十種抗HIV藥物,將艾滋病從不治之癥變成了可以藥物控制的慢性傳染性疾病,隨著對(duì)HIV儲(chǔ)存庫(kù)研究的不斷深入,治愈艾滋病的希望就會(huì)越來(lái)越大。下列有關(guān)說(shuō)法正確的是(

)是單鏈DNA病毒,容易發(fā)生變異B.健康人與艾滋病患者握手、擁抱、共同進(jìn)餐會(huì)感染艾滋病破壞人體免疫系統(tǒng)時(shí)主要攻擊的是B細(xì)胞D.艾滋病患者的死因往往是由念珠藻、肺囊蟲(chóng)等多種病原體引起的嚴(yán)重感染或惡性腫瘤等疾病答案

D解析

HIV是單鏈RNA病毒,容易發(fā)生變異,A項(xiàng)錯(cuò)誤;由艾滋病的傳播途徑可知,健康人與艾滋病患者握手、擁抱、共同進(jìn)餐不會(huì)感染艾滋病,B項(xiàng)錯(cuò)誤;HIV破壞人體免疫系統(tǒng)時(shí)主要攻擊的是輔助性T細(xì)胞,C項(xiàng)錯(cuò)誤;艾滋病患者由于T細(xì)胞數(shù)量持續(xù)下降,免疫系統(tǒng)的功能減退,最終患者死于由免疫功能喪失引起的嚴(yán)重感染或惡性腫瘤等疾病