局麻藥中毒的原因及處理

局麻藥中毒的原因及處理昆明市第一人民醫(yī)院趙皓行局麻藥

在用藥局部能暫時地，完全和可逆性地阻斷神經(jīng)沖動傳導(dǎo)，在意識清醒的條件下，使局部的痛覺和感覺消失的藥物。局麻藥中毒原因毒性反響指單位時間內(nèi)血液中局麻藥濃度超過了機(jī)體的耐力而引起的中毒病癥。局麻藥逾量單位時間內(nèi)藥物吸收過快機(jī)體對局麻藥的耐受性降低藥物間的相互作用過敏反響有極少數(shù)病人在使用局麻藥后出現(xiàn)皮膚粘膜水腫、蕁麻疹、哮喘、低血壓或休克等病癥，稱為過敏反響。局麻藥中毒的表現(xiàn)和分類毒性反響〔1〕立即毒性反響，病人個體對局麻藥的耐受有很大的差異，當(dāng)應(yīng)用小劑量的局麻藥后數(shù)秒鐘即可發(fā)生反響，多見于注入血管所致?！?〕延遲性毒性反響，給藥5-30min出現(xiàn)過量局麻藥注入血管外吸收所致，臨床病癥有差異，主要為中樞神經(jīng)及心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)。過敏反響一般分為過敏及特異質(zhì)中毒、高敏?！?〕過敏反響比較少見，約占局麻藥不良反響的1%以下。局麻藥本身亦非蛋白質(zhì)，不能成為抗原，過敏主要是局麻藥注入人體后與血漿蛋白結(jié)合形成半抗原與抗體結(jié)合的結(jié)果。發(fā)生過敏反響的主要是酯類〔如普魯卡因〕，酰胺類過敏者極少?！?〕高敏反響，極小劑量即發(fā)生嚴(yán)重過敏者為特敏，鑒別是高敏或是中毒的方法主要依據(jù)早期過敏反響的表現(xiàn)。局麻藥的毒性反響中樞神經(jīng)毒性一旦血內(nèi)局麻藥濃度驟然升高，可引起一系列的毒性病癥。前驅(qū)病癥〔輕度〕:舌或唇麻木、頭痛、頭暈、共濟(jì)失調(diào)、面紅，繼之耳鳴、視物模糊、多語興奮狀態(tài)，甚至一過性意識喪失，血壓升高、脈搏增快等中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒初期的興奮性病癥。中期〔中度〕:面肌抽搐、四肢顫搐、呼吸急迫、血壓升高，但脈搏減慢，驚厥。嚴(yán)重時腦電圖出現(xiàn)癲癇波。晚期〔重度〕:血藥濃度進(jìn)一步升高時意識消失，呼吸減慢或停止，血壓下降→中樞抑制→心臟停跳。有些可無前驅(qū)病癥，突然發(fā)作，在頸叢、臂叢麻醉中尤為常見，往往因注入血管所致。心臟毒性心臟傳導(dǎo)的動作電位和鈉通道有關(guān)。因局麻藥為鈉通道阻滯藥，可使心房肌、心室肌及浦肯野氏纖維的動作電位，持續(xù)時間延長，不應(yīng)期也相對延長，因此出現(xiàn)PQ間期和QRS波延長。當(dāng)局麻藥濃度升高，鈉通道同時被阻滯可出現(xiàn)竇緩、竇性停搏及房室傳導(dǎo)阻滯。局麻藥對于末梢血管的影響為低濃度時血管收縮，高濃度時小血管擴(kuò)張。局麻藥對肺血管收縮作用強(qiáng)烈，右心負(fù)荷增大，可促發(fā)肺水腫。局麻藥毒性反響的影響因素影響因素有局部血供、藥物濃度、注藥速度、血管損傷、血漿中酯酶降低、肝、腎功能減退、嚴(yán)重貧血、低蛋白血癥、維生素缺乏、饑餓體衰、誤入血管可使毒性反響增加。粘膜麻醉及下呼吸道吸收幾乎近于靜脈注射。局麻藥和中樞毒性的關(guān)系效力越強(qiáng)，濃度越高，毒性越大。中樞神經(jīng)毒性的增強(qiáng)因素,有高CO2血癥、酸中毒等。原因是〔1〕高CO2血癥時腦血流增加，使局麻藥入腦增多?！?〕因CO2彌散率高于氧20倍，向神經(jīng)細(xì)胞彌散，導(dǎo)致pH下降使更多的局麻藥積聚在細(xì)胞內(nèi)。比方碳酸利多卡因可釋放CO2，使pH值下降，可迅速通過神經(jīng)膜，因此可縮短起效時間，加強(qiáng)神經(jīng)沖動的阻滯作用。〔3〕低氧血癥，使局麻藥的降解減慢也可增強(qiáng)局麻藥的毒性。局麻藥和心臟毒性的關(guān)系驚厥、高燒、低蛋白血癥、高CO2血癥、酸中毒、低氧血癥的病人可增強(qiáng)局麻藥的心臟毒性。孕婦可增強(qiáng)其心臟毒性，但機(jī)制不明。常見局麻藥的濃度，計量與用法局麻藥中毒的對策預(yù)防應(yīng)用局麻藥平安劑量是關(guān)鍵，防止單次用藥過量。適量參加血管收縮劑，減慢吸收速度，應(yīng)用腎上腺素減慢吸收延長阻滯時間。防止局麻藥誤入血管內(nèi)，注藥過程反復(fù)抽吸，可先注射實(shí)驗劑量易觀察反響。警惕毒性反響的前驅(qū)病癥?？刹捎眠^度通氣以提高大腦的驚厥閾值。預(yù)先給中樞神經(jīng)抑制藥，提高中毒閾值，如安定，咪唑安定。充分供氧，維持血流動力學(xué)的穩(wěn)定。治療停止注局麻藥發(fā)生驚厥時注意保護(hù)病人，防止發(fā)生意外的損傷。吸氧，并進(jìn)行輔助呼吸，呼吸停