呼吸衰竭的專業(yè)知識講座

呼吸衰竭

（RespiratoryFailure）實用文檔第1頁定義病因分類發(fā)病機制及病理生理機體主要機能代謝變化急慢性呼吸衰竭Content實用文檔第2頁1大氣O2CO2O2CO2O2CO2（肺臟）外呼吸（血液）氣體運輸（細胞）內呼吸正常呼吸過程三個步驟實用文檔第3頁定義多種原因引發(fā)肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠氣體交換，造成低氧血癥(PaO2﹤60mmHg)伴/不伴高碳酸血癥(PaCO2﹥50mmHg)，進而引發(fā)一系列病理生理變化和對應臨床體現綜合征。臨床體現缺乏特異性診斷主要依靠血氣分析實用文檔第4頁診斷呼衰血氣標準在海平面吸入一種大氣壓空氣、靜息狀態(tài)、排除心內解剖分流和原發(fā)于心排血量減少等原因條件下動脈血氧分壓（PaO2）﹤60mmHg伴/不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）﹥50mmHg實用文檔第5頁病因實用文檔第6頁氣道阻塞性病變炎癥腫瘤異物阻塞氣道肺組織病變肺炎重度肺結核肺氣腫彌散性肺纖維化肺水腫ARDS肺血管疾病肺血管栓塞肺梗死等胸廓胸膜病變胸廓外傷畸形手術創(chuàng)傷氣胸胸腔積液等神經肌肉疾病腦部炎癥出血外傷等脊髓灰質炎重癥肌無力有機磷中毒破傷風及嚴重鉀代謝紊亂等病因實用文檔第7頁分類按動脈血氣分析分類Ⅰ型呼衰缺氧無CO2潴留Ⅱ型呼衰缺氧伴CO2潴留按病程急緩分類急性呼衰某突發(fā)致病原因使肺功能短時間內嚴重障礙慢性呼衰原有慢性疾病造成肺功能損害逐漸加重代償性慢性呼衰失代償性慢性呼衰按發(fā)病機制分類泵衰竭肺衰竭實用文檔第8頁低氧血癥和高碳酸血癥發(fā)生機制：肺通氣不足彌散障礙通氣/血流（V/Q)百分比失調肺內動-靜脈解剖分流增加氧耗量增加發(fā)病機制及病理生理實用文檔第9頁肺通氣不足（Hypoventilation）

（1）限制性通氣不足（Restrictiveventilatorydisorders）由于肺泡擴張受限引發(fā)肺泡通氣量不足（2）阻塞性通氣不足（Obstructiveventilatorydisorders）由于氣道狹窄或阻塞所致肺泡通氣量不足實用文檔第10頁實用文檔第11頁實用文檔第12頁2.彌散障礙(Diffusionabnormality)

指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換物理彌散過程發(fā)生障礙氣體彌散速度取決于肺泡膜兩側氣體分壓差氣體彌散系數肺泡膜彌散面積厚度和通透性血液與肺泡接觸時間心排出量Hb含量V/Q百分比等實用文檔第13頁代償性通氣過度PaO2↓PaCO2↓O2彌散↓CO2彌散↑PaO2↓PaCO2↑肺泡通氣量↓↓O2彌散↓CO2彌散↓單純彌散障礙O2彌散量↓CO2彌散正常PaO2↓PaCO2正常Ⅰ型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭彌散障礙時血氣變化特點實用文檔第14頁3.

肺泡通氣與血流百分比失調（Ventilation-perfusion-mismatching）【正常成年人靜息時】肺泡每分通氣量（VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）比值(VA/Q)約為0.8。

.···

VAQVA/Q肺上部1.2L/min0.4L/min3.0肺中部1.8L/min2.0L/min0.9肺下部2.1L/min3.4L/min0.6生理性肺泡通氣與血流百分比不協(xié)調造成正常PaO2比PAO2稍低原因?！ぁぁぁ嵱梦臋n第15頁實用文檔第16頁支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、肺水腫

VA/Q比值↓部分病變嚴重肺泡通氣↓V血未充足動脈化進入A血功能性分流↑>30%呼衰··（1）

通氣/血流比失調原因和類型（Type&causeofventilation-perfusion-mismatching）■部分肺泡通氣不足（DecreasedratioofVA/Q）實用文檔第17頁功能死腔量（Functionaldeadspace，VDf）肺動脈栓塞、肺內DIC、肺動脈炎、肺血管收縮部分肺泡血流↓VA/Q↑＞60%死腔樣通氣（Deadspacelikeventilation）呼衰··■部分肺泡血流不足（Increasedratioof

VA/Q）··實用文檔第18頁肺內有一部分完全未經氣體交換靜脈血經支氣管靜脈和很少肺內動脈—靜脈吻合支直接流回肺靜脈。肺內動-靜脈解剖分流增加（Increasedofanatomicalshunt）實用文檔第19頁5.氧耗量增加——是呼吸功能不全時加重缺氧原因之一發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機體耗氧量

