第七章生理學(xué)

第七章生理學(xué)第1頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸:機體與外界環(huán)境之間的O2和CO2的交換。呼吸的全過程包括外呼吸、氣體在血液中的運輸和內(nèi)呼吸三個環(huán)節(jié)。其中外呼吸是指外界空氣與血液在肺部進(jìn)行的氣體交換，分為肺通氣與肺換氣。呼吸是重要的生命體征。第2頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)呼吸道與肺泡一、呼吸道的功能

上呼吸道下呼吸道

呼吸道分支呼吸系統(tǒng)概圖

(鼻腔)(鼻孔)(咽)(氣管)(口腔)(隆突位點)(喉)(左肺)(右側(cè)初級分支)(右肺)(橫隔膜)第3頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月101116軟骨性氣道膜性氣道第4頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月

平滑肌纖維呼吸道

黏膜氣管、支氣管和細(xì)支氣管的超微結(jié)構(gòu)第5頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月二.肺泡肺泡的結(jié)構(gòu)和功能肺泡是肺部氣體交換的主要部位，也是肺的功能單位。肺泡壁：單層上皮細(xì)胞（I、II、III型）肺泡隔：相鄰兩肺泡之間第6頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月表面活性物質(zhì):

來源：肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌，單分子層分布于肺泡液-氣界面上，其密度隨肺泡的張縮而改變。成分:二棕櫚酰卵磷脂(DPL或DPPC)。作用：

a.降低肺泡表面張力→降低吸氣阻力；b.減少肺泡內(nèi)液的生成→防肺水腫的發(fā)生;c.維持肺泡內(nèi)壓的穩(wěn)定性→防肺泡破裂或萎縮；第7頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月

臨床：

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物質(zhì)↓→肺不張。

●6～7個月胎兒才開始分泌表面活性物質(zhì)，故早產(chǎn)兒可因缺乏表面活性物質(zhì)而發(fā)生肺不張和新生兒肺透明膜病→呼吸窘迫綜合征。第8頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)呼吸運動與肺通氣呼吸運動：由呼吸肌的收縮與舒張所引起的胸廓節(jié)律性擴大與縮小肺通氣:指外界空氣與肺泡之間的氣體交換第9頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月肺通氣結(jié)構(gòu)

血管網(wǎng)粘液腺加濕、加溫、過濾、清潔纖毛迷走N→ACh+M受體→收縮→氣道阻力↑平滑肌交感N→NE+β2受體→舒張→氣道阻力↓

呼吸?。号c肺通氣的動力有關(guān)胸膜腔：其負(fù)壓與肺擴張有關(guān)

呼吸道第10頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月一．肺通氣的動力（一）肺內(nèi)壓（intrapulmonarypressure）

肺泡內(nèi)的壓力

①吸氣末及呼氣末為零

②平靜呼吸：(－1～－2mmHg)～（＋1～2mmHg）

用力呼吸：（－30～－100mmHg）～（＋60～140mmHg）

肺內(nèi)壓周期性↑/↓造成壓力差（肺內(nèi)壓－大氣壓）是推動氣體進(jìn)/出肺的直接動力

臨床意義：人工呼吸①人工呼吸機②口對口呼吸第11頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月肺通氣的動力呼氣肺內(nèi)壓＞大氣壓縮小肺臟吸氣肺內(nèi)壓＜大氣壓胸廓呼吸肌縮小收縮舒張擴張原動力:呼吸運動是肺通氣的原動力。直接動力:肺內(nèi)壓與外界大氣壓間的壓力差。擴張第12頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）呼吸運動1.呼吸?。何鼩饧?/p>

①膈肌胸腔容積增加→吸氣

成人↓1cm→↑

250ml

平靜呼吸下降1～2cm→500ml

②肋間外肌：收縮時，胸腔容積增加輔助吸氣肌

胸肌、背肌、胸鎖乳突肌等收縮→胸腔容積↑呼氣肌

①肋間內(nèi)?、诟贡诩?肌纖維走向與肋間外肌走向相反收縮時，胸腔容積減少第13頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月(1)呼吸型式:按呼吸深度分:平靜呼吸和用力呼吸；按動作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸?；旌虾粑?正常成人。腹式呼吸:嬰兒、胸膜炎及胸腔積液患者。胸式呼吸:嚴(yán)重腹水、腹腔有巨大腫塊者。

(2)頻率:成人:12～18次/分嬰兒:60～70次/分妊娠、肥胖。第14頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月2.平靜呼吸

安靜狀態(tài)下的呼吸肺內(nèi)壓＞大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道出肺胸廓容積縮小,肺被動縮小膈肌和肋間外肌舒張，肋骨和膈肌彈性回位，縮小胸廓上下、前后、左右徑肺內(nèi)壓＜大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道入肺胸廓容積擴大，肺在胸膜腔負(fù)壓作用下被動擴張(因肺無主動擴縮的組織結(jié)構(gòu))膈肌收縮使膈頂下移，增大胸廓的上下徑，肋間外肌收縮使肋骨上提,擴大胸廓前后、左右徑吸氣呼氣第15頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月3.用力呼吸：

用力吸氣時，輔助吸氣肌也參加，胸廓容積進(jìn)一步擴大。用力呼氣時，除吸氣肌舒張外，呼氣肌也參加（肋間內(nèi)肌+腹壁肌收縮），胸廓容積進(jìn)一步縮小。

