胸痛急診思維與處理課件

胸痛

--急診思維和處理胸痛

--急診思維和處理1急診最常見的病人群之一

--約占急診內(nèi)科病人10％

胸痛急診最常見的病人群之一

--約占急診內(nèi)科病人10％

胸痛2原因眾多；預(yù)后不一心臟（主動脈）性：AP、AMI、心包炎、主動脈夾層、主動脈竇瘤破裂非心臟性：--肺/胸膜：肺栓塞、氣胸、肺炎、肺癌、肺動脈高壓、胸膜炎、胸膜腫瘤、等--食管：食道賁門失遲緩癥、反流性食道炎、等--縱膈：腫瘤、膿腫、等--胸壁組織：帶狀皰疹、肋間神經(jīng)炎、等功能性疼痛：心臟神經(jīng)官能癥、過度通氣原因眾多；預(yù)后不一心臟（主動脈）性：AP、AMI、心包炎、主3心血管急癥搶救的時效性

AMI后1h內(nèi)得到再灌注治療，死亡率為1%；6h內(nèi)得到治療，死亡率約為10-12%。

--在再灌注治療的時間上，期望是溶栓開始(門-藥時間)在30min內(nèi)，血管介入(PCI)開始(門-球囊時間)在90min內(nèi)。急性主動脈夾層如未能得到及時準(zhǔn)確地診斷和治療，早期死亡率約為每小時1%，半數(shù)左右將死于發(fā)病后48小時內(nèi)。心血管急癥搶救的時效性AMI后1h內(nèi)得到再灌注治療，死亡率4漏診誤診AMI等，后果嚴(yán)重急診每年大約會漏診3-5%的AMI…

--其中大約25%的患者短期內(nèi)死亡。

--也大約占了20%的急診賠償費用。將低?；颊呤杖朐?導(dǎo)致不必要的過度醫(yī)療；醫(yī)療費用明顯升高。漏診誤診AMI等，后果嚴(yán)重急診每年大約會漏診3-5%的AMI5胸痛的機制各種刺激因子

胸部感覺神經(jīng)

皮層痛覺中樞缺氧肋間神經(jīng)感覺纖維炎癥支配心臟和主動脈的肌張力改變交感神經(jīng)纖維癌腫浸潤支配氣管和支氣管的組織壞死迷走神經(jīng)纖維物理/化學(xué)因子膈神經(jīng)的感覺纖維放射痛/牽涉痛胸痛的機制各種刺激因子胸部感覺神經(jīng)皮層痛6

Howtodo急診處理

首先確定或排除短期內(nèi)有致命危險的疾?。?-UAP/AMI、主動脈夾層、肺栓塞、張力性氣胸

How急診處理首先確定或排除短期內(nèi)有致命危險的疾?。?實施早期、有效的針對性“救命治病”，關(guān)鍵--準(zhǔn)確地診斷和鑒別心血管急癥(病)與把握病情詳盡了解病史全面而重點的體格檢查基本的、必要的ECG和心血管標(biāo)記物等檢查--科學(xué)合理地運用臨床理論、臨床技能及臨床思維急診處理實施早期、有效的針對性“救命治病”，關(guān)鍵--準(zhǔn)確地診斷和鑒別8胸痛的詢問部位和放射

性質(zhì)誘發(fā)/緩解因素

時限

伴隨癥狀致命性疾病相關(guān)高危因素

胸痛的詢問部位和放射

91、部位與放射胸壁疾?。翰课痪窒?，局部壓痛；炎癥性病變尚伴有紅、腫、熱；帶狀皰疹--成蔟水皰沿一側(cè)肋間神經(jīng)分布胸骨后：AP/AMI、主動脈夾層、食管與縱隔病變心前區(qū)：AP/AMI、心包炎、胸部側(cè)面：胸膜炎、肺栓塞、氣胸心尖區(qū)(左乳頭下)：功能性胸痛放射到頸部、下頜、肩/背部、左臂尺側(cè)：AP、AMI、心包炎、主動脈夾層1、部位與放射胸壁疾?。翰课痪窒?，局部壓痛；炎癥性病變尚伴有10壓迫/榨性、悶漲感：AP/AMI刀割樣銳痛：心包炎、胸膜炎、肺栓塞、帶

