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文檔簡介
第六章心血管系統(tǒng)疾病心血管疾病是對人類健康構(gòu)成極大威脅的一類疾病,在人類各種疾病的發(fā)病率和死亡率中,心血管疾病占第一位。本章主要討論風(fēng)濕病、心瓣膜病、原發(fā)性高血壓、動脈粥樣硬化和冠心病等心血管系統(tǒng)的常見疾病。
高血壓
高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)與分類01高血壓的現(xiàn)狀及特點02高血壓病因及發(fā)病機制03類型及病理類型045目錄第一節(jié)高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)與分類
原發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓腎性內(nèi)分泌性高血壓?。阂泽w循環(huán)動脈血壓升高[收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg]為主要表現(xiàn)的疾病一、概念(診斷標(biāo)準(zhǔn))二、分類高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)分類收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg)正常血壓
120 80正常高值120-13980-89高血壓:≥140≥901級高血壓(輕度)140-159 90-992級高血壓(中度)160-179 100-1093級高血壓(重度)≥180≥110第二節(jié)高血壓的現(xiàn)狀及特點高血壓的現(xiàn)狀及特點患病人口眾多:目前高血壓患者是發(fā)病率最高,對人民健康危害最大的疾病之一。全國18歲以上成年人高血壓患病率18.8%,每年新增患者約600多萬,其中有150多萬人死于由于高血壓引起的中風(fēng)?,F(xiàn)患人數(shù)約為1.6億,涉及幾千萬個家庭,平均每4個家庭就有1個高血壓病人。01高血壓的現(xiàn)狀及特點居民知曉率、治療率、控制率低,患病率、死亡率、致殘率卻很高。全國高血壓的知曉率僅僅不到高血壓病人的二分之一,有一半的人不知道;治療率低,不按規(guī)范服藥;控制率低,不能規(guī)范治療導(dǎo)致高血壓病患病人數(shù)持續(xù)增加,居高不下。全國患病人數(shù)約1.6億,死亡率居心血管疾病的首位,致殘率每年約有150萬腦卒中患者有100多萬都喪失了勞動能力。02高血壓的現(xiàn)狀及特點男性普遍多于女性,而且年齡越小患病比老年人更加明顯,35-49歲人群高血壓年增長率比其他年齡組都高。人群分布特點:北方高于南方,城市高于農(nóng)村,但是近年來農(nóng)村高血壓患者也普遍增多。地域特點:
病因
1、職業(yè)和社會心理因素:精神長期緊張
2、遺傳因素:明顯的家族聚集現(xiàn)象
3、高鈉因素:WHO建議每人攝鹽量控制在5g以下,膳食低鈣也是高血壓
的危險因素
4、其他因素:超重及肥胖第三節(jié)高血壓病因及發(fā)病機制病因體重指數(shù)(BMI)=體重(單位Kg)÷身高的平方(單位m)
理想BMI(18.5~23.9)
BMI為24~28,可視為超重;
BMI>28則可判定為肥胖。