4.人工呼吸:

基本原理:使肺內(nèi)與外界大氣壓間產(chǎn)生壓力差方法:負(fù)壓吸氣式(壓胸法)正壓吸氣式(口對口呼吸法，呼吸機)

5.呼吸特點：

①平靜呼吸時，吸氣是主動的，呼氣是被動的。②用力呼吸時，吸氣和呼氣都是主動的。③平靜呼吸時，肋間外肌所起的作用＜膈肌。

第16頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）胸膜腔與肺內(nèi)壓⑴胸膜腔(pleuralcavity)：同肺貼緊的臟層同胸廓內(nèi)壁貼緊的壁層，兩層膜之間有空隙，稱為胸膜腔

特點：①密閉、潛在腔隙、內(nèi)無氣體

有少量漿液：（a）潤滑（粘滯性），減少摩擦

(b)內(nèi)聚力（壁臟兩層緊貼、不易分離）

第17頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月⑵胸內(nèi)壓（intrapleuralpressure）:胸膜內(nèi)的壓力

①形成原理：作用于胸膜上的力

臟層：緊貼于肺表面（壁薄柔軟）

肺內(nèi)壓：作用于肺泡的壓力（與大氣壓相等）

肺內(nèi)壓→使肺擴張肺回縮力→擴張的回縮力

胸內(nèi)壓＝肺內(nèi)壓－肺回縮力

呼氣末、吸氣末，大氣壓為0

胸內(nèi)壓＝0－肺回縮力

胸內(nèi)壓＝－肺回縮力第18頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月胸內(nèi)壓測定方法:

間接法:氣囊測定食管內(nèi)壓以間接反映胸內(nèi)壓

直接法:將減壓計的注射針頭刺入胸膜腔內(nèi)第19頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月胸廓擴大時肺隨之?dāng)U大的原因(1)分子的內(nèi)聚力:存在于胸廓與肺之間的胸膜腔內(nèi)存在少量的漿液，由于漿液分子的內(nèi)聚力使臟壁兩層胸膜緊貼在一起，故胸廓擴大時緊貼于肺的臟層胸膜也擴大，肺隨之?dāng)U大。(2)胸內(nèi)壓的作用：胸內(nèi)壓=肺內(nèi)壓－肺回縮力,為負(fù)值。由于它的負(fù)壓吸引作用，維持了肺的擴張狀態(tài)。胸內(nèi)負(fù)壓也能促進(jìn)靜脈血與淋巴液的回流。因此，臨床上發(fā)生開放性氣胸時，可造成肺萎陷和呼吸、循環(huán)衰竭第20頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月吸氣和呼氣時，肺內(nèi)壓、胸膜腔內(nèi)壓及呼吸氣容積的變化過程（右）和胸膜腔內(nèi)壓直接測量示意圖（左）第21頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月吸氣時：肺擴張↑→肺回縮力↑→胸膜腔的負(fù)值↑（平吸－5～－10mmHg）呼氣時：肺擴張↓→肺回縮力↓→胸膜腔的負(fù)值↓（平呼－3～－5mmHg）平靜呼吸中，呼氣末、吸氣末總為負(fù)值。生理意義：

i.有利于肺擴張

ii.有利于靜脈血與淋巴液回流胸膜腔破裂

開放性氣胸→肺萎縮→呼吸困難→循環(huán)血量↓→血壓↓（V回心血↓）搶救措施：堵塞破口、抽氣→恢復(fù)胸內(nèi)負(fù)壓第22頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月肺通氣的過程和動力

當(dāng)呼吸肌收縮或舒張，引起胸廓擴大或縮小使胸腔容積增大或縮小，肺也隨之?dāng)U大或縮小，導(dǎo)致肺泡內(nèi)的壓力即肺內(nèi)壓降低或升高。由于肺與外界直接相通，肺內(nèi)壓低于大氣壓時氣體進(jìn)肺即吸氣；肺內(nèi)壓高于大氣壓時氣體出肺即呼氣。肺內(nèi)壓與大氣壓的壓力差是肺通氣的直接動力（人工呼吸的原理），而呼吸運動是肺通氣的原動力。第23頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月

吸氣肌收縮（呼氣?。?/p>

舒張胸廓擴大

縮小肺內(nèi)壓降低<大氣壓吸氣升高>大氣壓呼氣肺擴大

縮小漿液內(nèi)聚力胸內(nèi)負(fù)壓呼吸運動原動力肺內(nèi)壓與大氣壓的壓力差直接動力第24頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月三、肺通氣功能的評價（一）基本肺容量

肺容納的氣體量為肺容量用肺量計可以測量和描記呼吸運動時吸入和呼出的氣體容積，所描記的曲線稱肺量圖潮氣量（Tidalvolume,VT）通常是指在靜息狀態(tài)下每次吸入或呼出的氣量。第25頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月（二)評價肺通氣功能的指標(biāo)肺容量的指標(biāo)1.深吸氣量(inspiratorycapacity，IC)