狀皰疹撕裂樣劇痛：主動脈夾層針扎樣：功能性疼痛、肋間神經(jīng)炎、帶狀皰

疹燒灼感：食管炎2、性質(zhì)壓迫/榨性、悶漲感：AP/AMI2、性質(zhì)11心肌缺血性胸痛：

勞力或情緒激動誘發(fā)，休息或硝酸甘油緩解非心肌缺血性胸痛：

--食管痙攣：進(jìn)冷液體誘發(fā)或自發(fā)

--胸膜炎、心包炎：呼吸、胸部運動時加重

--肌肉骨骼神經(jīng)性胸痛：觸摸或運動加重

--過度通氣性胸痛：呼吸過快誘發(fā)3、誘發(fā)和緩解因素心肌缺血性胸痛：3、誘發(fā)和緩解因素12平滑肌痙攣或血管狹窄--呈陣發(fā)性炎癥、腫瘤、栓塞或梗死--呈持續(xù)性30秒之內(nèi)：食管裂孔疝、功能性疼痛3-5-10分鐘（一般30分鐘內(nèi)）：心絞痛30分鐘以上或數(shù)小時：AMI、心包炎、主動脈夾層；帶狀皰疹，肌/骨骼痛

4、持續(xù)時間平滑肌痙攣或血管狹窄--呈陣發(fā)性4、持續(xù)時間13伴蒼白、大汗、血壓下降或休克--見于AMI、主動脈夾層、肺栓塞、張力性氣胸伴咳血--見于肺栓塞、支氣管肺癌伴發(fā)熱--見于肺炎、胸膜炎、心包炎伴呼吸困難--提示病變累及范圍較大，如AMI、肺栓塞、大葉性肺炎、氣胸、和縱隔氣腫伴吞咽困難--見于食道疾病伴嘆氣、焦慮或抑郁--功能性胸痛

5、伴隨癥狀伴蒼白、大汗、血壓下降或休克--見于AMI、主動脈夾層、肺栓146、致命性疾病相關(guān)危險因素AP/AMI

--年齡、性別、家族史、高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙、肥胖主動脈夾層

--高血壓(中老年人)或Marfan綜合癥(青年人)肺栓塞

--長期臥床、長途旅行；創(chuàng)傷/骨折；外科手術(shù)(疝修補術(shù)、腹部手術(shù))；既往靜脈血栓栓塞史；妊娠/產(chǎn)褥期；服避孕藥；等6、致命性疾病相關(guān)危險因素AP/AMI15體格檢查要點生命體征：血壓、四肢脈搏、呼吸、體溫皮膚：濕冷?頸部：頸靜脈怒張?異常搏動?氣管位置?胸廓：單側(cè)隆起?皮膚改變?觸痛壓痛?肺部：呼吸音改變、胸膜摩擦音心臟：心界、心音、雜音、心包摩擦音腹部：壓痛(劍突下

膽囊區(qū))?下肢：單側(cè)腫脹?

體格檢查要點生命體征：血壓、四肢脈搏、呼吸、體溫16必要的輔助檢查!!血常規(guī)/大便潛血

心臟生物標(biāo)記物(CK、CK-MB、TNI/T等)

ECGX-rayD-dimer

動脈血氣心臟超聲/腹部B超螺旋CT/MRI/CAG

必要的輔助檢查!!血常規(guī)/大便潛血

17關(guān)于心臟生物標(biāo)記物25%的AMI發(fā)病早期沒有典型的臨床癥狀

30%的AMI缺乏ECG特異改變

大約1/3的急性胸痛患者心電圖表現(xiàn)為正常，而這些患者中約5～40%

的患者存在心肌梗死

其他關(guān)于心臟生物標(biāo)記物25%的AMI發(fā)病早期沒有典型的臨床癥狀18圖18/11急診時ECG不全性右束支傳導(dǎo)阻滯，其后幾天動態(tài)心電圖觀察無明顯變化，連續(xù)TNT和心肌酶譜檢查均在正常范圍圖18/11急診時ECG19圖2住院8天，再次胸痛、憋悶，含服硝酸甘油緩解，但活動后氣短，雙肺底少許濕羅音，心尖部S3奔馬律；V1r波減低，V2-3

