肝硬化、肝癌-課件

肝硬化，肝癌肝硬化，肝癌1講授內(nèi)容：肝硬化的概念及分類，門脈性肝硬化的病因、發(fā)病機制、病理變化及臨床病理聯(lián)系。壞死后性肝硬化的病因和病變。肝癌的病因、病變、轉(zhuǎn)移和臨床病理聯(lián)系。重點要求：門脈性肝硬化的病因及發(fā)病機制，病變和臨床病理聯(lián)系。肝癌的病變及臨床病理聯(lián)系。講授內(nèi)容：2第十節(jié)肝硬化（livercirrhosis）各種原因→肝細胞變性、壞死→纖維組織增生+肝細胞結節(jié)狀再生，三種改變交錯進行→肝硬化

在肝臟中只有纖維組織增生，未改建肝小葉結構時叫肝纖維化（fibrosis)。第十節(jié)肝硬化（livercirrhosis）各種原因→3分類：比較混亂，一般有三種。一、按病變分類（1974年的國際會議制定）簡單1、小結節(jié)型（直徑小于1cm)2、大結節(jié)型（直徑可大于1cm)3、大小結節(jié)混合型4、不完全分隔型（早期肝硬化）分類：比較混亂，一般有三種。4二、按病因分類可為臨床治療提供依據(jù)1、病毒性肝炎性肝硬化2、灑精中毒性肝硬化3、營養(yǎng)不良性肝硬化4、寄生蟲性肝硬化5、膽汁性肝硬化6、淤血性肝硬化7、色素性肝硬化8、隱源性肝硬化（不明原因的肝硬化）二、按病因分類可為臨床治療提供依據(jù)1、病毒性肝炎5三、結合病因、病變及臨床表現(xiàn)分類

（我國常用）1、門脈性肝硬化2、壞死后性肝硬化3、肝汁性肝硬化4、淤血性肝硬化5、寄生蟲性肝硬化6、色素性肝硬化（鐵代謝障礙，大量含鐵血黃素沉著）三、結合病因、病變及臨床表現(xiàn)分類

（我國6一、門脈性肝硬化

（portalcirrhosis）病因及發(fā)病機制1、病毒性肝炎（我國多見）乙型，肝硬化中HBsAg陽性率76.7%;慢性丙型肝炎20－30%發(fā)展為肝硬化。2、慢性酒精中毒（國外多見）長期大量酗酒→肝細胞脂肪變性→肝細胞壞死→纖維組織增生→肝硬化。一、門脈性肝硬化

（portalcirrhosis）病因及73、營養(yǎng)缺乏動物實驗證明膽堿、蛋氨酸↓→脂肪肝→肝硬化。4、毒物中毒四氯化碳、二甲氨基偶氮苯（DAB）、黃曲霉毒素等→肝細胞損傷→肝硬化。肝硬化、肝癌-課件8發(fā)生機制肝細胞變性、壞死肝細胞再生膠原纖維增生肝纖維化纖維間隔形成小葉結構、循環(huán)被改建肝硬化貯脂細胞(肝星狀C)纖維母細胞Ⅰ、Ⅲ型膠原纖維網(wǎng)狀支架塌陷網(wǎng)狀纖維融合（無細胞硬化）發(fā)生機制肝細胞變性、壞死肝細胞再生膠原纖維增生肝纖維化纖維9病理變化早期：體積正?；蚵栽龃筚|(zhì)地稍硬

晚期：體積↓，重量↓，硬度↑表面：結節(jié)狀或顆粒狀

切面：圓或類圓結節(jié)<1.0cm，大小較一致病理變化早期：體積正常或略增大質(zhì)地稍硬

10肝硬化、肝癌-課件11鏡下觀：

1、假小葉形成

假小葉是由增生的纖維組織包繞再生或殘存肝細胞形成的圓形或橢圓形大小不等的肝細胞團。

2、假小葉特點

▲肝細胞排列紊亂，可有變性、壞死、再生▲中央靜脈偏位，缺如或兩個以上。3、纖維間隔寬窄較一致，炎細胞浸潤，小膽管增生，假膽管。鏡下觀：12門脈性肝硬化（portalcirrhosis）鏡下觀門脈性肝硬化（portalcirrhosis）鏡下觀13門脈性肝硬化（portalcirrhosis）鏡下觀門脈性肝硬化（portalcirrhosis）鏡下觀14門脈性肝硬化（portalcirrhosis）鏡下觀（mallory染色）門脈性肝硬化（portalcirrhosis）鏡下觀（ma15門脈性肝硬化（portalcirrhosis）鏡下觀（masson染色）門脈性肝硬化（portalcirrhosis）鏡下觀（ma16臨床病理聯(lián)系臨床主要表現(xiàn)為：門脈高壓癥肝功能不全

臨床病理聯(lián)系171、門脈高壓癥(portalhypertension)概念：門靜脈壓力>1.96kPa(200mmHg)