指在平靜呼氣末作最大吸氣時所能吸入的氣量，等于潮氣量和補吸氣量之和。深吸氣量一般與肺活量呈平行關(guān)系，是衡量最大通氣潛力的重要指標(biāo)。胸廓、胸膜、肺組織和呼吸肌等發(fā)生病變時，肺通氣功能下降，深吸氣量減少。2.功能余氣量(functionalresidualcapacity,FRC)：指平靜呼氣末存留于肺內(nèi)的氣量，等于余氣量與補呼氣量相加。正常成年人約為2500ml，功能余氣量的生理意義是緩沖呼吸過程中肺泡氣中氧和二氧化碳分壓(Po2和Pco2)的變化。第26頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月３.肺總?cè)萘?totallungcapacity，TLC):

指肺所能容納的最大氣量，等于潮氣量、補吸氣量、補呼氣量和余氣量之和。也等于深吸氣量與功能余氣量之和。成年男性平均約5000ml，女性約3500ml。4.肺活量(vitalcapacity，VC)：指最大吸氣后作最大呼氣所呼出的氣量。肺活量等于潮氣量、補吸氣量和補呼氣量之和，也等于肺總?cè)萘繙p去余氣量。正常成年男性平均約3500ml，女性約2500ml。肺活量反映了肺一次通氣的最大能力，一般來說肺活量越大，肺的通氣功能越好。第27頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月5.用力呼氣量(forcedexpiratoryvolume，F(xiàn)EV)：

是指最大吸氣后以最快速度用力呼氣時在一定時間內(nèi)所呼出的氣量.用FEVt/FVC%表示第1秒鐘內(nèi)呼出的氣量稱為1秒用力呼氣量,是臨床反映肺通氣功能最常用的指標(biāo).正常值：FEV1/FVC%約為80％。FEV1／FVC％是評定慢性阻塞性肺病的常用指標(biāo)，也常用于鑒別阻塞性肺病和限制性肺病。第28頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月通氣量的指標(biāo)1.每分通氣量(minuteventilationvolume)：指每分鐘吸入或呼出的氣量，等于潮氣量乘以呼吸頻率。2.最大隨意通氣量(maximalvoluntaryventilation):

也稱為最大通氣量，指以最大的力量、最快的速度每分鐘吸入或呼出的氣量。它反映單位時間內(nèi)充分發(fā)揮全部通氣能力所能達(dá)到的通氣量，最大通氣量一般可達(dá)70～120L。3.肺泡通氣量(alveolarventilation)：指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量或每分鐘能與血液進(jìn)行氣體交換的量，=(潮氣量-無效腔氣量)×呼吸頻率。第29頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月基本肺容積和肺容量（BasicPulmonary

Volume

andPulmonaryCapacity）靜態(tài)肺功能指標(biāo)肺總?cè)萘糠位盍可钗鼩饬繖C能余氣量補吸氣量補呼氣量余氣量潮氣量第30頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）生理無效腔

1.解剖無效腔(anatomicaldeadspace)從鼻腔到呼吸性細(xì)支氣管的呼吸道因管壁厚而不能進(jìn)行氣體交換，這一段稱為解剖無效腔2.肺泡無效腔(alveolardeadspace)進(jìn)入肺泡內(nèi)的氣體未與血液進(jìn)行氣體交換的部分稱為肺泡無效腔3.生理無效腔(physiologicaldeadspace)肺泡無效腔與解剖無效腔一起。正常人的生理無效腔等于或接近于解剖無效腔。病理情況下，如支氣管擴張時解剖無效腔增大；肺動脈部分梗塞時肺泡無效腔增大。第31頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月1502500解剖無效腔吸氣呼氣末1502500150350500呼氣吸氣末1502500呼氣末150350第32頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月被測者肺泡通氣量(毫升/分)呼吸頻率(次/分)肺通氣量(毫升/分)潮氣量(毫升)正常安靜168000500淺快呼吸2503280003200深慢呼吸10008800068005600不同呼吸頻率、潮氣量對肺通氣量及肺泡通氣量的影響在一定的呼吸頻率范圍內(nèi)深而慢的呼吸比淺而快的呼吸更為有效。結(jié)論：第33頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月四、肺通氣的阻力非彈性阻力（30%）肺彈性阻力胸廓彈性阻力肺組織本身回縮力表面張力彈性阻力（70%）氣道阻力組織粘滯性阻力通氣阻力呼吸運動產(chǎn)生的動力,在克服肺通氣所遇到的阻力后,方能實現(xiàn)肺通氣。阻力增高是臨床肺通氣障礙的常見原因。第34頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月

(一)彈性阻力

1.肺的彈性阻力①度量法：=順應(yīng)性=(1/彈性阻力)順應(yīng)性：指在外力作用下彈性組織的可擴張性。順應(yīng)性大=易擴張=彈性阻力小順應(yīng)性小=不易擴張=彈性阻力大第35頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月肺容積變化(△V)肺順應(yīng)性(CL)=───────=0.2L/cmH2O跨肺壓變化(△P)

‖

肺內(nèi)壓與胸膜腔內(nèi)壓之差

因肺順應(yīng)性還受肺總量的影響，所以應(yīng)測單位肺容量下的順應(yīng)性，即比順應(yīng)性。測得的肺順應(yīng)性（L/cmH2O）比順應(yīng)性=————————————肺總量（L）第36頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月肺的彈性阻力Ⅰ.肺泡表面張力

說明肺泡內(nèi)液-氣界面（表面張力）是否存在，與肺的彈性阻力有著密切關(guān)系。肺泡內(nèi)的液-氣界面，因界面層的液體分子受力不均勻，表現(xiàn)的內(nèi)聚力（表面張力）方向是向中心的→使肺泡縮小。肺彈性組織回縮力:1/3肺泡表面張力:2/3

