外科學(xué)教學(xué)課件：體外循環(huán)

目錄體外循環(huán)(Cardiopulmonarybypass,CPB)

先天性心臟病(CongenitalHeartDisease,CHD)

后天性心臟病(AcquiredHeartDisease,AHD)大動(dòng)脈疾病體外循環(huán)

ExtracorporealCirculation

從右心房或上、下腔靜脈將回心的靜脈血引出體外在人工肺內(nèi)進(jìn)行氧合和排出二氧化碳，再經(jīng)人工心泵入體內(nèi)動(dòng)脈的血液循環(huán)。體外循環(huán)---應(yīng)心臟外科而生人工心肺機(jī)

ArtificialHeart-LungMachine人工心臟（血泵）人工肺（氧合器）血液熱交換器（變溫器）動(dòng)、靜脈插管、管道和接頭監(jiān)護(hù)控制安全系統(tǒng)血液過(guò)濾器血液超濾器

體外循環(huán)的建立

體外循環(huán)的建立體外循環(huán)預(yù)充和血液稀釋▲預(yù)充和預(yù)充量

預(yù)充指體外循環(huán)轉(zhuǎn)流前，所有管道、氧合器、動(dòng)脈濾器等充盈液體以排除其內(nèi)的氣體的過(guò)程，所需液體的量稱(chēng)為預(yù)充量?！合♂?/p>

血液稀釋指由于外源性無(wú)血液體輸入血管內(nèi)，或因組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，使血容量增加、血液中細(xì)胞濃度下降的狀態(tài)。體外循環(huán)中的管理

▲判斷流量適宜的標(biāo)準(zhǔn)：☆pH值正常，

☆尿量充足

☆混合靜脈血氧飽和度大于60％

▲常溫：☆成人流量維持2.2～2.8L/m2/min

☆嬰幼兒維持2.6～3.2L/m2/min或100～150ml/kg

▲中淺低溫：☆成人1.6～2.4L/m2/min

☆嬰幼兒2.0～2.6L/m2/min

▲鼻咽溫20℃☆1.2L/m2/min

▲流量過(guò)高的缺點(diǎn)：☆心內(nèi)回血增多

☆臟器出血水腫（如腦水腫）

▲CPB中調(diào)整適宜的血管張力對(duì)確保組織合適的灌注十分重要抗凝

▲首次體內(nèi)肝素劑量為300－400IU/kg，靜注肝素5－10分鐘后抽血標(biāo)本測(cè)ACT，大于480秒方可轉(zhuǎn)機(jī)，不足時(shí)按全量的1/3-1/2追加肝素。

☆肝素主要經(jīng)肝臟滅活，由腎臟排出，肝腎功能不良者慎用

☆粘液瘤、感染患者網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬功能增強(qiáng)，肝素滅活快

☆肝素在低溫下代謝慢，復(fù)溫后滅活加快

☆肝素可經(jīng)超濾和腎臟排出心臟停搏液的種類(lèi)晶體停搏液仿細(xì)胞內(nèi)液停搏液仿細(xì)胞外液停搏液含血停搏液氟碳化物停搏液超極化停搏液心肌保護(hù)

▲停搏液的作用：*使心臟在舒張期迅速完全停跳

*最大限度降低耗氧量

*提供有利心肌保護(hù)的成分

▲停搏液灌注方法：*升主動(dòng)脈根部灌注

*冠狀動(dòng)脈直接灌注

*冠狀靜脈逆行灌注

*經(jīng)血管橋灌注

*持續(xù)溫血順行及逆行灌注

▲降低心肌溫度減少氧耗，增加缺血耐受性，心臟降溫至15℃心肌保護(hù)效果最佳

▲預(yù)防缺血再灌注損傷，盡量縮短阻斷時(shí)間，復(fù)跳之前維持較低的鈣濃度

▲開(kāi)放升主動(dòng)脈前，鼻咽溫大于30℃，動(dòng)脈壓于60mmHg，調(diào)整血?dú)怆娊赓|(zhì)在正常范圍

▲并行階段維持充分的冠狀動(dòng)脈灌注，復(fù)蘇后控制好輔助循環(huán)，使心臟充分的休息和償還氧債，并逐漸恢復(fù)功能

▲做好左心減壓和引流，防止心臟過(guò)脹。

心肌保護(hù)

心臟機(jī)械輔助VAD/ECMO關(guān)于VAD，需要了解心肌頓抑，心肌頓抑非不可逆損傷，恢復(fù)正常灌注后其表現(xiàn)有持續(xù)存在的心肌機(jī)械功能低下，引起有兩種成分：即缺血時(shí)產(chǎn)生的成分；發(fā)生于再灌注后的成分。心肌頓抑為肌絲功能的紊亂，對(duì)鈣的敏感性降低，鈣的內(nèi)轉(zhuǎn)移不受影響，相反存在細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷。大量的正性肌力藥物只會(huì)增加心機(jī)ATP消耗，不利于ATP儲(chǔ)存，使心肌損傷向不可逆發(fā)展，所以正性肌力藥物用到一定程度應(yīng)考慮VAD或ECMO。VAD即心室輔助裝置：LVADRVAD心臟機(jī)械輔助VADVAD即心室輔助裝置：分為L(zhǎng)VAD/RVAD/BVADLVAD通過(guò)右上肺靜脈左心引流管或左室心尖引流管將血液引出,主動(dòng)脈輸入輔助左室。

RVAD通過(guò)右房引流管將血液引出,肺動(dòng)脈輸入輔助右室。

BVAD即同時(shí)LVADRVAD心臟機(jī)械輔助ECMO急性的,嚴(yán)重的,對(duì)常規(guī)治療無(wú)反應(yīng)，預(yù)2-4周內(nèi)能恢復(fù)或改善的心肺功能衰竭

心臟驟停心臟及大血管損傷嚴(yán)重性多發(fā)傷心肌梗死暴發(fā)性心肌炎呼吸窘迫綜合征（ARDS）急性呼吸循環(huán)衰竭等疾病死亡ECMO的作用用錢(qián)向上帝買(mǎi)時(shí)間用心向死神要生命等待ECMO對(duì)心臟的作用支持:維持有效循環(huán)休息:…減少心臟做功

減少藥物應(yīng)用…建立ECMO前必須慎重考慮腦心肺功能恢復(fù)經(jīng)濟(jì)能力首次運(yùn)行 2.5–3.0萬(wàn)每天維持 0.6–0.8萬(wàn)每例估計(jì) 7.5–?萬(wàn)經(jīng)費(fèi)預(yù)算心臟機(jī)械輔助ECMO未來(lái)無(wú)心人：ECMO輔助16天26歲，男性酒后游泳-溺水-變換九次輔助方法，輔助117天-成功救治

溺水患者復(fù)蘇（117天）pECMO清醒ECMO先天性心臟病

congenitalheartdisease

先天性心臟病:是由于胎兒的心臟在母體內(nèi)發(fā)育缺陷或部分發(fā)育停頓所造成的畸形。根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)變化將CHD分為:

1．無(wú)分流組心血管畸形未構(gòu)成左右兩側(cè)循環(huán)之間的異常交通。如主動(dòng)脈縮窄、PS等。

2．左向右分流組畸形構(gòu)成了左右兩側(cè)循環(huán)之間的異常交通，動(dòng)脈血可通過(guò)異常交通分流入右側(cè)心血管腔。如PDA、ASD、VSD、等。

3．右至左分流組畸形構(gòu)成了左右兩側(cè)心血管腔內(nèi)的異常交通。右側(cè)心血管腔內(nèi)的靜脈血,通過(guò)異常交通分流入左側(cè)心血管腔。如TOF、Eisenmenger’sSyndrome等。CHD動(dòng)脈導(dǎo)管未閉

PatentDuctusArteriosus(PDA)主動(dòng)脈縮窄

Coarctationoftheaorta(Coa)房間隔缺損

Atrialseptaldefect(ASD)室間隔缺損

VentricularSeptalDefect(VSD)主動(dòng)脈竇動(dòng)脈瘤破裂

Ruptureofaorticsinusaneurysm肺動(dòng)脈口狹窄

PulmonaryStenosis(PS)法洛四聯(lián)癥

Tetralogy

of

Fallot(TOF)先心手術(shù)的國(guó)際趨勢(shì)年代405060-7080-902000-手術(shù)心外低溫阻斷心內(nèi)直視深低溫停循環(huán)低流量直視介入年齡成人成人青年兒童兒童嬰幼兒嬰幼兒新生兒常用措施嬰幼兒體溫的保持

新生兒體溫調(diào)節(jié)功能差，體表面積相對(duì)較大，皮下脂肪薄，血管豐富，容易散熱致體溫偏低，當(dāng)術(shù)中環(huán)境溫度低，保暖措施不夠時(shí)，易引起圍手術(shù)期低體溫。變溫毯暖風(fēng)機(jī)局部覆蓋足夠迅速的銜接、術(shù)前準(zhǔn)備及麻醉盡量短暫的體外循環(huán)時(shí)間-----手術(shù)時(shí)間動(dòng)脈導(dǎo)管未閉

PatentDuctusArteriosus(PDA)動(dòng)脈導(dǎo)管未閉（PDA）是主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈之間的一種先天性異常通道，多位于主動(dòng)脈峽部和左肺動(dòng)脈根部之間，約占先心病的20%左右，男女之比為1：3。病理生理出生后主動(dòng)脈壓升高，肺動(dòng)脈壓降低，PDA使主動(dòng)脈血持續(xù)流向肺動(dòng)脈，形成L→R分流。分流量大小與導(dǎo)管粗細(xì)及主-肺動(dòng)脈的壓差有關(guān)。L→R分流增加肺血流量，既使左心容量負(fù)荷增加，左室肥大甚至心衰；又使肺小動(dòng)脈反應(yīng)性痙攣，長(zhǎng)期痙攣導(dǎo)致肺小動(dòng)脈管壁增厚和纖維化,右心阻力加重和右室肥大。隨著肺阻力進(jìn)行性增高，肺動(dòng)脈壓接近或超過(guò)主動(dòng)脈壓時(shí)，出現(xiàn)雙向或逆向分流，病人出現(xiàn)發(fā)紺，稱(chēng)艾森曼格Eisemanger‘s綜合征，終致右心衰而死亡。臨床表現(xiàn)一）癥狀導(dǎo)管細(xì)，分流量小，可無(wú)癥狀。導(dǎo)管粗，分流量大，嬰兒期即發(fā)生LCHF。少年和青年時(shí)期，發(fā)生SBE的危險(xiǎn)性較大。20歲后，遲早將發(fā)生PH、RCHF。二）體征導(dǎo)管細(xì)，生長(zhǎng)發(fā)育正常；雜音很輕。導(dǎo)管粗，生長(zhǎng)發(fā)育障礙。雜音典型，胸骨左緣第2肋間可聞及Ⅲ～Ⅳ級(jí)粗糙的機(jī)器樣連續(xù)性雜音。輔助檢查心電圖、X線ECG典型者，正?；蜃笮氖曳蚀蠓蝿?dòng)脈高壓者，左右心室肥大CXR(ChestXRay)肺充血心影增大，左心緣向左下延長(zhǎng)漏斗征：主動(dòng)脈結(jié)突出，肺動(dòng)脈段隆出超聲心動(dòng)圖左室徑增大二維切面顯示PDA多普勒：從主動(dòng)脈弓降部向肺動(dòng)脈的L→R分流診斷和治療一般根據(jù)體征：雜音性質(zhì)-位置、周?chē)苷鹘Y(jié)合UCG、CXR、ECG，不難診斷不典型者右心導(dǎo)管/主動(dòng)脈造影肺動(dòng)脈血氧增高右心導(dǎo)管進(jìn)入降主動(dòng)脈主動(dòng)脈造影，PDA及肺動(dòng)脈顯影鑒別：PDA需鑒別主-肺動(dòng)脈間隔缺損主動(dòng)脈竇瘤破裂冠狀動(dòng)-靜脈瘺肺動(dòng)靜脈瘺冠脈-心腔漏室缺伴主動(dòng)脈瓣反流手術(shù)適應(yīng)證適應(yīng)證：確診既有手術(shù)指征時(shí)機(jī)嬰幼兒反復(fù)肺炎、呼吸窘迫、心力衰竭或喂養(yǎng)困難者，應(yīng)即時(shí)手術(shù)無(wú)明顯癥狀者，學(xué)齡前手術(shù)，亦可早期手術(shù)發(fā)紺型+PDA勿單扎導(dǎo)管，需同期矯治畸形禁忌證：艾森曼格征并發(fā)癥：出血、喉返神經(jīng)損傷、導(dǎo)管再通手術(shù)方法根據(jù)基本技術(shù)、手術(shù)入路和導(dǎo)管處理方式不同，手術(shù)方法可分四種結(jié)扎/鉗閉術(shù)——左側(cè)標(biāo)準(zhǔn)剖胸切口切斷縫合術(shù)——左側(cè)標(biāo)準(zhǔn)剖胸切口內(nèi)口縫合法——正中剖胸體外循環(huán)胸腔鏡鉗閉——左胸小切口內(nèi)窺鏡導(dǎo)管封堵術(shù)——外周動(dòng)脈介入治療小切口封堵——左胸第二肋隙介入肺動(dòng)脈口狹窄右心室和肺動(dòng)脈間存在的先天性狹窄，可為獨(dú)立的先天畸形，或是復(fù)雜心血管畸形的一部分肺動(dòng)脈口狹窄的三種類(lèi)型肺動(dòng)脈瓣狹窄右心室漏斗部狹窄肺動(dòng)脈瓣環(huán)、主干及其分支狹窄pulmonarystenosis,PS肺動(dòng)脈狹窄的解剖分型瓣膜狹窄。最為常見(jiàn)。瓣葉交界融合、增厚，呈魚(yú)嘴狀突向肺動(dòng)脈，肺動(dòng)脈主干繼發(fā)性狹窄后擴(kuò)張。右室漏斗部狹窄。分為：隔膜性狹窄，右室漏斗入口有纖維肌性隔膜將右室隔成兩個(gè)腔（雙腔右心室），漏斗腔為薄壁心腔稱(chēng)第三心室；或漏斗部完全呈彌漫性肌壁肥厚管腔狹窄。瓣環(huán)-主干-分支狹窄。單或多處環(huán)形狹窄或發(fā)育不良。肺動(dòng)脈口狹窄(PS)病理生理PS使右心室與肺動(dòng)脈間產(chǎn)生壓力階差，血液排出受阻，右室壓增高。阻力負(fù)荷長(zhǎng)期增加引起右室肌向心性肥厚，繼發(fā)性加重右室流出道狹窄，進(jìn)而出現(xiàn)心衰甚至死亡。靜脈回心血流受阻和外周血流淤滯，出現(xiàn)周?chē)园l(fā)紺。若合并間隔缺損則出現(xiàn)右向左分流，中央性發(fā)紺。PS狹窄程度與壓差大小密切相關(guān)，壓差<40mmHg為輕度狹窄，40~100mmHg為中度狹窄，>100mmHg為重度狹窄。臨床表現(xiàn)輕度狹窄者，無(wú)癥狀或癥狀輕微。中重度狹窄，活動(dòng)后胸悶、氣促、心悸，甚至?xí)炟省趧?dòng)耐力差，易疲勞，口唇或肢端發(fā)紺。癥狀隨年齡而加重，晚期出現(xiàn)頸靜脈充盈、肝大浮腫，腹水等右心衰竭征象。體格檢查肺動(dòng)脈瓣狹窄者L2SM響亮粗糙，收縮早中期，噴射樣肺動(dòng)脈第二音減弱或消失并伴有收縮期震顫漏斗部狹窄者雜音位置較低肺動(dòng)脈瓣第二音多正常心電圖，X線ECG心電軸右偏P波高尖等表現(xiàn)右心室肥大勞損T波倒置CXR雙肺野清晰，肺紋減少右室右房增大，心尖圓鈍肺動(dòng)脈段隆突（漏斗部狹窄時(shí)不明顯）肺動(dòng)脈狹窄后擴(kuò)張漏斗部狹窄隔膜型（第三心室）彌漫性PS超聲心動(dòng)圖瓣膜狹窄：肺動(dòng)脈主干增寬，瓣葉增厚，回聲增強(qiáng)，開(kāi)放受限，右室壁增厚。漏斗部狹窄：右室流出道狹小，肌小梁和肌柱增粗，第三心室。多普勒：狹窄部的高速血流信號(hào)。診斷診斷依據(jù)根據(jù)臨床表現(xiàn)結(jié)合心電圖、胸部X線和超聲心動(dòng)圖必要時(shí)，心導(dǎo)管右室測(cè)壓和造影檢查。鑒別：肺動(dòng)脈口狹窄需與房間隔缺損、室間隔缺損、PDA和法洛四聯(lián)癥相鑒別。手術(shù)適應(yīng)證輕度狹窄：不需手術(shù)。中度狹窄：有癥狀，ECG右室肥大，右室-肺動(dòng)脈壓差>50mmHg，應(yīng)擇期手術(shù)。重度狹窄：暈厥，或繼發(fā)性右流出道狹窄需盡早手術(shù)。體外循環(huán)手術(shù)方法正中切口，體外循環(huán)。瓣膜狹窄：縱切肺動(dòng)脈干，切開(kāi)瓣膜交界。漏斗狹窄：疏通：切開(kāi)流出道，切除纖維肌環(huán)或肥厚肌束拓寬：自體心包或滌綸片加寬流出道、肺動(dòng)脈主干或瓣環(huán)狹窄者需切開(kāi)主干-瓣環(huán)，跨環(huán)補(bǔ)片加寬右流出道至肺動(dòng)脈房間隔缺損

