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文檔簡介
全球高污染發(fā)電機(jī)組PM2.5排放量環(huán)境全球高污染發(fā)電機(jī)組PM2.5排放量清華大學(xué)地球系統(tǒng)科學(xué)系張強(qiáng)教授研究組與合作者在《自然—可持續(xù)發(fā)展》創(chuàng)刊號發(fā)表新成果,在全球尺度建立了以機(jī)組為單元的電力行業(yè)大氣污染物排放數(shù)據(jù)庫,并識別出高污染發(fā)電機(jī)組及其對全球大氣污染物排放的重要貢獻(xiàn)。通過對全球和區(qū)域尺度多個電力行業(yè)數(shù)據(jù)庫開展大數(shù)據(jù)挖掘研究,整理出全球7萬多個在役火電機(jī)組的基礎(chǔ)信息,首次在機(jī)組水平上建成了全球火電廠大氣污染物排放數(shù)據(jù)庫(GPED)。在全球主要國家和地區(qū),裝機(jī)容量小、服役年限長的老舊機(jī)組的排放績效都要遠(yuǎn)低于當(dāng)?shù)仄骄?。以一次PM2.5為例,占全球不足1%裝機(jī)容量的高污染燃煤機(jī)組貢獻(xiàn)了全球電力行業(yè)14.5%的一次PM2.5排放。調(diào)控藍(lán)藻碳氮代謝平衡的新機(jī)制中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心和生命科學(xué)學(xué)院教授周叢照、陳宇星課題組,與中國科學(xué)院水生生物研究所教授張承才課題組合作,闡明了藍(lán)藻全局性轉(zhuǎn)錄因子NdhR通過結(jié)合不同的代謝小分子,快速響應(yīng)環(huán)境變化,協(xié)同調(diào)控碳氮代謝的分子機(jī)制,相關(guān)論文發(fā)表于PNAS。藍(lán)藻中氮濃度偏低時,2-OG濃度升高,NdhR與2-OG結(jié)合后與DNA啟動子區(qū)域的親和力增強(qiáng),從而抑制碳轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄,以維持藍(lán)藻內(nèi)的碳氮平衡。當(dāng)藍(lán)藻內(nèi)碳濃度偏低時,2-PG濃度升高,NdhR結(jié)合2-PG后構(gòu)象發(fā)生變化,從啟動子區(qū)域釋放下來,其抑制子活性被解除,碳轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)基因大量表達(dá),進(jìn)而實現(xiàn)碳氮平衡,適應(yīng)不同的生長環(huán)境。氮沉降對荒漠草本植物群落影響中國科學(xué)院新疆生態(tài)與地理研究所張元明研究員團(tuán)隊以準(zhǔn)噶爾荒漠為研究區(qū),設(shè)定了長期氮沉降模擬增加樣地,開展了連續(xù)3年的觀測實驗,研究荒漠草本植物群落對氮增加的響應(yīng)。相關(guān)論文發(fā)表于ScienceofTheTotalEnvironment。人類工農(nóng)業(yè)活動的增加,導(dǎo)致越來越多的氮素排放到大氣并沉降在陸地生態(tài)系統(tǒng)表面。氮沉降的增加也成為影響生態(tài)系統(tǒng)植物群落結(jié)構(gòu)和功能的重要全球變化因子。干旱區(qū)約占全球陸地面積的1/3,由于土壤普遍缺乏氮素,對氮沉降的增加響應(yīng)尤為敏感。該研究成果對深入理解氮沉降對荒漠生態(tài)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)與功能的影響具有重要意義。大氣中一氧化碳和心血管系統(tǒng)死亡:我國272個城市研究復(fù)旦大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院教授闞海東課題組與中國疾控中心研究員周脈耕團(tuán)隊合作,在全國水平上揭示了環(huán)境中低濃度的一氧化碳與心血管系統(tǒng)死亡,特別是冠心病死亡的顯著關(guān)聯(lián),相關(guān)論文發(fā)表于《柳葉刀—行星健康》。