缺氧加重氧耗：正常250ml/min,寒戰(zhàn)：500ml/min,呼衰、哮喘時呼吸肌氧耗增加十多倍實用文檔第20頁實用文檔第21頁低氧血癥和高碳酸血癥對機體影響中樞神經系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)血液系統(tǒng)腎功能消化系統(tǒng)酸堿平衡電解質實用文檔第22頁（2）CO2潴留對中樞神經系統(tǒng)影響

■輕度CO2潴留腦血管擴張頭痛、頭暈、煩躁不安

■

PaCO2＞10.7kPa言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸(-)二氧化碳麻醉

1．神經系統(tǒng)變化（Alterationofnervoussystem）（1）嚴重缺氧對CNS影響實用文檔第23頁（3）肺性腦?。≒ulmonaryencephalopathy）PaCO2↑、酸中毒腦血管擴張

腦血流量↑

缺氧

損傷血管內皮

腦間質水腫

腦水腫腦細胞水腫

壓迫腦血管腦缺氧加重■腦血管受損（Cerebrovascularinjury）顱內壓↑肺性腦病■腦細胞受損（Braincellinjury）溶酶體膜穩(wěn)定性↓溶酶體酶釋放神經細胞壞死腦內抑制性介質

-氨基丁酸生成↑

腦脊液pH↓＜7.25腦電活動變慢或停頓實用文檔第24頁輕、中度低氧血癥和高碳酸血癥（協(xié)同作用）

局部酸性產物↑心血管中樞興奮心率、心收縮力↑

血液重分布冠脈血管擴張心輸出量↑

保障主要臟器血液供應（腦、冠脈血流↑）

2.心血管系統(tǒng)變化（Alterationofcardiovascularsystem）（1）低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)影響■代償性反應(Compensatoryreaction)PaO2<60mmHg，PaCO2升高心血管中樞（+）實用文檔第25頁嚴重缺氧和CO2潴留心、血管中樞和心臟活動（-）血壓↓、血管擴張、心收縮力↓、心律失常

肺血管收縮肺動脈高壓右心后負荷↑心衰■損傷性變化（Injuriouschanges）PaO2<40mmHg，PaCO2>80mmHg

心血管中樞（-）心輸出量↓實用文檔第26頁■長期缺氧RBC↑、血粘度↑加重心負荷■肺小動脈炎、栓塞、cap破壞肺動脈高壓■缺氧、酸中毒心肌舒縮功能（-）■呼吸困難心臟舒張受限用力呼氣肺原性心臟病右心負荷↑肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄

（2）肺源性心臟病及其發(fā)生機制

慢性呼吸衰竭累及心臟，主要引發(fā)右心肥大與衰竭，稱為肺源性心臟病。

■

PaO2↓、CO2潴留[H+]↑、EDCF和EDRF分泌異常膜電壓依賴性K通道關閉肺小動脈收縮慢性肺動脈高壓

■微動脈肌化、細胞肥大增生、膠原蛋白合成↑實用文檔第27頁3.呼吸系統(tǒng)變化（Alterationofrespiratorysystem）（1）低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞影響

外周化學感受器■

PaO2↓＜8kPa呼吸中樞（+）呼吸運動↑＜4kPa呼吸中樞（-）呼吸運動↓■

PaCO2↑中樞化學感受器（+）呼吸加深、加快＞10.7kPa呼吸中樞（-）呼吸運動↓實用文檔第28頁（2）呼吸衰竭不一樣原因對呼吸運動影響

■中心氣道阻塞吸氣困難為主、呼氣困難為主

■終末氣道阻塞

呼氣困難為主

■肺順應性↓淺快呼吸為主■中樞性呼吸衰竭呼吸變淺、變慢，潮式呼吸，間歇呼吸，抽咽樣呼吸，嘆氣樣呼吸（下額呼吸）■阻塞性通氣障礙呼吸以深慢為主

潮式呼吸間歇式呼吸實用文檔第29頁4．血液系統(tǒng)變化慢性呼衰患者會出現RBC增多急性呼吸衰竭時下降血氧飽和度減少易出現紫紺5．腎功能變化腎血流量減少輕者尿質變化（蛋白尿血尿管型尿）重者少尿氮質血癥酸中毒6．消化系統(tǒng)變化特點胃黏膜糜爛壞死出血與潰瘍等病變機制胃黏膜屏障減少胃酸分泌增多合并DIC休克加重消化系統(tǒng)缺血缺氧實用文檔第30頁7.對酸堿平衡和電解質影響