Atrialseptaldefect（ASD）房間隔缺損（ASD)是一種較常見(jiàn)的先心病，在成人先心病中發(fā)病率居于首位，男女之比為1：2，且有家族遺傳傾向。分型（一）中央型（二）下腔型

（三）上腔型（四）混合型臨床表現(xiàn)（一）癥狀：早期：無(wú)癥狀；晚期：勞力性呼吸困難，活動(dòng)后易于疲乏，反復(fù)發(fā)作的呼吸道感染(≥40歲)。（二）體征：胸骨左緣第2～3肋間可聞及Ⅱ～Ⅲ級(jí)收縮期雜音，音調(diào)低而柔和，P2亢進(jìn)伴固定分裂，多數(shù)無(wú)震顫。（三）心電圖：電軸右偏，P波可增寬、變尖。PR間期往往延長(zhǎng)。肺充血，右房、右室大。（四）X線：（五）超聲心電圖：右室明顯擴(kuò)大，右室流出道增寬；右房和左房也擴(kuò)大。

據(jù)文獻(xiàn)報(bào)告，約15%～20%的ASD患者，伴有其它CHD如：PS等。診斷根據(jù)體征和UCG，結(jié)合ECG和CXR，不難診斷診斷困難可行右心導(dǎo)管檢查導(dǎo)管進(jìn)入左心房右房血氧含量較上下腔靜脈高1.9%容積測(cè)得肺動(dòng)脈壓和算出肺血管阻力,判斷肺動(dòng)脈高壓的手術(shù)適應(yīng)證鑒別：高位室缺、肺動(dòng)脈瓣狹窄手術(shù)適應(yīng)證無(wú)癥狀但右心房室擴(kuò)大，應(yīng)手術(shù)治療適宜的手術(shù)年齡為3~5歲盡早手術(shù)：原發(fā)孔ASD、繼發(fā)孔ASD+肺高壓50歲以上、房顫、能控制的心衰非手術(shù)禁忌禁忌證艾森曼格綜合征室間隔缺損