出現(xiàn)QS波，V4-5qrs，V2-5ST抬高圖2住院8天，再次胸痛、憋悶，含服硝酸甘油緩解，但活動20圖32天后V1r波減低呈rSr，V2-3

出現(xiàn)QS波，V4qrs，V1-4冠狀T，此間連續(xù)TNT和心肌酶譜檢查正常，胸片提示肺淤血，超聲心動圖顯示左室前壁及室間隔節(jié)段性運動異常。圖32天后V1r波減低呈rSr，V2-3出現(xiàn)QS波21圖44天后(20/11)復(fù)查心電圖V2-3r波恢復(fù)，V2-4Q波消失，T波低平，與入院時圖形近似圖44天后(20/11)復(fù)查心電圖V2-3r波恢22圖530/11心電圖幾乎完全恢復(fù)到入院時圖形

圖530/11心電圖幾乎完全恢復(fù)到入院時圖形

23問題的提出

病理性Q波與心肌梗死本例:胸痛后心電圖V1r波減低,V2-3呈QS波,臨床上應(yīng)考慮AMI。但:同步的心肌壞死標(biāo)記物連續(xù)檢測始終正常；

病理性Q波屬一過性改變,持續(xù)4天后消失,不符合心肌細(xì)胞死亡--修復(fù)的病理過程。這種不伴有心肌壞死標(biāo)志物(CK-MB,TNT/I)升高的一過性變化的病理Q波的意義？問題的提出病理性Q波與心肌梗死24RedefinitionofAMI

--2006年AMI全球聯(lián)合工作組心肌損傷標(biāo)志物(如cTn)增高,同時伴有以下幾種情況之一,就考慮診斷AMI：臨床缺血性胸痛癥狀心電圖出現(xiàn)病理性Q波或有缺血改變(ST段抬高或壓低)冠脈造影發(fā)現(xiàn)異常等

RogerVL,etal.RedefinitionofMyocardialInfarction.Prospective

EvaluationintheCommunity.Circulation,2006,114:790-7RedefinitionofAMI--2006年A25心肌損傷標(biāo)記物--意義與應(yīng)用ACS早期診斷評估：有ACS相關(guān)癥狀的患者都應(yīng)進(jìn)行生化標(biāo)記物檢測,cTnI/T用于MI診斷;若不能檢測cTn,可用CK-MBmass檢測來替代。CK、CK-MB活性、SGOT、LDH不再作為診斷MI的標(biāo)志物(III)。癥狀發(fā)作6h以內(nèi)的患者，除cTn外，還應(yīng)檢測早期壞死標(biāo)志物--肌紅蛋白是最常用(IIb)。心電圖具有診斷價值的異常表現(xiàn)時如新出現(xiàn)的ST段抬高,不應(yīng)等待生化標(biāo)志物的結(jié)果,以免造成診斷和治療的延誤（III）。

？？心肌損傷標(biāo)記物--意義與應(yīng)用ACS早期診斷評估：26心肌損傷標(biāo)記物--意義與應(yīng)用評價梗死面積大小以及早期溶栓治療效果。溶栓治療時若CK-MB酶峰前移,標(biāo)志再灌注。在發(fā)病早期cTn水平增高階段,CK-MB是檢測有無再梗死的標(biāo)記物。對ACS進(jìn)行早期危險分層：若cTn最高水平超過正常參考人群數(shù)值的第99百分位數(shù),提示死亡及再發(fā)缺血事件的風(fēng)險增加。NACBLaboratoryPracticeGuidelinesCirculation,2007,115:e352-5心肌損傷標(biāo)記物--意義與應(yīng)用評價梗死面積大小以及早期溶栓治療27心血管標(biāo)記物--聯(lián)合應(yīng)用