一氧化碳是一種無色無味的氣體,大氣中的一氧化碳大多來源于化石燃料的不完全燃燒,如機(jī)動車尾氣等。一氧化碳可與血紅蛋白結(jié)合引起缺氧、心肌缺血、心臟節(jié)律改變等系統(tǒng)性危害。一氧化碳短期暴露與總心血管疾病死亡、腦卒中死亡、特別是冠心病的死亡顯著相關(guān);上述關(guān)聯(lián)在調(diào)整了多種污染物之后依舊穩(wěn)定,證實了一氧化碳健康效應(yīng)的獨立性,該研究發(fā)現(xiàn)低濃度的一氧化碳仍舊存在顯著的心血管系統(tǒng)健康風(fēng)險。環(huán)境蠱信仰對種群的結(jié)構(gòu)化作用中國科學(xué)院動物研究所陶毅研究組與英國倫敦大學(xué)學(xué)院RuthMace研究組合作,研究了中國西南地區(qū)的一個少數(shù)民族中的蠱信仰如何影響種群的結(jié)構(gòu)化,研究成果發(fā)表于《自然—人類行為》。分析顯示這些“有蠱”家庭聚集在一些小的網(wǎng)絡(luò)之中,或者在內(nèi)部互相幫助,特別在婚配和子女的關(guān)系上?!坝行M”的家庭更少地與“無蠱”家庭互贈禮物,在農(nóng)業(yè)上更少地與“無蠱”家庭互相幫助,更少地與“無蠱”的家庭進(jìn)行通婚。同時研究發(fā)現(xiàn),“有蠱”家庭之間更傾向于互相通婚及互相幫助。盡管“有蠱”是一個公認(rèn)的標(biāo)簽,研究沒有發(fā)現(xiàn)這些“有蠱”家庭更加不合作。研究者認(rèn)為這種名聲的起源可能是為了傷害女性競爭者。青藏高原魚類對氣候變化的響應(yīng)情況中國科學(xué)院水生生物研究所陳毅峰團(tuán)隊將樹輪年代學(xué)的理論和方法應(yīng)用到魚類,構(gòu)建了長達(dá)40多年的青藏高原特有魚類的生長指數(shù)年表,并對西藏面積最大的高原湖泊色林錯的裸鯉繁殖物候進(jìn)行了深入的研究。研究論文發(fā)表于GlobalChangeBiology。研究顯示,從20世紀(jì)70年代到2000年,氣候變暖導(dǎo)致裸鯉的繁殖物候發(fā)生了顯著的變化,幼魚的生長季節(jié)共增加了約17天,增加的速率約為每10年3天;其中,1970年到1990年期間增加的13天主要通過繁殖物候的提前來實現(xiàn),而1990年到2000年期間增加的4天則通過生長季節(jié)向冬季延伸得以實現(xiàn)。利用人工智能用于寄生蟲耐藥性上海交通大學(xué)何志明院士、丁顯廷研究員科研團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)利用反饋系統(tǒng)控制(FSC,F(xiàn)eedbackSystemControl)技術(shù)極大地提高了篩選出最有效的藥物組合的速度和效率。研究論文發(fā)表于ScienceAdvances。蛔蟲,也叫線蟲,感染家畜后即會造成其生長^慢,甚至死亡。全球農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中每年因處理蛔蟲等寄生蟲問題而導(dǎo)致的損失高達(dá)數(shù)十億美元。驅(qū)腸蟲劑類藥物可以驅(qū)治蛔蟲。但是蛔蟲在不斷進(jìn)化,對單一藥物的抗藥性越來越強(qiáng)??茖W(xué)家運(yùn)用了一個名為反饋系統(tǒng)控制的強(qiáng)大技術(shù)平臺,用于寄生蟲耐藥性的研究,徹底改變了傳統(tǒng)組合藥物篩選的“游戲規(guī)則”。中國森林生態(tài)系統(tǒng)性狀與功能研究進(jìn)展中國科學(xué)院地理科學(xué)與資源研究所于貴瑞、何念鵬團(tuán)隊圍繞中國東部森林生態(tài)系統(tǒng)性狀(植物、微生物、土壤)開展綜合調(diào)查,這項調(diào)查為后續(xù)性狀研究提供一個可參考的新調(diào)查模式(跨學(xué)科、系統(tǒng)性、集成性)和新的分析思路(個體—群落、性狀—功能)。