離體肺在充氣和充水時（擴張肺至相同容積），可見充氣所需的壓力＞充水。②來源：第37頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月根據(jù)Laplace定律:

P(N/cm)＝————————

肺泡內(nèi)壓力(P):與表面張力(T)成正比,與肺泡半徑(r)成反比?！喾闻荼砻鎻埩Φ淖饔茫篴.肺泡回縮→肺通氣（吸氣）阻力b.肺泡內(nèi)壓不穩(wěn)定→肺泡破裂或萎縮c.促肺泡內(nèi)液生成→產(chǎn)生肺水腫

2T(N/cm)r(cm)第38頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月Ⅱ.表面活性物質(zhì):來源：肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌，單分子層分布于肺泡液-氣界面上，其密度隨肺泡的張縮而改變。成分:二棕櫚酰卵磷脂(DPL或DPPC)。作用：a.降低肺泡表面張力→降低吸氣阻力；

b.減少肺泡內(nèi)液的生成→防肺水腫的發(fā)生;c.維持肺泡內(nèi)壓的穩(wěn)定性→防肺泡破裂或萎縮；第39頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月第40頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.胸廓的彈性阻力肺容量變化(△P)胸廓順應(yīng)性＝────────=0.2L/cmH2O跨壁壓(△P)胸廓的彈性阻力則是由胸廓的彈性組織所形成。胸廓的彈性阻力的作用方向，則視胸廓擴大的程度而異:①胸廓處于自然位置時(肺容量≈67％)，不表現(xiàn)有彈性回縮力；②胸廓縮小時(肺容量＜67％)，胸廓的彈性回縮力向外=吸氣的動力，呼氣的阻力；③胸廓擴大時(肺容量＞67％)，胸廓的彈性回縮力向內(nèi)=吸氣的阻力，呼氣的動力。第41頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月3.影響彈性阻力的因素:①肺充血、肺不張、表面活性物質(zhì)減少、肺纖維化和感染等原因→肺彈性阻力↑(肺順應(yīng)性↓)→吸氣困難。②肺氣腫時→肺彈性成分破壞→肺回縮力↓→肺彈性阻力↓(肺順應(yīng)性↑)→呼氣困難。

故肺順應(yīng)性加大并不一定表示肺通氣功能好。③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹內(nèi)占位病變等原因→彈性阻力↑(順應(yīng)性↓)→但引起通氣障礙的情況較少。

第42頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）非彈性阻力——氣道阻力1.氣道阻力特點:①只在呼吸運動時產(chǎn)生；流速快→阻力大②與氣體流動形式有關(guān)：層流→阻力小湍流→阻力大③與氣道半徑的4次方成反比：（R∝1／r4）

第43頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月2.影響氣道阻力的因素：

①跨壁壓：呼吸道內(nèi)壓力高→跨壁壓大→管徑被動擴大→阻力↓。②肺實質(zhì)對氣道壁的外向放射狀牽引作用：小氣道的彈性組織對無軟骨支持的細(xì)支氣管保持通暢。③氣道管壁平滑肌舒縮活動：迷走N→ACh+M受體→收縮→氣道阻力↑交感N→NE+β2受體→舒張→氣道阻力↓非NE非ACh共存遞質(zhì)的調(diào)制(如神經(jīng)肽）④高氣壓：如深潛水環(huán)境下,由于氣體密度增大,氣道阻力增大,呼吸減慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗。第44頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月⑤化學(xué)因素的影響：

兒茶酚胺→氣道平滑肌舒張。

PGF2α→氣道平滑肌收縮；PGE2→氣道平滑肌舒張。

過敏反應(yīng)時肥大細(xì)胞釋放的組胺→氣道平滑肌收縮。

吸入氣CO2↑→反射性支氣管收縮。

哮喘病人的氣道上皮合成、釋放肺內(nèi)皮素↑→氣道平滑肌收縮。

第45頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月

第三節(jié)氣體交換一、氣體交換的原理

原理：擴散。

動力：膜兩側(cè)的氣體分壓差。

條件：氣體的理化特性、膜通透性和面積、分壓差。

速率：=擴散速率（D）

擴散速率與分壓差、溫度、氣體溶解度、擴散面積呈正比；與擴散距離、分子量的平方根呈反比。氣體的溶解度/分子量的平方根之比為擴散系數(shù)。擴散系數(shù)大，擴散速率快。擴散距離×√分子量分壓差×溫度×氣體溶解度×擴散面積=第46頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月二、肺換氣與組織換氣

換氣動力：分壓差換氣方向：分壓高→分壓低換氣結(jié)果：肺Ｖ血組織Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血第47頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月三、影響氣體交換的因素

(一)氣體擴散速率

分壓差×溫度×氣體溶解度×擴散面積擴散距離×√分子量=第48頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月

O2、CO2擴散速率（D）的比較———————————————————————分子量血漿溶解度肺泡氣A血V血D———————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————