一種心臟疾病狀態(tài)的不同時相，其生化標(biāo)志物會有不同的異常變化，例如AMI時

--起病2h左右，Myo、HFABP即可升高，持續(xù)24h；

--起病3-4h，cTn可升高，持續(xù)約1-2w。

--起病4-6h，CK-MB可升高，持續(xù)48-72h。在難以確定具體起病時間時，選擇某一標(biāo)記物檢測可能有失客觀，若聯(lián)合測定Myo、CK-MB、cTn提高檢出率，避免漏診與誤診。心血管標(biāo)記物--聯(lián)合應(yīng)用一種心臟疾病狀態(tài)的不同時相，其生化28心血管標(biāo)記物--聯(lián)合應(yīng)用

一種心臟疾病狀態(tài)時常會有幾種生化標(biāo)志物先后發(fā)生異常變化，例如

--AMI時，cTn增高；BNP分泌增加；CRP增高。

--HF時，BNP增高，cTn也可增高。聯(lián)合測定cTn和BNP/NT-proBNP

--是評價心力衰竭患者預(yù)后的有效指標(biāo)

--也是評價AMI預(yù)后的良好指標(biāo)；血漿BNP/NT-proBNP濃度與AMI的死亡率是相關(guān)的。

心血管標(biāo)記物--聯(lián)合應(yīng)用一種心臟疾病狀態(tài)時常會有幾種生化標(biāo)29心血管標(biāo)記物--聯(lián)合應(yīng)用BNP聯(lián)合cTnI對充血性心力衰竭近期預(yù)后的評估價值

--BNP(pg/ml)、cTnI(ng/ml)與不良心臟事件

BNP

500BNP＜500cTnI

0.05cTnI＜0.05BNP

500+cTnI

0.05住院期間

不良心臟事件[例（%）]16/62(25.6)2/17(11.8)7/18(38.9)11/61(18.0)6/15(40.0)

心源性死亡[例（%）]5/62(8.1)1/17(5.9)3/18(16.7)3/61(4.9)3/15(20.0)隨訪期間

再住院[例（%）]7/22(31.8)7/51(13.7)4/10(40.0)10/63(15.9)3/8(37.5)

心源性死亡[例（%）]2/22(9.1)2/51(3.9)2/10(20.0)2/63(3.2)2/8(25.0)

張新超,全錦花,溫偉.中國急救醫(yī)學(xué)，2008,28(9):777-780心血管標(biāo)記物--聯(lián)合應(yīng)用BNP聯(lián)合cTnI對充血性心力衰竭30凝血與纖溶標(biāo)記物

D-二聚體(D-dimer)是交朕纖維蛋白被纖溶酶降解的產(chǎn)物，主要反映纖維蛋白溶解功能。機體血管內(nèi)有活化的血栓形成及纖維蛋白溶解活動→D-dimer升高，如AMI、腦梗死、肺栓塞、急性主動脈夾層、靜脈血栓形成、DIC等。大量研究也已證實，D-dimer應(yīng)用于排除深靜脈血栓形成(DVT)和肺栓塞的陰性診斷價值非常突出，已作為首選篩選指標(biāo)之一：

--D-dimer<0.2mg/L，可排除DVT；

--D-dimer<0.5mg/L，可排除急性肺栓塞。凝血與纖溶標(biāo)記物D-二聚體(D-dimer)是交朕纖維蛋白31凝血與纖溶標(biāo)記物

主動脈夾層時血管損傷釋放組織因子，假腔血栓形成激活內(nèi)源凝血級聯(lián)瀑布反應(yīng)，同時也必然激活與凝血系統(tǒng)相平衡的纖維蛋白溶解系統(tǒng)D-二聚體顯著升高不僅對急性主動脈夾層的診斷有重要的參考價值，還可能代表夾層撕裂的范圍較廣泛，不良預(yù)后風(fēng)險增強。急性胸痛患者的D-dimer<500ng/ml，對于除外主動脈夾層有很高的敏感性和陰性預(yù)測值。MarillKA.SerumD-dimerisasensitivetestforthedetectionofacuteaorticdissection:apooledmeta-analysis.JEmergMed,2008,34(4):367-76凝血與纖溶標(biāo)記物主動脈夾層時血管損傷釋放組織因子，假腔血栓32