VentricularSeptalDefect(VSD)室間隔缺損是胚胎心室間隔發(fā)育不全而形成的左右心室間的異常交通，在心室水平產(chǎn)生左向右分流的先心病。約占先心病的25%。解剖位置分型，三大類(lèi)若干亞型膜部缺損，最為常見(jiàn)漏斗部缺損，較為常見(jiàn)肌部缺損，較少見(jiàn)多數(shù)室缺為單個(gè)肌部缺損有時(shí)為多個(gè)（一）膜部缺損1．單純膜部：小缺損，大多四周均有白色纖維組織及三尖瓣腱索。2．嵴下型：室上嵴下方的膜部缺損，與主動(dòng)脈瓣右葉緊鄰。3．隔瓣下型：三尖瓣隔瓣下方。分型（二）漏斗部缺損1．干下型：位于肺動(dòng)脈瓣下，缺損上緣為肺動(dòng)脈瓣環(huán)而無(wú)肌肉組織。可見(jiàn)主動(dòng)脈瓣葉，有的病例若缺損較大，主動(dòng)脈瓣可能因失去支持而下垂墜入缺損中產(chǎn)生AI。2．嵴內(nèi)型：位于室上嵴結(jié)構(gòu)之內(nèi)，四周有完整的肌肉組織。（三）肌部缺損肌部室間隔的光滑部或小梁化部，位置均較低，四周均為肌性組織。病理生理收縮期左右心室間壓力差，室缺發(fā)生L→R分流(收縮期)缺損大小決定分流量多少和有無(wú)癥狀小缺損分流量少大缺損左室容量負(fù)荷加重，左房室擴(kuò)大肺血流量高，沖擊肺動(dòng)脈痙攣產(chǎn)生動(dòng)力性肺動(dòng)脈高壓，右室阻力增大導(dǎo)致右室肥大病程進(jìn)展形成梗阻性肺動(dòng)脈高壓，最后R→L分流Eisemanger's綜合征（一）癥狀

臨床表現(xiàn)

癥狀：勞累后氣促、心悸、活動(dòng)耐力差室缺小，分流小，一般無(wú)癥狀分流大者生后即有癥狀反復(fù)呼吸道感染、充血性心衰喂養(yǎng)困難、發(fā)育遲緩甚至逐漸發(fā)紺、右心衰并發(fā)癥：室缺損病人易并發(fā)呼吸道感染感染性心內(nèi)膜炎

（二）體征

小型VSD：胸骨左緣3～4肋間可聞及Ⅲ～Ⅳ級(jí)收縮期雜音。大型VSD：胸骨左緣3～4肋間可聞及Ⅲ～Ⅳ級(jí)收縮期雜音并向心前區(qū)廣泛傳導(dǎo)，心尖部可聞及舒張期雜音，P2亢進(jìn)伴分裂。（一）心電圖

小型VSD：大多正常。大型VSD：①左心室肥大；②正常;③雙室肥大；④右室肥大。輔助檢查

（二）X線

小型VSD：正常。大型VSD：肺野充血，肺動(dòng)脈段突出，左房、左室擴(kuò)大，或左房、左室、右室擴(kuò)大，或左、右室擴(kuò)大等不同類(lèi)型。（三）超聲心動(dòng)圖

顯示VSD的部位，還可判斷有無(wú)其他合并畸形。新近，采用脈沖多普勒（pulsedwaveDoppler）可檢出小的多發(fā)性損傷；采用連續(xù)多譜勒（continuedwaveDoppler）還可對(duì)右室收縮壓進(jìn)行評(píng)估。（四）心導(dǎo)管和造影心室水平左-右分流。小型VSD，肺動(dòng)脈壓力正常。大型VSD，肺動(dòng)脈收縮壓≌體動(dòng)脈收縮壓。。（五）磁共振顯像診斷符合率可達(dá)90%?？蓮牟煌忻鎾呙?。診斷根據(jù)心臟雜音的部位及性質(zhì)特點(diǎn)，結(jié)合超聲心動(dòng)圖、心電圖和X線檢查結(jié)果，不難診斷。嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓者有時(shí)需行右心導(dǎo)管檢查，計(jì)算出肺動(dòng)脈壓力、心內(nèi)分流血量和肺血管阻力，幫助把握手術(shù)適應(yīng)證。手術(shù)適應(yīng)證小缺損（約半數(shù)在3歲前可自然閉合）無(wú)癥狀/房室不大，長(zhǎng)期觀察，預(yù)防感染房室擴(kuò)大，學(xué)齡前手術(shù)大缺損（分流量大）盡早手術(shù)喂養(yǎng)困難、反復(fù)肺部感染、充血性心衰、肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈瓣下缺損，應(yīng)及時(shí)手術(shù)易并發(fā)主動(dòng)脈瓣脫垂致關(guān)閉不全艾森曼格綜合征，禁忌手術(shù)手術(shù)方法導(dǎo)管傘堵法新方法，創(chuàng)傷小，嚴(yán)格選擇遠(yuǎn)期結(jié)果有待觀察手術(shù)治療法：正中切口體外循環(huán)心臟停跳修補(bǔ)室缺小缺損者直接縫合大缺損或肺動(dòng)脈瓣下者補(bǔ)片修補(bǔ)避免損傷主動(dòng)脈瓣和房室傳導(dǎo)束主動(dòng)脈縮窄coarctationofaorta，CoA降主動(dòng)脈起始段的先天性縮窄分型根據(jù)縮窄與動(dòng)脈韌帶（或PDA）關(guān)系分為：導(dǎo)管前型、近導(dǎo)管型和導(dǎo)管后型。導(dǎo)管前型又稱(chēng)嬰兒型，動(dòng)脈導(dǎo)管呈未閉狀態(tài)，常合并室間隔缺損、卵圓孔未閉、房間隔缺損、二尖瓣狹窄和主動(dòng)脈瓣二瓣化畸形等心血管畸形。近導(dǎo)管型和導(dǎo)管后型又稱(chēng)成人型，動(dòng)脈導(dǎo)管多已閉合為動(dòng)脈韌帶，很少合并其他心血管畸形?？s窄多呈局限性，管壁中層纖維變性，內(nèi)膜增厚呈隔膜樣凸向管腔，管腔不同程度縮小，甚至小如針孔。少數(shù)病人縮窄段較長(zhǎng)，呈細(xì)管狀。縮窄段以下的肋間動(dòng)脈與鎖骨下動(dòng)脈分支建立了粗大的側(cè)支循環(huán)，以第3~7對(duì)肋間動(dòng)脈最為顯著。病理生理縮窄近端血壓增高，左室后負(fù)荷加重，出現(xiàn)左心室肥大勞損，甚至心衰或腦卒中。縮窄遠(yuǎn)端血壓降低，血流量少，重者出現(xiàn)腎缺血和下半身供血不足，造成低氧、尿少和酸中毒。導(dǎo)管前型者，未閉動(dòng)脈導(dǎo)管向降主動(dòng)脈供血，血流來(lái)自肺動(dòng)脈，引起下半身發(fā)紺。臨床表現(xiàn)