∵CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍,在同等條件下，CO2的擴散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡氣和V血間分壓差的不同，CO2的擴散速率實際約為O2的2倍?！喾喂δ芩ソ呋颊咄監(jiān)2顯著，CO2潴留不明顯。(ml/L)（KPa）（KPa（KPa）第49頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)呼吸膜正常呼吸膜非常薄，通透性與面積極大(70-80m2)。①血液流經(jīng)肺毛細(xì)血管全長約需0.7s，而完成氣體交換的時間僅需0.3s(≈前1/3段)=氣體交換的時間儲備；②安靜狀態(tài)時僅有40m2參與氣體交換=氣體交換的面積儲備。

1.厚度：肺纖維化、塵肺、肺水腫→呼吸膜厚度↑→通透性↓→氣體交換↓；特別在運動時，∵耗氧量↑肺血流速↑（=氣體交換時間↓），呼吸膜厚度↑→氣體交換↓↓。2.面積：肺氣腫、肺不張、肺葉切除→呼吸膜面積↓→氣體交換↓。第50頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月(三)通氣/血流比值

每分肺通氣量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↑≈肺通氣↑或肺血流↓→增大生理無效腔→換氣效率↓(如心衰、肺動脈栓塞)2.VA/Q↓≈肺通氣↓→增大功能性A-V短路→換氣效率↓（如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞）(5L/min)VA/Q＝0.84(4.2L/min)第51頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月幾點說明：

●VA/Q↑or↓→換氣效率↓→缺O(jiān)2和CO2潴留但以缺O(jiān)2為主，原因：①∵A-V血間PO2＞PCO2∴功能性A-V短路時，A血PO2↓的程度＞V血PCO2↑；②∵CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍，CO2的擴散速＞O2，∴不易出現(xiàn)CO2潴留的癥狀；③∵A血PO2↓和PCO2↑時，可刺激呼吸，增加肺泡通氣量，有助于CO2的排出，而幾乎無助于O2的攝?。∣2和CO2解離曲線的特點所決定的）。第52頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月●整個肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標(biāo)；但因肺臟各局部的肺泡通氣量和血流量的不均性，故臨床上更應(yīng)測肺臟各局部的VA/Q：

人體直立時肺局部的VA/Q

肺上區(qū)肺下區(qū)

VA（L/min）0.240.82Q（L/min）0.071.29VA/Q3.40.64第53頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）肺擴散容量（DL）

概念：指氣體在單位分壓差作用下每分鐘通過呼吸膜擴散的體積。意義：肺擴散容量是測定呼吸氣通過呼吸膜的能力的一種指標(biāo)。正常值：O2的DL=21mL·min-1·mmHg-1劇烈運動時O2的DL可增加到60mL·min-1·mmHg-1。因為：①肺血流量↑→原關(guān)閉狀態(tài)的肺泡毛細(xì)血管開放→換氣面積↑→換氣量↑；②肺通氣量↑→肺泡的通氣-血流變得更加匹配→換氣效率↑。CO2的DL=400～450mL·min-1·mmHg-1每分耗氧量為21mL·min-1·mmHg-1×11mmHg=230mL·min-1第54頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月第55頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)氣體在血液中的運輸肺泡血液細(xì)胞第56頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月一、運輸形式:（一）物理溶解:氣體直接溶解于血漿中。

特征:①量小,起橋梁作用；②溶解量與分壓呈正比：（二）化學(xué)結(jié)合:氣體與某些物質(zhì)進(jìn)行化學(xué)結(jié)合。

特征:量大,主要運輸形式。

物理溶解化學(xué)結(jié)合動態(tài)平衡第57頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月(一)物理溶解：(1.5%)(二)化學(xué)結(jié)合:(98.5%)⒈O(jiān)2與Hb的可逆性結(jié)合:Hb+O2

當(dāng)表淺毛細(xì)血管床血液中去氧Hb達(dá)5g/100ml以上，呈藍(lán)紫色稱紫紺（一般是缺O(jiān)2的標(biāo)志）。PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)HbO2鮮紅色暗紅色二、氧的運輸?shù)?8頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月

③1分子Hb可與4分子O2可逆結(jié)合（4個亞基各結(jié)合1個O2）Hb+O2結(jié)合的最大量——氧容量100ml血Hb+O2結(jié)合的實際量——氧含量氧含量?氧容量的%——氧飽和度①反應(yīng)快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化；②是氧合，非氧化:Hb-Fe2++O2→Fe2+-HbO2（因O2結(jié)合在Hb的Fe2+上時，無電荷的轉(zhuǎn)移）

2.O2與Hb結(jié)合的特征:第59頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月

④Hb+O2的結(jié)合或解離曲線呈S形

機制：與Hb的變構(gòu)有關(guān)：

氧合Hb為疏松型（R型）去氧Hb為緊密型（T型）∵當(dāng)O2與Hb的Fe2+結(jié)合后↓Hb4個亞基間的鹽鍵逐步斷裂↓Hb分子由T型→R型（即對O2的親和力逐步↑）R型的親O2力為T型的數(shù)百倍即：

當(dāng)Hb某亞基與O2結(jié)合或解離后→Hb變構(gòu)→其他亞基的親O2力↑or↓→Hb4個亞基的協(xié)同效應(yīng)便呈現(xiàn)S形的氧離曲線特征。第60頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月1.上段:PO28.0～13.3kPa(80～100mmHg）坡度較平坦。