Howtodo急診處理不確定的胸痛患者留觀6h以上,觀察演變,防止出現(xiàn)離院后猝死。警惕不典型胸痛！How急診處理不確定的胸痛患者留觀6h以上,觀察演變,33警惕不典型胸痛！胸痛的嚴(yán)重程度與病變的嚴(yán)重程度并不完全一致；老年患者突然發(fā)生原因不明的休克、嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、上腹脹痛或嘔吐等；老年患者新近出現(xiàn)的或近期加重的胸悶或氣短、疲乏；突然出現(xiàn)原因不明的頸部、咽部、下頜部或牙痛?！璨坏湫托赝?！胸痛的嚴(yán)重程度與病變的嚴(yán)重程度并不完全一致34幾種常見胸痛

--可能致命的幾種常見胸痛

--可能致命的35ACS

--概念、特征ACS是由于不穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂和/或激發(fā)血栓形成所致的急性心肌缺血綜合癥包括不穩(wěn)定性心絞痛(UA)非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高心肌梗死(STEMI)具有發(fā)病急、變化快、臨床表現(xiàn)與危險性不均一等特征。ACS--概念、特征ACS是由于不穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化斑36治療策略

早期保守策略--對于多數(shù)患者可首先使用藥物治療，經(jīng)優(yōu)化的藥物治療后仍存在缺血或再發(fā)缺血者，可考慮冠狀動脈造影；早期有創(chuàng)策略--對于無禁忌癥的患者常規(guī)早期施行冠狀動脈造影檢查，合適的病例實施血運重建。對高?；颊吒訌娬{(diào)早期有創(chuàng)策略，對于缺少高危特征的患者，早期有創(chuàng)和保守治療方案都可以選擇。

治療策略早期保守策略37恰當(dāng)?shù)闹委煵呗?/p>

對于UA/NSTEMI患者具備下列任何一項高危特征，強烈推薦早期有創(chuàng)策略:

--雖然接受了抗心肌缺血強化治療，但仍出現(xiàn)靜息或輕微活動后的復(fù)發(fā)性心絞痛/心肌缺血；

--肌鈣蛋白T/I增高；

--新出現(xiàn)或可能新出現(xiàn)的ST段壓低；

--反復(fù)出現(xiàn)的心絞痛/心肌缺血伴有充血性心力衰竭表現(xiàn)(S3奔馬律、肺水腫、肺部羅音加重、新出現(xiàn)二尖瓣返流或原有的二尖瓣返流加重)；恰當(dāng)?shù)闹委煵呗詫τ赨A/NSTEMI患者具備下列任何一項高38恰當(dāng)?shù)闹委煵呗?/p>

對于UA/NSTEMI患者具備下列任何一項高危特征，強烈推薦早期有創(chuàng)策略:

--非侵襲性檢查發(fā)現(xiàn)高危因素；

--左室收縮功能減退(如射血分?jǐn)?shù)<40%)；

--血液動力學(xué)不穩(wěn)定；

--持續(xù)的室性心動過速；--6個月內(nèi)做過經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)；

--既往冠狀動脈搭橋(CABG)史。

恰當(dāng)?shù)闹委煵呗詫τ赨A/NSTEMI患者具備下列任何一項高39抗血小板治療

--氯吡格雷為噻吩吡啶類制劑，抑制二磷酸腺苷(ADP)介導(dǎo)的血小板激活；

--阿司匹林作用于另外一條由血栓素A2介導(dǎo)的路徑抑制血小板活性；聯(lián)合阿司匹林和氯吡格雷可獲得協(xié)同抗栓效應(yīng)。氯吡格雷推薦用于全部ACS患者，僅對于5-7天內(nèi)計劃施行CABG者例外。

抗血小板治療--氯吡格雷為噻吩吡啶類制劑，抑制二磷酸40抗凝治療

在抗血小板治療(阿司匹林和/或氯吡格雷)的基礎(chǔ)上，應(yīng)給予皮下低分子肝素或靜脈普通肝素

低分子肝素

--給藥途徑簡便，不需要監(jiān)測；

--比普通肝素刺激血小板的作用弱；

--比肝素介導(dǎo)的血小板減少癥的發(fā)生率也低。

抗凝治療在抗血小板治療(阿司匹林和/或氯吡格雷)的基礎(chǔ)上，41血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