多項科研成果發(fā)表于FunctionalEcology,對該團(tuán)隊沿3700km的中國東部南北樣帶森林生態(tài)系統(tǒng)性狀與功能的大尺度研究成果進(jìn)行了集中報道,展現(xiàn)了新調(diào)查模式的系統(tǒng)性和規(guī)范性,發(fā)展了一套將器官水平測定的性狀科學(xué)地推導(dǎo)到群落尺度的方法,并在自然森林生態(tài)系統(tǒng)中建立了多種性狀與功能的定量關(guān)系。生命科學(xué)糖異生一糖原代謝一磷酸戊糖途徑是CD8+T細(xì)胞記憶形成與維持的關(guān)鍵機(jī)制中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所黃波教授團(tuán)隊揭示了T細(xì)胞記憶形成與維持的關(guān)鍵機(jī)制,相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表于《自然一細(xì)胞生物學(xué)》。活化的CD8+T細(xì)胞高效殺滅病毒感染的細(xì)胞以及腫瘤細(xì)胞,其發(fā)揮效應(yīng)后,極少數(shù)T細(xì)胞存活下來,轉(zhuǎn)變成為記憶性的T細(xì)胞,再次遇到同樣的病毒或腫瘤細(xì)胞時,能夠迅速將它們清除,從而在機(jī)體抗腫瘤和抗感染免疫過程中發(fā)揮至關(guān)重要的作用。闡明CD8+T細(xì)胞記憶形成與維持的機(jī)理是免疫學(xué)基本核心問題,對于當(dāng)前的大量制備具有記憶表型的腫瘤特異性T細(xì)胞回輸治療腫瘤患者,具有重要的理論指導(dǎo)意義。細(xì)菌雙組分系統(tǒng)介導(dǎo)的pH調(diào)控機(jī)制中國科學(xué)院武漢物理與數(shù)學(xué)研究所姜凌課題組與美國杜克大學(xué)、中國科學(xué)院武漢病毒研究所合作,揭示了雙組分系統(tǒng)中的組氨酸激酶會實現(xiàn)不同功能切換的分子機(jī)制,研究論文發(fā)表于《自然一通訊》。研究發(fā)現(xiàn)雙功能蛋白HK853酶活受pH調(diào)控,酸性環(huán)境下HK853會發(fā)生構(gòu)象變化,使磷酸酶活性降低;通過沙門氏菌雙組分體系EnvZ-OmpR的胞內(nèi)及胞外實驗發(fā)現(xiàn),pH變化調(diào)控毒力因子的表達(dá),進(jìn)而影響了細(xì)菌侵染能力。據(jù)此,提出HisKA家族組氨酸激酶行使磷酸酶活性的酶促反應(yīng)機(jī)理??筛鶕?jù)該機(jī)理進(jìn)行藥物設(shè)計,將雙組分轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)作為藥物靶標(biāo),只殺死細(xì)菌而對人體無害。諾如病毒復(fù)制的“拉鏈頭”中國科學(xué)院武漢病毒研究所周溪研究組發(fā)現(xiàn)諾如病毒3號非結(jié)構(gòu)性蛋白(NS3)蛋白具有RNA解旋酶及分子伴侶功能,為抗諾如病毒藥物的研發(fā)提供了新思路,研究成果發(fā)表于《病毒學(xué)雜志》。作為急性腸炎的主要致病原,諾如病毒每年約感染6.84億人,導(dǎo)致約21萬人的死亡。研究確定了NS3具有解旋酶活性,并證明這種蛋白在沒有ATP功能的情況下仍具有解旋的功能,但活性有所降低。治療類重癥肌無力綜合征藥物“鹽酸胍”能抑制諾如病毒NS3蛋白的活性。目前,科學(xué)家正在通過對胍類衍生物的繼續(xù)研究,尋找對諾如病毒真正有用的藥物。人類頭發(fā)曲直相關(guān)新位點中國科學(xué)院北京基因組研究所劉凡研究組、荷蘭伊拉斯姆斯大學(xué),聯(lián)合其他國家的研究人員,合作進(jìn)行一項基于大樣本的人類頭發(fā)曲直的全基因組研究:通過問卷和專家評估相結(jié)合的方式,精確量化近3萬人的頭發(fā)曲直狀況,并分析800多萬個遺傳位點和頭發(fā)曲直的關(guān)系。