無氧代謝→代酸

鈉泵障礙→細胞內酸中毒和高鉀血癥

HCO3－緩沖固定酸使組織內H2CO3↑呼衰與代酸同步存在易→低血壓、心律失常、心臟停搏

慢性呼衰腎臟發(fā)揮代償作用（需1～3天）不致使pH顯著↓HCO3－↑低Cl－血癥（Cl－細胞內轉移及腎臟排泄）實用文檔第31頁急性呼吸衰竭病因呼吸系統(tǒng)疾病肺支氣管胸廓胸腔等急性病變顱腦病變神經肌肉病變中毒外傷等病變實用文檔第32頁臨床體現呼吸困難頻率、節(jié)律和幅度變化發(fā)紺SaO2低于90%可出現紫紺精神神經癥狀精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等循環(huán)系統(tǒng)體現心動過速、心肌損害、周圍循環(huán)衰竭等消化和泌尿系統(tǒng)體現實用文檔第33頁診斷動脈血氣分析呼吸空氣條件下，PaO2＜

60mmHg伴或不伴PaCO2＞

50mmHg若PaCO2增高，

pH正常為代償性呼酸若PaCO2增高，

pH＜7.35為失代償性呼酸肺功能檢測：VC、FVC、FEV1、PEF等胸部影像學檢查：X、CT、肺通氣/灌注掃描實用文檔第34頁治療保持呼吸道通暢辦法

若昏迷仰臥位頭后仰口打開清除氣道內分泌物及異物建立人工氣道口咽通氣道鼻氣管插管或氣管切開若支氣管痙攣支擴藥β2腎上腺受體激動劑抗膽堿藥激素或茶堿類等實用文檔第35頁氧療吸氧濃度＞FiO235%，使PaO2迅速提升到60mmHg，SpO2達90%以上吸氧裝置鼻導管或鼻塞FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）文丘里面罩（Venturi）實用文檔第36頁增加通氣量、減少CO2潴留1呼吸興奮劑臨床適應證因中樞抑制為主低通氣量要權衡利弊在應用呼吸興奮劑同步應重視減輕胸肺和氣道機械負荷如吸痰支擴劑消除肺間質水腫等5%葡萄糖液500ml尼可剎米3.75givgttst洛貝林30mg阿米三嗪50～100mgpobid輕型實用文檔第37頁2機械通氣指征意識障礙排痰障礙誤吸全身衰竭嚴重呼衰合并多臟器損害目增加通氣量改善氧合功能減輕呼吸功維護心血管功能實用文檔第38頁人工氣道選擇經口插管經鼻插管選用組織相容性好高容低壓氣囊聚氯乙烯或硅膠導管面罩、鼻罩進行無創(chuàng)通氣支持通氣模式IPPV、PEEP、SIMV、PSV。加強護理呼吸道濕化吸痰呼吸機消毒避免交叉感染及呼吸機有關性肺炎實用文檔第39頁機械通氣并發(fā)癥通氣過度通氣不足循環(huán)功能障礙氣道壓力過高或致氣壓傷呼吸機有關肺炎無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）適應證清醒者血流動力學穩(wěn)定期不需要插管無影響使用鼻/面罩面部創(chuàng)傷能耐受鼻/面罩實用文檔第40頁病因治療一般支持療法糾正電解質紊亂和酸堿失調重癥患者轉入ICU監(jiān)測生命體征防治MODS實用文檔第41頁第二節(jié)慢性呼吸衰竭病因支氣管-肺疾病胸廓病變神經肌肉病變實用文檔第42頁臨床體現呼吸困難頻率、節(jié)律和幅度變化紫紺SaO2低于90%可出現紫紺與HHb有關精神神經癥狀肺性腦病神志冷淡肌肉震顫或撲翼樣震顫抽搐昏睡昏迷等實用文檔第43頁血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀右心衰竭CO2潴留使外周體表靜脈充盈皮膚紅潤濕暖多汗血壓升高脈搏洪大晚期出現周圍循環(huán)衰竭血壓下降心律失常心跳停搏消化和泌尿系統(tǒng)癥狀轉氨酶與血漿尿素氮升高應激性潰瘍上消化道出血實用文檔第44頁診斷呼吸空氣條件下PaO2＜

60mmHg伴或不伴PaCO2＞

50mmHg實用文檔第45頁治療建立通暢氣道物理辦法祛痰支擴劑吸痰（導管或纖支鏡）鼻氣管插管或氣管切開建立人工氣道實用文檔第46頁氧療缺氧不伴二氧化碳潴留：高濃度氧FiO235～45%。缺氧伴二氧化碳潴留：低濃度氧FiO2＜35%。吸入高濃度氧危害：外周化學感受器失去低氧血癥剌激，可陷入CO2麻醉狀態(tài)。加重通氣與血流百分比失調；減少對通氣影響，使呼吸變慢而淺。實用文檔第47頁氧療辦法鼻導管或鼻塞吸氧FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）面罩供氧慢阻肺呼衰患者長期夜間氧療

能減少肺循環(huán)阻力和肺動脈壓增強心肌收縮力從而提升患者活動耐力和延長存活時間實用文檔第48頁機械通氣指征意識障礙排痰障礙誤吸全身衰竭嚴重呼衰合并多臟器損害目增加通氣量改善氧合功能減輕呼吸功維護心血管功能實用文檔第49頁