第二節(jié) 心臟的生物電現(xiàn)象

第二節(jié)心臟的生物電現(xiàn)象第1頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）心室肌細胞RP、AP及其產(chǎn)生機制RP

－90mvK+的電-化學平衡電位AP

除極相（0期）復極相（1、2、3、4期）0期：－90→+20～+30mv,1～2ms,Na+內(nèi)流（INa）Na+通道⑴電壓依從性,在－70mv激活(再生性Na+內(nèi)流)⑵激活快,失活快,Na+內(nèi)流速度快—快(Na+)通道(快反應細胞)⑶阻斷劑:TTX1期(快速復極早期):+20～+30→0mv,10ms,

K+外流（一過性外向電流：Ito）一、心肌細胞的動作電位和興奮性心臟的生物電現(xiàn)象-90第2頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月2期(平臺期):0mv,100～150ms,

內(nèi)向離子流(Ca2+、

Na+)≈外向離子流(K+)Ca2+通道⑴電壓依從性:－40mv激活⑵激活慢，失活慢，再復活慢

——慢(Ca2+)通道⑶專一性差，也允許少量Na+通過⑷阻斷劑：Mn2+、異搏定(verapamil)內(nèi)入性整流現(xiàn)象——正離子易從膜外流入膜內(nèi)，而不易從膜內(nèi)流向膜外。心肌細胞的0期去極化使K1通道對PK+↓↓，只有靜息期的1/5

——

內(nèi)入性整流，復極慢（形成平臺期）。神經(jīng)、骨骼肌細胞的除極達正電位后，膜對PK+↑↑

——

外出性整流，復極快（形成鋒電位）。心臟的生物電現(xiàn)象第3頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月3期(快速復極末期):0→－90mv，100～150ms，

K+外流：(IK）

再生性復極：隨著膜復極的進行，膜內(nèi)電位愈負,內(nèi)入性整流愈弱，K+外流愈快。4期(靜息期):–90mv，持續(xù)時間與心率有關，

離子轉運機制加強（排出Ca2+、

Na+，攝回K+）。

Na+-K+泵Ca2+-Na+交換3︰21︰3

（生電、耗能）心臟的生物電現(xiàn)象第4頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月心臟的生物電現(xiàn)象12ItoIK1IK1IKINaICa第5頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）自律細胞的跨膜電位及形成機制自律細胞的共同特點：AP的4期不穩(wěn)定（可發(fā)生自動去極化）1、竇房結細胞的AP：①由0、3、4期組成；②最大復極電位－60～－65mv；③閾電位－40mv；④AP幅值小，約70mv，超射??；⑤4期自動去極速度快于浦肯野細胞。AP的特點034心臟的生物電現(xiàn)象第6頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月3期：K+外流，K+通道在復極初期被激活4期：三種起搏離子流（一種外向、兩種內(nèi)向）（1）K+外流，基礎離子流）逐漸衰減,有時間依賴性（2）

Na+內(nèi)流,進行性增強隨著3期的復極逐步激活，在4期開放(復極達－60mv)，最大激活電位是－100mv（較浦肯野細胞弱）（3）鈣內(nèi)流,在4期的后半期(－55mv→－60mv)被激活AP形成機制0期：Ca2+內(nèi)流,膜去極達－40mv時開放

——慢反應自律細胞心臟的生物電現(xiàn)象第7頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月①0、1、2、3期與心室肌相似，但時程長(約400ms)③4期不穩(wěn)定，可自動除極化，達閾電位后自動興奮(AP)

——快反應自律細胞②最大復極(舒張)電位－90mv，閾電位－70mv4期形成機制①逐漸衰減的鉀離子外流②逐漸增強的鈣離子內(nèi)流（強，為主）2、浦肯野細胞的AP：AP的特點心臟的生物電現(xiàn)象第8頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月心臟的生物電現(xiàn)象（二）影響興奮性的因素閾強度1、RP的水平：去極化、超極化2、閾電位的水平：上移、下移3、鈉通道的狀態(tài)時間依從性衡量興奮性高低的標準——-90-70備用激活失活Rp復極電壓依從性第9頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）興奮性的周期性變化與收縮的關系1、一次興奮過程中興奮性的周期性變化（1）有效不應期（ERP）絕對不應期（ARP）：0期→－55mv局部反應期：－55→－60mv（2）相對不應期（RRP）：－60→－80mv（3）超常期（SNP）：－80→－90mv心臟的生物電現(xiàn)象第10頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月心臟的生物電現(xiàn)象第11頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月2、興奮性的周期性變化與心肌收縮活動的關系（1）不發(fā)生強直收縮心肌有效不應期特別長（0期復極達－60mv）相當于整個收縮期和舒張早期。（2）期前收縮與代償間歇人工刺激或病理性刺激作用于心室有效不應期之后，可引起心室產(chǎn)生一次正常節(jié)律以外的收縮。心臟的生物電現(xiàn)象第12頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月心臟的生物電現(xiàn)象第13頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月心臟的生物電現(xiàn)象期前收縮（期外收縮）——心室在有效不應期之后受到人工的或病理性刺激時，所產(chǎn)生的一次比竇房結正常節(jié)律性收縮提前出現(xiàn)的收縮。代償間歇——是期前收縮之后出現(xiàn)的較長的心室舒張期。這是由于竇房結的正常節(jié)律性興奮傳到心室時，正好落在期前興奮的有效不應期內(nèi)而失效，心室不能產(chǎn)生興奮和收縮，而保持較長時間的舒張直到下次竇房結的興奮傳來時才再次收縮。第14頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）起搏點（pacemaker）竇房結（90～100次/分）正常起搏點

（竇性心律）房室交界（40～60次/分）浦肯野纖維（15～40次/分）潛在起搏點（異位心律）竇房結控制潛在起搏點的方式：1、搶先占領（preoccuppation）——當潛在起搏點4期自動去極未達閾電位時，已受到自律性高的竇房結傳來的興奮激動而產(chǎn)生Ap，自身的興奮便不可能出現(xiàn)。2、超速驅動壓抑（overdrivesuppression）——由于潛在起搏點長時間受竇房結的超速驅動，使自身的自律性受到壓抑，所以當竇房結的驅動作用中斷時，潛在起搏點需經(jīng)一定時間才能從被壓抑的狀態(tài)中恢復過來，即先停搏一段時間，再按潛在起搏點的節(jié)律恢復搏動。心臟的生物電現(xiàn)象第15頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）影響自律性的因素1、最大復極（舒張）電位的水平2、閾電位的水平3、4期自動去極化的速度1.（ac與de）2.（ab與ac）3.（a與b）心臟的生物電現(xiàn)象第16頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月三、傳導性（一）傳導途徑和傳導時間竇房結（P細胞、過渡細胞）(0.05m/s)(0.3m/s)↓前(1m/s)中后↓↓↓↓房室交界(房室結區(qū))房結區(qū)結區(qū)（生理延擱）結希區(qū)房室束(希氏束)(左束支、右束支）(0.02～0.05m/s)(1.5～2m/s)浦肯野纖維末梢(4m/s)心室肌(0.5m/s)結間束(優(yōu)勢傳導通路)心臟的生物電現(xiàn)象第17頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月第18頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）影響心肌傳導性的因素1、結構因素（1）細胞的直徑（2）細胞間縫隙連接的數(shù)量2、生理因素（1）AP0期去極化的速度和幅度（2）鄰近未興奮部位的興奮性心臟的生物電現(xiàn)象快反應細胞慢反應細胞第19頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）收縮性

心肌收縮特點（1）同步收縮（2）不發(fā)生強直（3）對細胞外鈣離子的依