表明：PO2變化大時，血氧飽和度變化小。意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。2.中段:PO28.0～5.3kPa(40～80mmHg)坡度較陡。表明：PO2降低能促進(jìn)大量氧離，血氧飽和度下降顯著。意義:維持正常時組織的氧供。3.下段:PO25.3～2.0kPa(15～40mmHg)坡度更陡。表明：PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。意義:維持活動時組織的氧供。（三）氧離曲線特征及生理意義第61頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月

P50：指Po2為26.5mmHg時Hb氧飽和度達(dá)到50%。P50表示氧離曲線的正常位置。

●P50↑:表明Hb對o2的親和力↓（氧離易），需更高的Po2才能使Hb氧飽和度達(dá)到50%。即曲線右移（下移）：Pco2↑PH↓2,3-DpG↑T↑

●P50↓:表明Hb對o2的親和力↑（氧離難）,較低的Po2便能使Hb氧飽和度達(dá)到50%。即曲線左移（上移）:Pco2↓

PH↑2,3-DpG↓（四）影響氧離曲線的因素T↓Pco↑第62頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月

1.Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧離曲線右移Pco2↓PH↑→氧離曲線左移

∵CO2+H2O→HCO3-+H+→[H+]↑當(dāng)H+與Hb的某些A-的殘基基團(tuán)結(jié)合，促進(jìn)Hb鹽鍵形成→Hb構(gòu)型變→氧離曲線位移。如：

(1)組織：[H+]↑→促進(jìn)Hb鹽鍵形成→Hb構(gòu)型變?yōu)門型→Hb與o2親和力↓→氧離曲線右移→氧離易。這種酸度對Hb與o2親和力的影響，稱為波爾效應(yīng)(Bohreffect)，其意義：①在肺臟促進(jìn)氧合②在組織促進(jìn)氧離。(2)肺臟：[H+]↓→促進(jìn)Hb鹽鍵斷裂→Hb構(gòu)型變?yōu)镽型→Hb與o2親和力↑→氧離曲線左移→氧合易。第63頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.溫度T↑→氧離曲線右移T↓→氧離曲線左移

∵T變化→H+的活度變化→Hb與O2親和力變化→Hb構(gòu)型改變→氧離曲線位移。如：

(1)T↑→H+的活度↑→Hb與o2親和力↓→Hb釋放o2→Hb構(gòu)型變?yōu)镽型→氧離曲線右移→氧離易

如：組織代謝↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲線右移→氧離易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb與O2親和力↑→Hb結(jié)合O2→Hb構(gòu)型變?yōu)門型→氧離曲線左移→氧離難

如：低溫麻醉時，應(yīng)防組織缺O(jiān)2

冬天，末梢循環(huán)↓+氧離難→局部紅、易凍傷第64頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月3.2,3-DpG

DpG↑→氧離曲線右移DpG↓→氧離曲線左移∵①DpG能與Hb結(jié)合形成鹽鍵→Hb構(gòu)型變?yōu)門型；②DpG→[H+]↑→波爾效應(yīng)。(1)高原缺氧→RBC無氧代謝↑→DpG↑→氧離曲線右移→氧離易。注：①這一效應(yīng)是機體對低o2適應(yīng)的重要機制；②但此時肺泡Po2↓，RBC無氧代謝產(chǎn)生過多的DpG，也防礙了在肺部的氧合，故是否對機體有利尚無定論。

(2)大量輸入冷凍血→DpG↓→氧離曲線左移→氧離難。（∵冷凍血3周后，RBC無氧代謝停止→DpG↓）

故：應(yīng)注意缺氧。第65頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月

Pco↑→曲線左移→氧離難∵①CO與Hb親和力>O2與Hb親和力250倍；②CO與Hb的結(jié)合位點與O2相同；③CO與Hb的某亞基結(jié)合后，將增加其余三個亞基對O2的親和力。

異常Hb：Hb的運O2能力↓（如地中海貧血）

胎兒Hb：胎兒Hb的4條肽鏈為α2γ2(成人為α2β2)構(gòu)成，其Hb與O2親和力＞成人，這與胎兒所處的低氧環(huán)境是相適應(yīng)的。

Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去結(jié)合O2的能力（如亞硝酸鹽）5.Hb本身的性質(zhì)4.Pco↑第66頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月三、CO2的運輸(一)物理溶解：5％(二)化學(xué)結(jié)合：95％

⒈HCO3-的形式：88％

(1)反應(yīng)過程：CO2＋H2O

(2)反應(yīng)特征:碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+①反應(yīng)速極快且可逆，反應(yīng)方向取決PCO2差；②RBC膜上有Cl-和HCO3-特異轉(zhuǎn)運載體，

Cl-轉(zhuǎn)移維持電平衡,促進(jìn)CO2化學(xué)結(jié)合的運輸；③需酶催化:碳酸酐酶加速反應(yīng)0.5萬倍,雙向作用；④在RBC內(nèi)反應(yīng),在血漿內(nèi)運輸。第67頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月

⒉氨基甲酰血紅蛋白的形式：7％

(1)反應(yīng)過程：

HbNH2O2+H++CO2

(2)反應(yīng)特征:①反應(yīng)迅速且可逆，無需酶催化；②CO2與Hb的結(jié)合較為松散；③反應(yīng)方向主要受氧合作用的調(diào)節(jié):