原因：（1）壓迫肝竇（竇性阻塞）（2）壓迫小葉下靜脈（竇后阻塞）（3）肝動脈與門靜脈分支異常吻合支形成（竇前阻塞）1、門脈高壓癥(portalhypertension)概念18肝硬化、肝癌-課件191、門脈高壓癥(portalhypertension)臨床表現(xiàn)：1、脾腫大2、胃腸淤血3、腹水4、側(cè)支循環(huán)形成1、門脈高壓癥(portalhypertension)臨床201、門脈高壓癥(portalhypertension)脾腫大：白髓↓或纖維化，紅髓含鐵血黃素沉積，纖維組織↑，貧血、出血傾向（脾功亢進）胃腸淤血、水腫：→食欲↓、消化↓腹水：

◆胃腸淤血水腫→腸系膜毛細血管壓力◆肝細胞合成白蛋白↓→低蛋白血癥→膠體滲透壓↓

◆肝滅活激素功能↓→醛固酮、抗利尿激素↑→水鈉潴留1、門脈高壓癥(portalhypertension)脾腫211、門脈高壓癥(portalhypertension)側(cè)支循環(huán)形成

a.食管下段靜脈叢曲張：破裂、大嘔血（死因）

b.直腸靜脈（痔靜脈）叢曲張：破裂便血

c.臍周及腹壁靜脈曲張："海蛇頭"現(xiàn)象（caputmedusae）1、門脈高壓癥(portalhypertension)側(cè)支22肝硬化、肝癌-課件23肝硬化、肝癌-課件24肝硬化、肝癌-課件252、肝功能不全（1）對激素的滅能作用減弱：

雌激素↑→小動脈末梢擴張→蜘蛛痣和肝掌

男性→睪丸萎縮、乳腺發(fā)育

女性→月經(jīng)不調(diào)、不孕

（2）出血傾向：合成凝血因子↓纖維蛋白原↓。脾功能亢進破壞血小板（鼻、牙齦、粘漿膜、皮下）

（3）膽色素代謝障礙：肝細胞壞死、膽汁淤積→肝細胞性黃疸

（4）蛋白質(zhì)合成障礙：A／G下降，甚至倒置

（5）肝性腦?。ǜ位杳裕耗c內(nèi)含氮物→肝內(nèi)解毒↓→氨中毒2、肝功能不全（1）對激素的滅能作用減弱：26肝硬化、肝癌-課件27結局1、相對穩(wěn)定。2、持續(xù)進行肝昏迷或上消化道大出血而死亡。3、合并肝癌結局1、相對穩(wěn)定。28二、壞死后性肝硬化

（post-necrosiscirrhosis）相當于大結節(jié)型和大小結節(jié)混合型肝硬化1.病因

（1）病毒性肝炎病毒：主要乙、丙型亞急性重型肝炎；（2）藥物中毒：中毒性肝壞死二、壞死后性肝硬化

（post-necrosiscirr292．病理變化

肉眼觀：

肝體積變小，重量減輕，質(zhì)地變硬，表面有較大，且大小不等的結節(jié)，直徑可達6cm；結節(jié)呈黃綠色或黃褐色。切面見由較寬大的纖維條索包繞。

2．病理變化30壞死后性肝硬化（post-necrosiscirrhosis）壞死后性肝硬化（post-necrosiscirrhos31壞死后性肝硬化（post-necrosiscirrhosis）壞死后性肝硬化（post-necrosiscirrhos32

鏡下觀：

1、假小葉大小不等，內(nèi)可見匯管區(qū)

2、纖維間隔寬、且寬窄不一，小膽管↑，炎細胞↑

鏡下觀：33臨床病理聯(lián)系及結局

病程較短，肝功能障礙較明顯；癌變率較高73.8%。臨床病理聯(lián)系及結局病程較短，肝功能障礙較明顯；癌34門脈性肝硬化與壞死后性肝硬化病變不同結節(jié)纖維間隔新生小膽管肝細胞變性壞死炎細胞匯管區(qū)集中門脈性小、大小較一致薄、均勻+輕+-壞死后性大、大小不一致寬、不一++重+++門脈性肝硬化與壞死后性肝硬化病變不同結節(jié)纖維間隔新生小膽管肝35原發(fā)性肝癌（primarycarcinomaofliver）

原發(fā)性肝癌（primarycarcinomaofliv36病變早期肝癌或小肝癌

是指瘤體直徑小于3cm以下或結節(jié)數(shù)不超過2個，其直徑總和在3cm以下，患者無明顯的癥狀和體征。晚期肝癌

肉眼分型：巨塊型、結節(jié)型、彌漫型

病變早期肝癌或小肝癌37原發(fā)性肝癌巨塊型原發(fā)性肝癌巨塊型38原發(fā)性肝癌結節(jié)型原發(fā)性肝癌結節(jié)型39原發(fā)性肝癌彌漫型原發(fā)性肝癌彌漫型40組織學類型

1、肝細胞癌2、膽管上皮癌3、混合性肝癌組織學類型1、肝細胞癌41原發(fā)性肝細胞癌原發(fā)性肝細胞癌42原發(fā)性肝細胞癌原發(fā)性肝細胞癌43原發(fā)性肝癌（膽管細胞癌）原發(fā)性肝癌（膽管細胞癌）44蔓延和轉(zhuǎn)移1、在肝內(nèi)蔓延2、淋巴道轉(zhuǎn)移肝門、上腹部和腹膜后