一個52公斤的人,身高是155厘米,則BMI為:52(Kg)/1.552(m2)=21.6發(fā)病機制1.精神神經(jīng)學(xué)說長期精神不良刺激,易使大腦皮層功能失調(diào),皮層下中樞興奮與抑制平衡失調(diào),皮層下血管中樞收縮神經(jīng)沖動增強,通過交感神經(jīng)縮血管節(jié)后纖維分泌去甲腎上腺素,作用于全身的細(xì)小動脈,引起全身細(xì)小動脈痙攣,外周血管阻力增加,血.壓升高。持久的血管收縮又可引起細(xì)小動脈的硬化,使升高的血壓趨于恒定。2.內(nèi)分泌及體液學(xué)說交感神經(jīng)活動亢進:腎上腺素及去甲腎上腺素分泌增多腎上腺素能加強心肌的收縮力,加快心率,去甲腎上腺素使細(xì)動脈收縮,致血壓升高。下丘腦功能紊亂神經(jīng)垂體釋放抗利尿激素增多,腺垂體促腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多,分泌醛固酮增多,引起水鈉潴留,血容量增加,血壓升高。發(fā)病機制3.腎源性學(xué)說細(xì)小動脈的痙攣和硬化,引起腎臟缺血,腎小球球旁細(xì)胞分泌腎素增加血管緊張素原(肝合成)↓腎素(腎球旁細(xì)胞合成)血管緊張素Ⅰ(無活性)↓血管緊張素轉(zhuǎn)換酶
血管緊張素Ⅱ(活性強)↓氨基肽酶A血管緊張素Ⅲ(作用弱,但是可刺激腎上腺皮質(zhì)合成醛固酮)
(一)良性高血壓(緩進型高血壓):
占95%,慢性過程,病程長10-20年,中老年多見
(二)惡性高血壓(激進型高血壓):
占5%,發(fā)展迅速,病程短,多在短期類由于腎、腦的病變
死亡,青少年多見
第四節(jié)類型和病理變化緩進型高血壓:主要累及全身的細(xì)小動脈。分為三期
1.功能紊亂期
2.血管病變期
3.器官病變期第四節(jié)類型和病理變化(二)血管病變期
1.細(xì)動脈硬化:細(xì)動脈管壁的玻璃樣變,為高血壓的特征性形態(tài)學(xué)改變,見于全身各器官。
2.小動脈:內(nèi)膜纖維性增厚,中膜SMC增生。
管壁增厚,官腔狹窄,供血不足
第四節(jié)類型和病理變化(1)心臟:主要表現(xiàn)為左心室肥大。
由于左心負(fù)荷加重,
左心室肥大--高血壓性心臟肥大。
代償期——向心性肥大
失代償期——離心性肥大,心衰。
內(nèi)臟病變期(2)腎:
肉眼觀
雙腎對稱性縮小,表面呈細(xì)顆粒狀,稱顆粒性固縮腎。
鏡下觀:
入球動脈玻璃樣變,小葉間動脈內(nèi)膜纖維性增厚;部分腎單位萎縮、纖維化,部分代償性肥大、擴張;炎癥細(xì)胞浸潤。
內(nèi)臟病變期(3)腦
腦水腫
腦軟化
腦出血:多見于基底節(jié)(豆紋動脈供血)。
內(nèi)臟病變期
1)腦水腫:由于腦內(nèi)細(xì)動脈的痙攣和病變而致血壓驟升,腦組織供血不足,毛細(xì)血管通透性增加,引起急性腦水腫和顱內(nèi)壓增高。臨床上患者表現(xiàn)為血壓顯著升高,劇烈頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、視力障礙及意識模糊等癥狀,
稱高血壓腦病(hypertensive
encephalopathy)。
2)腦軟化:由于腦內(nèi)細(xì)小動脈病變造成腦組織缺血性梗死。常發(fā)生于殼核、丘腦、腦橋和小腦。腦組織內(nèi)可出現(xiàn)多數(shù)小軟化灶,由于軟化灶較小,一般不引起嚴(yán)重后果。
內(nèi)臟病變-腦3)腦出血:腦血管的細(xì)、小動脈硬化,血管壁脆性增高,血壓突然升高時易破裂出血,是緩進型高血壓病最嚴(yán)重且往往是致命性的并發(fā)癥。多為大出血灶,常發(fā)生于基底節(jié)(以豆紋核區(qū)最多見,該區(qū)域的豆紋動脈從大腦中動脈以呈直角分支)、內(nèi)囊;其次為大腦白質(zhì)、腦橋和小腦。不同。
1.內(nèi)囊出血可引起對側(cè)肢體偏癱而感覺消失;
2.出血破入側(cè)腦室時,患者發(fā)生昏迷,甚至死亡;
3.左側(cè)腦出血常引起失語;
4.橋腦出血可引起同側(cè)面神經(jīng)及對側(cè)上下肢癱瘓;
5.腦出血可因血腫占位及腦水腫,引起顱內(nèi)高壓,并發(fā)腦疝形成。內(nèi)臟病變-腦大腦出血:破入側(cè)腦室(4)視網(wǎng)膜動脈病變
視網(wǎng)膜中央動脈硬化,視網(wǎng)膜缺血,滲出,出血,視乳頭水腫。內(nèi)臟病變期惡性高血壓(急進型高血壓):少見,病程進展快,
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