HbO2的酸性高,難與CO2結(jié)合,反應(yīng)向左進(jìn)行HHb的酸性低,易與CO2結(jié)合,反應(yīng)向右進(jìn)行④雖不是主要運輸形式,卻是高效率運輸形式，因肺部排出的CO2有20％是此釋放的。⑤帶滿O2的Hb仍可帶CO2。在組織在肺臟HHbNHCOOH＋O2第68頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月(三)CO2解離曲線CO2解離曲線是表示血液中CO2含量與PCO2間關(guān)系的曲線。從圖中可見：①血液中CO2含量隨PCO2的↑而↑，幾乎成②V血A點CO2的含量為52ml/100ml,而A血B點CO2的含量降為48ml/100ml,說明血液流經(jīng)肺臟時，每100ml血液釋放出4mlCO2。③當(dāng)血PO2↑時，CO2解離曲線下移。線性關(guān)系(非S形曲線)，且無飽和點。第69頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月★為什么血PO2↑，CO2解離曲線會下移？這是由于O2與Hb的結(jié)合促使了CO2的釋放，這一效應(yīng)稱何爾登效應(yīng)（Haldaneeffect)；其機制：①Hb與O2結(jié)合后酸性增強，與CO2的親和力下降，使結(jié)合于Hb的O2釋放出來；②酸性的HbO2釋放出H+，H+與HCO3-結(jié)合成H2CO3，進(jìn)一步解離成CO2和H2O?！餅槭裁碫血CO2的含量＞A血？∵HHb酸性弱，與CO2的親和力高，易與CO2結(jié)合，生成HHbNHCOOH，也容易與H+結(jié)合，使H2CO3解離過程中產(chǎn)生的H+被及時移去，有利于反應(yīng)向右進(jìn)行，提高CO2運輸?shù)牧俊５?0頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月(四)

影響CO2運輸?shù)囊蛩?/p>

1.O2與Hb結(jié)合的氧合作用對CO2運輸?shù)挠绊慔bNH2O2+H++CO2

∵HbO2的酸性高,難與CO2結(jié)合,反應(yīng)向左進(jìn)行；∴在組織中，HbO2釋放出O2而成為HHb，何爾登效應(yīng)促使血液攝取并結(jié)合CO2?！逪Hb的酸性低,易與CO2結(jié)合,反應(yīng)向右進(jìn)行；∴在肺中，Hb與O2結(jié)合，促使CO2釋放。CO2通過波爾效應(yīng)影響O2的結(jié)合合釋放，O2通過何爾登效應(yīng)影響CO2的結(jié)合和釋放。2.PCO2差對CO2運輸?shù)挠绊懸騂CO3-運輸形式的反應(yīng)方向取決于PCO2差。在肺臟在組織HHbNHCOOH＋O2第71頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月第五節(jié)呼吸運動的調(diào)節(jié)一、呼吸中樞

呼吸中樞是指產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細(xì)胞群。正常呼吸運動是在各呼吸中樞的相互配合下進(jìn)行的。呼吸中樞包括大腦皮層、間腦、腦橋、延髓、脊髓等部位分段橫切腦干等研究發(fā)現(xiàn)：延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調(diào)整中樞。第72頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月橫切實驗第73頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月引導(dǎo)實驗第74頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月第75頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月微電極等技術(shù)研究發(fā)現(xiàn)：CNS內(nèi)有些N元呈節(jié)律性放電，并且放電節(jié)律與呼吸周期有關(guān)，其類型有:吸氣N元(I-N元)：在吸氣相放電呼氣N元(E-N元):在呼氣相放電跨時相N元I-EN元:吸氣相放電并延續(xù)到呼氣相

E-IN元:呼氣相放電并延續(xù)到吸氣相(一)腦干呼吸神經(jīng)元第76頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)呼吸神經(jīng)元的分布

1.腦橋呼吸神經(jīng)元組：

主要集中于旁臂內(nèi)側(cè)核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨時相N元；后者存在I-N元。腦橋呼吸N元與延髓背側(cè)、腹側(cè)呼吸N元之間存在雙向聯(lián)系，部分N元軸突還投射到脊髓膈肌運動N元群。腦橋呼吸N元的作用為限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換。相當(dāng)于早先研究發(fā)現(xiàn)的呼吸調(diào)整中樞。2.延髓背側(cè)呼吸神經(jīng)元組(DRG)：

主要集中于孤束核的腹外側(cè)部，大多數(shù)屬I-N元，E-N元僅占5～6％，軸突投射到膈肌和肋間外肌運動N元，引起吸氣。第77頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月

3.延髓腹側(cè)呼吸神經(jīng)元組(VRG)：

按功能又分如下區(qū)域：①后疑核尾段：

②面N后核頭段：③疑核中段：④疑核頭段：

主含E-N元，軸突投射到肋間內(nèi)肌和腹肌運動N元，引起主動呼氣；

又稱包欽格復(fù)合體，主含E-N元，軸突投射到脊髓和延髓內(nèi)側(cè)部，抑制I-N元的活動；

主含I-N元，支配膈肌和肋間外肌運動N元，引起吸氣；還含有直接支配咽喉部輔助呼吸肌的I-N元和E-N元；

是含有各類呼吸性中間N元的過度區(qū)，稱為前包欽格復(fù)合體，被認(rèn)為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。第78頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月(三)呼吸節(jié)律形成的機制●吸氣活動發(fā)生器：當(dāng)H+CO2等作用下興奮并引起:①向下興奮延髓I-N元→脊髓吸氣肌運動N元→吸氣；②向上興奮腦橋呼吸調(diào)整中樞;③興奮吸氣切斷機制N元?！裎鼩馇袛鄼C制：當(dāng)接受到吸氣活動發(fā)生器、延髓I-N元、腦橋呼吸調(diào)整中樞和肺牽張感受器的沖動，興奮總和達(dá)到某一閾值，反饋抑制延髓I-N元,切斷吸氣，從而使吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣。H+CO2第79頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月二、呼吸運動的反射性調(diào)節(jié)(一)肺牽張反射(黑-伯反射)指肺擴張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴張、肺縮小反射。

