呼吸系統(tǒng)疾病課件

第二篇呼吸系統(tǒng)疾病

呼吸衰竭（RespiratoryFailure）xxxx學時數：2學時1謝謝觀賞2019-7-3第二篇呼吸系統(tǒng)疾病呼吸衰竭xxxx學時數：2學時1謝謝觀

1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機制和病理生理

2.掌握呼吸衰竭時的血氣分析改變、酸堿失衡和電解質紊亂的意義

3.掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現和處理原則講授目的和要求2謝謝觀賞2019-7-31.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機制和病理生理講授目的和要求講授主要內容

概述

病因

發(fā)病機制

臨床表現

診斷標準

治療

3謝謝觀賞2019-7-3講授主要內容概述3謝謝觀賞2019-7-3

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致于不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征客觀指標：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg定義概述4謝謝觀賞2019-7-3各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致于不（一）按動脈血氣分類：

Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按發(fā)病緩急分類：急性、慢性（三）按病變部位分類：中樞性、周圍性分類5謝謝觀賞2019-7-3分類5謝謝觀賞2019-7-3（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑病因6謝謝觀賞2019-7-3（一）氣道阻塞性疾病病因6謝謝觀賞2019-7-3（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細血管瘤、肺梗死肺動靜脈樣分流PaO2↓7謝謝觀賞2019-7-3（二）肺組織病變7謝謝觀賞2019-7-3（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓（五）神經中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質炎等呼吸中樞抑制、呼吸動力下降通氣不足PaO2↓8謝謝觀賞2019-7-3（四）胸廓病變8謝謝觀賞2019-7-3發(fā)病機制一缺氧、CO2潴留的發(fā)生機制1、通氣不足，常產生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA

9謝謝觀賞2019-7-3發(fā)病機制一缺氧、CO2潴留的發(fā)生機制1、通氣不足，常產生Ⅱ10謝謝觀賞2019-7-310謝謝觀賞2019-7-3肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO211謝謝觀賞2019-7-3肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaCO211謝謝觀賞202、彌散障礙，常產生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min

影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時間、氣體彌散能力、氣體分壓差等

CO2彌散速度為O2的21倍12謝謝觀賞2019-7-32、彌散障礙，常產生I型呼衰12謝謝觀賞2019-7-3

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數血液與肺泡接觸的時間彌散速度

∞氣體分壓·

溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度13謝謝觀賞2019-7-3氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側的氣體分壓差彌散速度∞氣體3、通氣血流（V/Q）比例失調，常產生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流（真性、功能性）

V/Q↑——

無效腔效應4、肺A-V樣分流，常產生I型呼衰肺泡萎陷，水腫，實變若分流量>30%，吸氧亦難以糾正14謝謝觀賞2019-7-33、通氣血流（V/Q）比例失調，常產生I型呼衰14謝謝觀賞2維持正常氣體（O2

、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q)必須協(xié)調15謝謝觀賞2019-7-3維持正常氣體（O2、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（16謝謝觀賞2019-7-316謝謝觀賞2019-7-35、氧耗量↑

缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機體耗氧量17謝謝觀賞2019-7-35、氧耗量↑缺氧發(fā)熱機17謝謝觀賞2019-7-3肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓（kPa）肺泡氧分壓（kPa）不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關系18謝謝觀賞2019-7-3肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓（kPa）肺泡氧分壓（kPa）二缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響

PaO2↓

急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓

中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數分鐘腦細胞不可逆損傷（一）缺O(jiān)2和CO2潴留對中樞神經的影響19謝謝觀賞2019-7-3二缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響（一）缺O(jiān)2和CO2潴PaCO2↑

輕：腦興奮性↓、抑制皮質活動中：皮質下層刺激↑、皮質興奮興奮、煩躁不安重：皮質抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關20謝謝觀賞2019-7-3PaCO2↑20謝謝觀賞2019-7-3PaO2↓＋PaCO2↑

腦血管擴張、血流量↑

重：腦水腫，壓迫腦血管腦組織缺氧加重21謝謝觀賞2019-7-3PaO2↓＋PaCO2↑21謝謝觀賞2019-7-3PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2濃度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑腦、冠脈、皮下毛細血管和靜脈擴張，腎、脾、肌肉血管收縮肺動脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動脈壓↑（二）缺O(jiān)2對心血管、循環(huán)的影響22謝謝觀賞2019-7-3PaO2↓PaCO2↑23謝謝觀賞2019-7-323謝謝觀賞2019-7-3PaO2↓頸動脈竇、主動脈體化學感受器反射→刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓：①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動力衰竭呼吸：24謝謝觀賞2019-7-3PaO2↓PaCO2↑呼吸：24謝謝觀賞2019-7-3PaO2↓間接作用