癥狀縮窄較輕，無(wú)合并畸形，多無(wú)癥狀，體檢發(fā)現(xiàn)上肢高血壓，進(jìn)一步檢查確診縮窄較重高血壓癥狀：頭暈、耳鳴、心悸、面部潮紅下肢缺血癥狀：麻木發(fā)冷、間歇跛行合并畸形嚴(yán)重縮窄合并心血管畸形，癥狀早充血性心衰、喂養(yǎng)困難、發(fā)育遲緩體格檢查上肢血壓高，橈動(dòng)脈、頸動(dòng)脈搏動(dòng)強(qiáng)，胸骨上窩捫及搏動(dòng)。下肢血壓低，股動(dòng)脈、足背動(dòng)脈搏動(dòng)弱，甚至不能捫及。聽(tīng)診發(fā)現(xiàn)胸骨左緣第2~3肋間。左背部肩胛骨旁可聞及噴射性收縮期雜音，并向下方傳導(dǎo)。心電圖正?；螂娸S左偏左心室高電壓、肥大，甚至勞損X線檢查心影大小正?；蛴胁煌潭茸笮氖以龃?。主動(dòng)脈峽部凹陷，其上下方左側(cè)縱隔增寬，呈3字形影像征。7歲以上病人，第3~7肋骨下緣壓蝕切跡（受側(cè)支循環(huán)血管壓迫侵蝕）。主動(dòng)脈造影，顯示縮窄部血流、側(cè)枝循環(huán)。X光造影：主動(dòng)脈縮窄超聲心動(dòng)圖鎖骨上窩探查顯示降主動(dòng)脈縮窄部位縮窄兩端的壓差和血流加速信號(hào)胸部探查顯示合并存在的心血管畸形診斷根據(jù)上述特征，典型病例不難診斷。不典型者，左心導(dǎo)管主動(dòng)脈造影和MRI可明確縮窄部位、程度、周?chē)荜P(guān)系和側(cè)支血管分布情況，有助于制定個(gè)體化的手術(shù)方案。主動(dòng)脈縮窄需與PDA、高位室間隔缺損合并主動(dòng)脈瓣閉不全等疾病相鑒別。MRI：

主動(dòng)脈縮窄手術(shù)適應(yīng)證手術(shù)指征上下肢sBP>50mmHg，縮窄管徑<正常段50%手術(shù)年齡4~8歲，不易出現(xiàn)吻合口再狹窄嬰幼兒?jiǎn)渭兛s窄，上肢sBP>150mmHg，及時(shí)手術(shù)心衰反復(fù)發(fā)作或難以控制，盡早手術(shù)合并畸形縮窄合并大室缺，先矯治縮窄，同時(shí)行肺動(dòng)脈束窄術(shù)，延緩肺血管梗阻性病變，二期修復(fù)室缺嬰幼兒合并大室缺伴心衰，同期解除縮窄修復(fù)室缺

手術(shù)方法側(cè)支循環(huán)發(fā)育不良，為免阻斷主動(dòng)脈缺血應(yīng)采用低溫、臨時(shí)架橋、左心轉(zhuǎn)流等方法保護(hù)脊髓、腎和腹腔臟器低溫麻醉（32℃）可安全阻斷主動(dòng)脈30分鐘術(shù)中持續(xù)監(jiān)測(cè)上下肢血壓手術(shù)方式右側(cè)臥位，左側(cè)第4肋間進(jìn)胸，顯露縮窄根據(jù)年齡、縮窄程度長(zhǎng)度、局部情況選擇術(shù)式切斷吻合、狹窄段切開(kāi)補(bǔ)片拓寬、人工血管間置/轉(zhuǎn)流、鎖骨下動(dòng)脈垂片縮窄段切除主動(dòng)脈竇動(dòng)脈瘤破裂ruptureofaorticsinusaneurysmRSA主動(dòng)脈竇壁發(fā)育不良，缺乏中層彈性組織，長(zhǎng)期承受高壓血流沖擊，逐漸膨出成瘤，好發(fā)于右冠竇、無(wú)冠竇。竇瘤呈囊袋狀，瘤頂薄弱，破裂形成一或多個(gè)破口，多破入右室腔或右房。半數(shù)合并室缺，多為肺動(dòng)脈瓣下型缺損，少數(shù)合并主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。病理生理

竇瘤突入右室流出道，阻礙右心室血流瘤體破裂主動(dòng)脈血返流至右室或右房，持續(xù)L→R分流增加肺血流量和右與左心容量負(fù)荷，引發(fā)心衰和肺動(dòng)脈高壓嚴(yán)重度與破口大小和心腔壓力有關(guān)右心房壓力更低，病情程度重，進(jìn)展快臨床表現(xiàn)竇瘤所致右室流出道梗阻未破前多無(wú)癥狀多發(fā)病隱匿，進(jìn)展緩慢，逐漸出現(xiàn)癥狀竇瘤常在劇烈活動(dòng)時(shí)破裂40%病人有突發(fā)心前區(qū)劇痛史隨即出現(xiàn)胸悶、氣促、心悸體格檢查胸骨左緣連續(xù)性機(jī)器樣雜音，常伴震顫多有周?chē)h(huán)境血管征可有等右心衰竭體征心電圖、X線ECG電軸左偏左心室高電壓、左心室肥大或雙心室肥大CXR肺血增多，肺動(dòng)脈段突出心影增大超聲心動(dòng)圖病變主動(dòng)脈竇膨隆呈瘤囊狀舒張期脫入鄰近心腔常為右心室流出道或房間隔下緣超聲顯示竇瘤破口證實(shí)分流所到心腔診斷根據(jù)病史、心臟雜音特點(diǎn)，結(jié)合超聲心動(dòng)圖、心電圖和X線檢查可作出診斷。鑒別：PDA、高位室缺伴主動(dòng)脈瓣返流、冠狀動(dòng)靜脈瘺、主動(dòng)脈-肺動(dòng)脈間隔缺損。逆行主動(dòng)脈造影：發(fā)現(xiàn)右冠竇或無(wú)冠竇瘤樣畸形右房-右室流出道-肺動(dòng)脈早期顯影手術(shù)適應(yīng)證主動(dòng)脈竇瘤無(wú)論破裂與否均應(yīng)手術(shù)治療急性破裂者應(yīng)積極治療心衰，盡早手術(shù)合并室缺、主動(dòng)脈瓣返流需一同矯治法洛四聯(lián)癥是一種常見(jiàn)的紫紺型CHD。為右室漏斗部（圓錐）發(fā)育不全所致含多種畸形成分的心臟復(fù)合畸形，包括:肺動(dòng)脈口狹窄室間隔缺損主動(dòng)脈騎跨右心室肥厚TetralogyofFallot(TOF)發(fā)生率0.5/1000LifeBirths5%-7%CDH自然史