1.肺萎陷反射(肺縮小反射)肺萎陷較明顯時引起吸氣的反射。在平靜呼吸調(diào)節(jié)中的意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。第80頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.肺擴張反射：

過程：肺擴張→肺牽感器興奮→迷走N→延髓→興奮吸氣切斷機制N元→吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣。

意義:①加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。②與呼吸調(diào)整中樞共同調(diào)節(jié)呼吸頻率和深度。

特征:①敏感性有種屬差異；②正常成人平靜呼吸時這種反射不明顯，深呼吸時可能起作用；③病理情況下(肺充血、肺水腫等)肺順應(yīng)性降低時起重要作用。第81頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月

1.外周化學(xué)感受器存在于頸動脈體和主動脈體，前者主要參入呼吸調(diào)節(jié)，后者則在循環(huán)調(diào)節(jié)方面較為重要。頸動脈體內(nèi)含Ⅰ型細(xì)胞和Ⅱ型細(xì)胞，周圍包繞以毛細(xì)血管竇，血供豐富。功能上Ⅰ型細(xì)胞起著感受器的作用，Ⅱ型細(xì)胞類似神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。

適宜刺激：對PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(對PO2↓敏感，對O2含量↓不敏感)，且三者對化學(xué)感受器的刺激有相互增強的現(xiàn)象。當(dāng)Ⅰ型細(xì)胞受到上述三者刺激時，細(xì)胞漿內(nèi)[Ca2+]↑,觸發(fā)內(nèi)含的ACh等遞質(zhì)釋放，引起傳入神經(jīng)纖維興奮。(二)化學(xué)感受性反射調(diào)節(jié)第82頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓

頸動脈體和主動脈體外周化學(xué)感受器（+）竇、弓N孤束核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞（+）心率↓、冠脈舒心輸出量↓皮膚、內(nèi)臟骨骼肌血管縮

心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心輸出量↓血壓↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓間接第83頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月2.中樞化學(xué)感受器

位于延髓腹側(cè)表面下0.2mm的區(qū)域，可分為頭、中、尾三部分。頭區(qū)、尾區(qū)具有化學(xué)感受性，中區(qū)不具有化學(xué)感受性。

適宜刺激：對H+高度敏感，不感受缺O(jiān)2的刺激。因血液中H+不易透過血-腦屏障，乃通過CO2易透過血-腦屏障進(jìn)入腦脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-發(fā)揮刺激作用的。第84頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月

3.CO2、H+和低O2對呼吸運動的調(diào)節(jié)(1)CO2：↑1％時→呼吸開始加深；ＰCO2

↑↑4％時→呼吸加深加快,肺通氣量↑1倍以上;↑6％時→肺通氣量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸減弱=CO2麻醉。ＰCO2

↓→呼吸減慢（過度通氣后可發(fā)生呼吸暫停）。

機制:呼吸加深加快延髓呼吸中樞+外周化學(xué)感受器+中樞化學(xué)感受器+CO2透過血腦屏障進(jìn)入腦脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑第85頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月

特點：

①CO2興奮呼吸的作用,以中樞途徑為主；但因腦脊液中碳酸酐酶含量很少，故潛伏期較長；②CO2興奮呼吸的中樞途徑是通過H+的間接作用(∵血液中的H+不易透過血-腦屏障)；③CO2興奮呼吸的外周途徑雖然為次，但當(dāng)動脈血PCO2突然增高或中樞化學(xué)感受器對CO2的敏感性降低（CO2麻醉）時，起著重要作用。第86頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)[H+]

[H+]↑→呼吸加強[H+]↓→呼吸抑制[H+]↑↑→呼吸抑制

機制:類似CO2。

特點:①主要通過刺激外周化學(xué)感受器而引起的②[H+]↑對呼吸的調(diào)節(jié)作用＜PCO2↑；③∵[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出過多→PCO2↓→限制了對呼吸的加強作用→呼吸抑制甚至停止。

第87頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月特點:①缺氧對呼吸的刺激作用遠(yuǎn)不及PCO2和[H+]↑作用明顯，僅在動脈血PO2＜80mmHg以下時起作用；②當(dāng)長期高CO2和低O2狀態(tài)（嚴(yán)重肺水腫、肺心?。?，中樞化學(xué)感受器對高CO2發(fā)生適應(yīng)，此時低O2對外周化學(xué)感受器的刺激成為驅(qū)動呼吸的主要刺激。

(3)低氧：第88頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制,并與缺氧程度呈正相關(guān):輕度缺氧時:通過外周化學(xué)感受器的傳入沖動興奮呼吸中樞的作用,能對抗缺氧對中樞的直接抑制作用，表現(xiàn)為呼吸增強。