+PaO2＜60mmhg頸A體、主A體化感器

+呼吸中樞

+呼吸深快呼吸中樞—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，間接作用＞直接作用嚴重缺氧，直接作用＞間接作用缺氧對呼吸的影響25謝謝觀賞2019-7-3PaO2↓間接作用+頸A體、主A體呼吸中樞+呼吸深快呼吸PaCO2直接和間接作用于呼吸中樞+呼吸深快呼吸中樞

—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）過高(PaCO2＞80mmHg)輕度↑PaCO2升高對呼吸的影響26謝謝觀賞2019-7-3PaCO2直接和間接作用于呼吸中樞+呼吸深快呼吸中樞—呼PaO2↓肝細胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑PaCO2↑腎血管擴張，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑(四)肝、腎、造血系統(tǒng)27謝謝觀賞2019-7-3PaO2↓PaCO2↑(四)肝、腎、造血系統(tǒng)27謝謝(五)酸堿電解質PaO2↓代酸①產生能量↓，無氧代謝能量轉換效率為氧化代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進②乳酸，無機磷↑（氧化磷酸化過程抑制）

PaCO2↑急性：對pH影響大pH：HCO3-/H2CO3腎1～3天，肺數小時HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數）28謝謝觀賞2019-7-3(五)酸堿電解質PaO2↓（一）呼吸困難：最早出現的癥狀表現為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式臨床表現29謝謝觀賞2019-7-3臨床表現29謝謝觀賞2019-7-3（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—

發(fā)紺)中央性發(fā)紺—

由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—

末梢循環(huán)障礙30謝謝觀賞2019-7-3（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀30謝謝觀賞2019-7-3（三）精神神經癥狀缺氧急性：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神癥狀明顯31謝謝觀賞2019-7-3（三）精神神經癥狀31謝謝觀賞2019-7-3（四）血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動脈壓↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應激性潰瘍→消化出血32謝謝觀賞2019-7-3（四）血液循環(huán)系統(tǒng)32謝謝觀賞2019-7-3

基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析

Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數＝PaO2/FiO2<300mmHg

（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所產生的壓力（二）SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分數，正常值>97%診斷標準33謝謝觀賞2019-7-3基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷標準33謝謝觀賞（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所產生的壓力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氫離子濃度的負對數。正常7.35～7.45

代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.3534謝謝觀賞2019-7-3（三）PaCO234謝謝觀賞2019-7-3

原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎疾病和誘發(fā)因素治療35謝謝觀賞2019-7-3原則：治療35謝謝觀賞2019-7-3（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴張劑糖皮質激素36謝謝觀賞2019-7-3（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物咳痰支氣管擴張劑36謝原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧療37謝謝觀賞2019-7-3原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，1、Ⅰ型呼衰

V/Q失調、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧

A-V樣分流>30%，FiO2>50%，不能糾正38謝謝觀賞2019-7-31、Ⅰ型呼衰38謝謝觀賞2019-7-3原因：a.中樞化學感受器對CO2反應減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激b.高濃度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相對肺泡通氣↓氧離曲線吸入不同濃度氧，肺泡氧分壓與肺泡通氣量關系從陡直到平坦2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧PaO2↑PaCO2↑高濃度O2低濃度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg39謝謝觀賞2019-7-3原因：2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧PaO23、氧療方法鼻導管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長期夜間氧療（1～2L/min,>10h/d）40謝謝觀賞2019-7-33、氧療方法40謝謝觀賞2019-7-31、合理使用呼吸興奮劑

a.機制呼吸頻率↑

呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑

氧耗量，CO2生成↑（三）增加通氣量、減少CO2潴留41謝謝觀賞2019-7-3（三）增加通氣量、減少CO2潴留41謝謝觀賞2019-7-3b.適應證效果好——中樞抑制權衡應用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞無效——呼吸肌病變，間質纖維化，肺水腫，肺炎c.注意應用同時：減輕呼吸道機械負荷提高吸氧濃度可配合機械通氣常用藥物：尼可劑米（可拉明）42