25%1Y死亡40%<3Y70%<10Y95%<40Y病理生理肺動(dòng)脈狹窄使右室排血障礙，右室壓升高右室肥大，狹窄程度決定右室壓力高低。右室壓高低、室缺大小決定右向左分流量大小。右向左分流量與主動(dòng)脈騎跨度決定動(dòng)脈血氧飽和度發(fā)紺程度。持久的低氧血癥刺激骨髓，使血紅蛋白增多。體循環(huán)血管阻力驟降或漏斗部肌痙攣致肺血流驟減，引起缺氧發(fā)作暈厥。日常癥狀：呼吸困難：多為出生即有發(fā)紺：生后3~6個(gè)月出現(xiàn)，隨年齡加重喂養(yǎng)困難和發(fā)育遲緩，活動(dòng)耐力較差蹲距：兒童多見(jiàn)，可減輕發(fā)紺和呼吸困難發(fā)作癥狀：缺氧發(fā)作見(jiàn)于漏斗部狹窄，常發(fā)于活動(dòng)后表現(xiàn)為驟然呼吸困難、發(fā)紺加重、昏厥抽搐常并發(fā)腦血栓、腦膿腫細(xì)菌性心內(nèi)膜炎高血壓體格檢查生長(zhǎng)發(fā)育遲緩口唇、眼結(jié)膜和肢端發(fā)紺杵狀指趾肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音減弱或消失胸骨左緣第2~4肋間Ⅱ~Ⅲ級(jí)縮鳴嚴(yán)重肺動(dòng)脈狹窄者，雜音很輕或無(wú)雜音臨床表現(xiàn)（一）癥狀多數(shù)病人5～8歲癥狀漸趨明顯，部分病人生后即有癥狀。1．呼吸困難及蹲踞動(dòng)作尤其多見(jiàn)于進(jìn)食、哭鬧、緊張或體力過(guò)勞之后，也可能呈發(fā)作性。呼吸困難出現(xiàn)時(shí)，病人常取下蹲姿勢(shì)。2．缺氧性發(fā)作（hypoxicspell）發(fā)作開(kāi)始時(shí)呈中度呼吸困難，進(jìn)而呼吸加快，紫紺明顯，隨之意識(shí)喪失，出現(xiàn)癲癇樣抽搐。3．心力衰竭RCHF是極為罕見(jiàn)的。TOF病人如果由于肺動(dòng)脈瓣缺失或缺損，產(chǎn)生關(guān)閉不全，右室負(fù)荷過(guò)重，久之右室擴(kuò)大，RCHF。（二）體征

1．心外體征發(fā)育較差，紫紺和杵狀指（趾）較常見(jiàn)。紫紺為本病的突出體征，其程度輕重不等。重者出生后即出現(xiàn)，有的病例紫紺出現(xiàn)較晚，紫紺的程度與血氧飽和度的高低有關(guān)。2．心臟體征心前區(qū)膨隆，可捫及輕度收縮期震顫，若伴左向右分流，胸骨左緣第3～4肋間可聞及Ⅲ～Ⅳ級(jí)粗糙的收縮期雜音，肺動(dòng)脈狹窄愈輕，雜音愈響；狹窄愈重，雜音愈輕。輔助檢查（一）化驗(yàn)檢查1．血細(xì)胞增多，一般多在500萬(wàn)/mm3～1000萬(wàn)/mm3。2．血紅蛋白增多，一般多在15g%～20g%。3．二氧化碳結(jié)合力降低，動(dòng)脈血氧飽和度降低，一般多在40vol%～50vol%。（二）X線檢查1．輕型（無(wú)紫紺型）：紫紺輕微或無(wú)。2．典型（常見(jiàn)型）：心臟亦呈靴形，心尖圓隆而翹起。心腰部凹陷。3．重癥型：X線檢查心影橫置扁平，心尖圓隆翹起，心腰部凹陷，肺門(mén)及肺野血管均甚細(xì)小，上縱隔陰影增寬，主動(dòng)脈弓右位。（三）超聲心動(dòng)圖1．M型主動(dòng)脈增寬，右室壁增厚。聲學(xué)造影可見(jiàn)心室水平右至左分流。2．B型主動(dòng)脈增寬，主動(dòng)脈前壁與室間隔連續(xù)中斷，右室擴(kuò)大，室壁增厚。（四）右心導(dǎo)管檢查可明確室間隔缺損及了解左右肺動(dòng)脈的發(fā)育情況。（五）選擇性右心室造影①主動(dòng)脈早期顯影；與肺動(dòng)脈同時(shí)顯影。②主動(dòng)脈陰影增粗，且位置稍偏右；③肺動(dòng)脈口狹窄或閉鎖，并可確定狹窄的部位。診斷根據(jù)癥狀體征特征，結(jié)合檢查，不難診斷右心導(dǎo)管和造影能明確解剖畸形，用于診斷不明的病例右心導(dǎo)管：特征右室壓高>肺動(dòng)脈壓低右室壓=左心室壓=主動(dòng)脈壓右心造影：明確主-肺動(dòng)脈位置關(guān)系肺動(dòng)脈狹窄部位和程度分支和左室發(fā)育情況治療主要依賴(lài)手術(shù)手術(shù)治療分兩大類(lèi)姑息手術(shù)矯治手術(shù)矯治術(shù)的手術(shù)適應(yīng)證目的：疏通肺動(dòng)脈狹窄，修補(bǔ)室缺必備條件足夠的左心室舒張末期容量?jī)蓚?cè)肺動(dòng)脈發(fā)育較好目前主張有癥狀的新生兒和嬰兒一期矯治無(wú)癥狀或癥輕者，1~2歲時(shí)擇期手術(shù)姑息術(shù)的手術(shù)適應(yīng)證目的增加肺血流，改善動(dòng)脈血氧飽和度促進(jìn)左室-肺動(dòng)脈發(fā)育，為矯治術(shù)創(chuàng)造條件對(duì)象：以往矯治手術(shù)死亡率較高，姑息術(shù)應(yīng)用較多；目前矯治術(shù)療效改善，姑息術(shù)僅用于左室容量太小、兩側(cè)肺動(dòng)脈發(fā)育差冠脈畸形影響矯治時(shí)右室流出道補(bǔ)片無(wú)論應(yīng)用矯治或姑息手術(shù)，手術(shù)禁忌證為頑固心力衰竭、呼吸衰竭、嚴(yán)重肝腎功能損害或嚴(yán)重而廣泛的肺動(dòng)脈及其分支狹窄。

后天性心臟病(AcquiredHeartDisease,AHD)

AHD心臟瓣膜疾病二尖瓣狹窄與關(guān)閉不全MS,MI主動(dòng)脈瓣狹窄與關(guān)閉不全AS,AI冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病心臟瓣膜肺動(dòng)脈瓣主動(dòng)脈瓣二尖瓣三尖瓣定義

指由于炎癥、粘液樣變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起的單個(gè)或多個(gè)瓣膜結(jié)構(gòu)（包括瓣葉、瓣環(huán)、腱索或乳頭?。┑墓δ芑蚪Y(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致瓣口狹窄及/或關(guān)閉不全。

Mitralvalvedisease

二尖瓣疾病

二尖瓣狹窄Mitralstenosis(MS)

[一般概念]