相關(guān)研究成果發(fā)表于《人類分子遺傳學(xué)》。該研究發(fā)現(xiàn)了8個與人類頭發(fā)曲直相關(guān)的新遺傳位點,并驗證了前人已報道的多個遺傳位點,提高了對人類頭發(fā)形狀變異的遺傳認(rèn)識。數(shù)據(jù)表明亞洲人群頭發(fā)曲直的遺傳結(jié)構(gòu)不同于世界其他國家,當(dāng)前發(fā)現(xiàn)的卷發(fā)相關(guān)等位基因在亞洲人群中起很小的作用甚至無作用,或者其作用完全被亞洲特異的EDAR基因變異的效應(yīng)所掩蓋。生命科學(xué)胰高血糖素受體晶體結(jié)構(gòu)揭示B型GPCR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制中國科學(xué)院上海藥物研究所吳蓓麗課題組和趙強(qiáng)課題組在B型G蛋白偶聯(lián)受體(GPCR)結(jié)構(gòu)與功能研究取得突破,測定了胰高血糖素受體(GCGR)全長蛋白與多肽配體復(fù)合物的三維結(jié)構(gòu),揭示了該受體對細(xì)胞信號分子的特異性識別及其活化調(diào)控機(jī)制,研究論文發(fā)表于《自然》。GCGR參與調(diào)節(jié)體內(nèi)血糖穩(wěn)態(tài),是治療口型糖尿病藥物的重要靶點。GCGR與多肽配體相互作用模式的闡明不僅有助于深入理解B型GPCR對細(xì)胞信號分子的識別機(jī)制,并且為靶向GCGR的藥物設(shè)計提供了迄今為止精度最高的結(jié)構(gòu)模板,將在很大程度上促進(jìn)治療口型糖尿病的新藥研發(fā)。男性晚育下一代高度近視概率高溫州醫(yī)科大學(xué)瞿佳、金子兵領(lǐng)銜的科研團(tuán)隊在針對早發(fā)型兒童高度近視(更少環(huán)境因素作用)研究中,發(fā)現(xiàn)全新的早發(fā)型高度近視致病基因BSG;同時發(fā)現(xiàn),引起兒童高度近視新生突變概率與患兒父母的生育年齡正相關(guān);該成果已發(fā)表于《美國國家科學(xué)學(xué)院報》。高度近視是當(dāng)前我國致盲人群的主要病因。其發(fā)病機(jī)制研究難度大,高度近視的干預(yù)防控等也面臨諸多挑戰(zhàn)。父母雙方在完全沒有攜帶高度近視基因的前提下,如果生育時父親年紀(jì)超過35歲,那么他們下一代發(fā)生高度近視的概率會增加,最高增加到50%。BSG的發(fā)現(xiàn),也為當(dāng)今不少晚婚晚育的男性提了個醒。軟骨再生領(lǐng)域研究進(jìn)展北京大學(xué)工學(xué)院生物醫(yī)學(xué)工程系葛子鋼課題組與北京大學(xué)人民醫(yī)院關(guān)節(jié)病診療中心林劍浩團(tuán)隊合作,使用生長因子親和性多肽改性生物材料,從而在不添加外源性生長因子和細(xì)胞下,通過體內(nèi)募集實現(xiàn)了骨軟骨缺損修復(fù)研究進(jìn)展發(fā)表于JournalofMaterialsChemistryB。關(guān)節(jié)軟骨損傷以及退化是最常見的致殘因素,功能性^節(jié)軟骨再生一直是個挑戰(zhàn)。該研究通過將具有特異親和性TGF-阻的多肽接枝到殼聚糖支架上,優(yōu)化了接枝多肽的濃度并保持了蛋白活性。這種功能化生物材料在沒有外源添加細(xì)胞和生長因子的條件下有效修復(fù)了實驗動物的關(guān)節(jié)軟骨缺損。鞘翅目昆蟲多樣化與被子植物的興起密切相關(guān)中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院張鵬教授課題組與國內(nèi)外科學(xué)家合作,揭示了鞘翅目昆蟲的物種多樣性與白堊紀(jì)被子植物的
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