①常見(jiàn)病因：

·風(fēng)心病為最常見(jiàn)原因

·2/3為女性

·風(fēng)濕熱2年及以上發(fā)生

·基本病變：瓣膜粘連及孿縮，可累及腱索而并關(guān)閉不全

②狹窄與分度：

正常二尖瓣瓣口面積4-6cm2

·輕度狹窄(MildMS):

瓣口面積>2.0cm2

·中度狹窄(ModerateMS)

:

瓣口面積1.5—2.0cm2

·重度狹窄(SevereMS):

瓣口面積<1.5cm2

分型

1．隔膜型：

2．漏斗型：

1．隔膜型：

·只累及瓣膜，并無(wú)明顯孿縮

·瓣膜彈性好，少有關(guān)閉不全

·左心室不擴(kuò)大

·S1亢進(jìn)，伴開(kāi)瓣音

·首選二尖瓣球囊成型術(shù)

（球囊擴(kuò)張術(shù)）

2．漏斗型：

·累及瓣膜、檢索、乳頭肌等

·瓣膜彈性差，一般均伴關(guān)閉不全

·S1減弱

·二尖瓣置換術(shù)

病理生理

1．左房代償期：

·為早期，輕度狹窄

·跨瓣壓差<20mmHg，左房平均壓<25mmHg

·臨床除心臟雜音外，可無(wú)明顯癥狀和體征

病理生理

2．左房失代償期（左房衰竭期）：

·中重度狹窄

·跨瓣壓差>20mmHg，

左房平均壓>25mmHg

·明顯左房壓升高、肺淤血、肺動(dòng)脈高壓

·有明顯臨床表現(xiàn)：

臨床表現(xiàn)發(fā)生機(jī)制：

↗肺淤血、肺水腫—類(lèi)似急慢性左心衰竭

左房衰竭

↘肺動(dòng)脈高壓、右室肥厚—右心衰竭

↗升高的左房壓后向性傳遞

二狹肺動(dòng)脈高壓→肺小動(dòng)脈反應(yīng)性收縮

產(chǎn)生的主要原因→肺血管床器質(zhì)性閉塞性改變

↘反復(fù)肺部感染及過(guò)勞

[臨床表現(xiàn)]

1．癥狀：

·呼吸困難：

類(lèi)似急慢性左心力衰竭

·咯血：滲出—血痰；

血管破裂—大咯血；

肺水腫—粉紅色泡沫痰

·咳嗽：

·聲嘶：

擴(kuò)大的左房和肺動(dòng)脈壓迫左喉返神經(jīng)

[臨床表現(xiàn)]

2．體征：

·二尖瓣面容

·特征性雜音

·肺動(dòng)脈高壓表現(xiàn)

·肺動(dòng)脈擴(kuò)張的嘆氣樣舒張?jiān)缙陔s音

—GrahamSteell雜音

·S1亢進(jìn)及開(kāi)瓣音

[檢查]

·X線胸片：左房大、肺淤血征象

·ECG：二尖瓣型P波

·心臟超聲：確診手段。

·心導(dǎo)管：測(cè)壓—腔室壓、

跨瓣壓、

肺毛細(xì)血管嵌入壓

[診斷]

·特征性雜音

·相關(guān)臨床表現(xiàn)

·心臟超聲確診

[并發(fā)癥]

·心房顫動(dòng)

·急性肺水腫

·血栓栓塞

·感染性心內(nèi)膜炎

·右心衰竭

·肺部感染

[治療]

1．一般治療

2．并發(fā)癥處理

3．臨床次根治及根治術(shù)

·次根治：

內(nèi)科介入：經(jīng)皮球囊二尖瓣成型術(shù)

為首選

外科二尖瓣分離術(shù)：直視、閉視分離術(shù)

·根治：

瓣膜置換術(shù)

二尖瓣關(guān)閉不全

Mitralregurgitation

[一般概念]

·多病因

·包括器質(zhì)性及相對(duì)性關(guān)閉不全

·根據(jù)其急慢性常見(jiàn)原因?yàn)椋?/p>

慢性

急性

慢性二尖瓣關(guān)閉不全常見(jiàn)病因：

·風(fēng)心病、

·二尖瓣脫垂、

·冠心病、

·不明原因腱索斷裂、

·老年退行性鈣化、

·感染性心內(nèi)膜炎、

·先天性裂缺、

·各種原因所致的左心室顯著擴(kuò)大等。

急性二尖瓣關(guān)閉不全

常見(jiàn)病因：

·腱索斷裂、

·創(chuàng)傷性二尖瓣結(jié)構(gòu)損害、

·人工瓣膜損壞等

病理生理

·單純性二閉的肺淤血、

肺動(dòng)脈高壓發(fā)生較晚

·左心力衰竭發(fā)生亦較晚，

但發(fā)生后則進(jìn)展迅速

臨床表現(xiàn)

·肺淤血

+左心排血量降低

+后期的肺動(dòng)脈高壓右心力衰竭

·特征性雜音

檢查

·X線：隨病程進(jìn)展可有各腔室擴(kuò)大、肺淤血表現(xiàn)

·ECG：

·心臟超聲：確診手段

半定量反流程度測(cè)定：

輕度反流：最大射流面積<4cm2

中度反流：最大射流面積=4–8cm2

重度反流：最大射流面積>8cm2

·其他：

診斷

·特征性雜音

·相關(guān)臨床表現(xiàn)

·心臟超聲確診

并發(fā)癥

似前述“二尖瓣狹窄”

治療

1．一般治療

2．并發(fā)癥處理

3．臨床次根治及根治術(shù)

·次根治：二尖瓣修復(fù)術(shù)

·根治：瓣膜置換術(shù)

—目前趨向于早期手術(shù)

主動(dòng)脈瓣狹窄

Aorticstenosis(AS)

病因

·風(fēng)心病

·先天性畸形

二葉式主動(dòng)脈瓣

先天性主狹

·老年退行性鈣化的主狹

·其他

病理生理

·正常成人主動(dòng)脈瓣口面積≥3.0cm2

當(dāng)主動(dòng)脈瓣口面積減少一半時(shí)，仍可無(wú)跨瓣壓差

當(dāng)主動(dòng)脈瓣口面積≤1.0cm2時(shí)跨瓣壓差顯著

·嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄引起心肌缺血機(jī)制：

室壁肥厚、收縮壓增高及射血時(shí)間延長(zhǎng)

心肌毛細(xì)血管密度相對(duì)減少

舒張期腔內(nèi)壓增高、壓迫心內(nèi)膜下冠脈

左室舒張末壓增高、冠脈灌注壓下降

臨床表現(xiàn)

癥狀:

“三聯(lián)征”(ASTriplesyndrom)：

·呼吸困難

·心絞痛

·暈厥和接近暈厥

體征：

·特征性雜音

·收縮期震顫

檢查

·X線：

隨病程進(jìn)展可有各腔室擴(kuò)大、肺淤血

升主動(dòng)脈狹窄后擴(kuò)張

·ECG：

·心臟超聲：確診手段

·心導(dǎo)管：

·其他：

診斷

·特征性雜音

·相關(guān)臨床表現(xiàn)

·心臟超聲確診

并發(fā)癥

·猝死

·似前述“二尖瓣狹窄”

治療

1．一般治療

2．并發(fā)癥處理

·同前

·不可使用小動(dòng)脈擴(kuò)張劑，以防血壓過(guò)低

3．臨床根治術(shù)

瓣膜置換術(shù)

—結(jié)果優(yōu)于其他瓣膜置換術(shù)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全

Aorticincompetence

病因及病理

包括主動(dòng)脈瓣及/或主動(dòng)脈根部病變。

1．慢性

2．急性

1．慢性：主動(dòng)脈瓣疾病

·風(fēng)心病

·感染性心內(nèi)膜炎

·先天性畸形（二葉式主動(dòng)脈瓣占1/4）

·主動(dòng)脈瓣粘液樣變性強(qiáng)直性脊柱炎

·主動(dòng)脈根部擴(kuò)張

·梅毒性主動(dòng)脈炎

·Marfan綜合征

·強(qiáng)直性脊柱炎

·特發(fā)性升主動(dòng)脈擴(kuò)張

·嚴(yán)重高血壓及動(dòng)脈粥樣硬化

2．急性

·感染性心內(nèi)膜炎

·創(chuàng)傷

·主動(dòng)脈夾層

·人工瓣膜破裂

臨床表現(xiàn)

·肺淤血表現(xiàn)

·左心排血量降低表現(xiàn)

·左心力衰竭

·特征性雜音

·周?chē)苷?/p>

·體位性低血壓

檢查

·X線：

隨病程進(jìn)展可有各腔室擴(kuò)大、肺淤血表現(xiàn)

·ECG：

·心臟超聲：確診手段

·CT及磁共振：

（主要是夾層動(dòng)脈瘤）

·其他：

診斷

·特征性雜音

·相關(guān)臨床表現(xiàn)

·心臟超聲確診

并發(fā)癥

似前述“二尖瓣狹窄”

治療

1．一般治療

2．并發(fā)癥處理

3．臨床根治術(shù)

瓣膜置換術(shù)

—目前趨向于相對(duì)早期手術(shù)

改良迷宮術(shù)(MazeⅢ)心房顫動(dòng)（房顫，atrialfibrillation,AF）是最常見(jiàn)的一種心律失常，在心臟瓣膜病變患者中，其發(fā)病率可達(dá)70%以上，當(dāng)合并有房顫時(shí)此類(lèi)患者心排量可減少15%～20%，并且由于血液在心房?jī)?nèi)產(chǎn)生渦流，易形成血栓，故房顫能引起多種并發(fā)癥。心臟瓣膜病變合并房顫內(nèi)科治療難以轉(zhuǎn)復(fù)。國(guó)內(nèi)風(fēng)濕性二尖瓣病變的患者中80%以上術(shù)前合并慢性房顫，如果不做處理只有極少部分短期內(nèi)發(fā)生的房顫患者在心臟瓣膜替換術(shù)后自愈，隨著房顫電生理研究的進(jìn)一步加深，在換瓣術(shù)中同時(shí)行迷宮手術(shù)外科治愈房顫，對(duì)患者在手術(shù)后心功能的改善有極大益處。CoronaryArteryBypassGrafts(CABG)冠心病的外科治療

隨著人民生活水平提高，人口老年化趨勢(shì)的出現(xiàn)，冠心病的發(fā)病率逐年上升，已成為威脅中老年人群的主要?dú)⑹种弧?/p>

冠心病的治療方法：藥物；介入（PTCA）；外科治療即架橋手術(shù)（CABG）。外科治療的方法

1.體外循環(huán)下架橋（CABG）

2.非體外循環(huán)下架橋（OPCAB）主要原理是使用自身血管（乳內(nèi)動(dòng)脈、橈動(dòng)脈、大隱靜脈等）在主動(dòng)脈和病變的冠狀動(dòng)脈間建立旁路（“橋”），使主動(dòng)脈內(nèi)的血液跨過(guò)血管狹窄的部位直接灌注到狹窄遠(yuǎn)端，從而恢復(fù)心肌血供。

冠狀動(dòng)脈外科手術(shù)適應(yīng)癥

1.內(nèi)科藥物治療不能緩解的心絞痛，而冠脈造影顯示冠狀動(dòng)脈兩支或兩支以上的狹窄病變大于70%；2.左主干或左主干等同病變，由于容易致猝死，需盡快手術(shù)治療；3.心梗并發(fā)癥，如室壁瘤形成、室間隔穿孔、二尖瓣乳頭肌斷裂或功能失調(diào)；4.介入手術(shù)意外，需急診外科架橋；5.介入術(shù)后癥狀再次出現(xiàn)，不能再次行介入者。非體外循環(huán)下架橋的適應(yīng)癥：1.高齡升主動(dòng)脈鈣化的患者；2.肝腎功能不良；3.有出血傾向等體外循環(huán)高?；颊摺?/p>

相對(duì)禁忌癥

對(duì)于外科技術(shù)來(lái)說(shuō)，我們要求"犯罪血管"（引起癥狀發(fā)作的主要狹窄血管）狹窄以遠(yuǎn)端的血管直徑應(yīng)大于1毫米；其他臟器功能衰竭不能耐受手術(shù)；心臟方面:嚴(yán)重的慢性充血性心衰合并重度肺動(dòng)脈高壓，則應(yīng)考慮心臟移植。

慢性縮窄性心包炎

Chronicconstrictivepericarditis

概念慢性縮窄性心包炎（Chronicconstrictivepericarditis）是由于心包的慢性炎癥性病變所致心包增厚，粘連，甚至鈣化，使心臟的舒張和收縮受限，心功能逐漸減退，造成全身血液循環(huán)障礙的疾病。病因

在國(guó)內(nèi)約40%的心包炎為結(jié)核病所致。20世紀(jì)六、七十年代以來(lái)，我國(guó)對(duì)結(jié)核病防治較好，所以結(jié)核性心包炎的病例明顯減少。但是近幾年來(lái)，由于在世界范圍內(nèi)耐藥結(jié)核菌株迅猛蔓延，所以在21世紀(jì)結(jié)核病仍然是常見(jiàn)病、多發(fā)病，應(yīng)予重視。病因

其他順次為化膿性、病毒性、創(chuàng)傷及心臟術(shù)后的心包積血、胸腔腫瘤放療后（在國(guó)外放療后已占6%～30%）、還有類(lèi)風(fēng)濕、代謝障礙等。慢性縮窄性心包炎多是因急性心包炎未及時(shí)或未徹底治療的后果。病理學(xué)和病理生理學(xué)改變

心包臟層、壁層由于慢性炎癥性病變，纖維素沉積而增厚（一般0.3cm～0.5cm，有時(shí)可達(dá)1.0cm～2.0cm