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文檔簡介
./社區(qū)衛(wèi)生服務中心臨床診療指南前言當前,醫(yī)學科學技術飛速發(fā)展,廣大群眾對醫(yī)療衛(wèi)生服務的需求不斷提高,給醫(yī)療衛(wèi)生管理工作和臨床醫(yī)務工作提出了更高的要求。因此,提高我院醫(yī)療技術隊伍整體素質(zhì),規(guī)范各臨床科室醫(yī)務人員執(zhí)業(yè)行為已經(jīng)成為一件刻不容緩的大事,勢在必行,而《醫(yī)療事故處理條約》、《侵權責任法》、《執(zhí)業(yè)醫(yī)師法》等一系列法律法規(guī)的頒布實施又為《臨床診療指南與技術操作規(guī)范》的編寫賦予了新的內(nèi)容?!杜R床診療指南與技術操作規(guī)范》的編寫和面世旨在對臨床醫(yī)務人員的醫(yī)療行為提出具體要求,使臨床診斷與治療做到科學化、規(guī)范化、標準化,使醫(yī)務人員的臨床診療工作做到有章可循、有據(jù)可依。此舉,將有利于提高我院廣大醫(yī)務人員的綜合素質(zhì)和業(yè)務水平;有利于提高醫(yī)療質(zhì)量和服務水平;有利于加強對醫(yī)療衛(wèi)生工作的管理;有利于為廣大群眾與患者提供同質(zhì)化服務。該書內(nèi)容豐富,涵蓋了相關專業(yè)眾多疾病的診療與技術操作規(guī)范,以科學性、權威性、指導性、可操作性為主旨,供我院各級醫(yī)務人員在臨床實踐中遵循。為了高質(zhì)量完成該書的編寫,我院各科室質(zhì)量與安全管理小組在2015年版的基礎上,積極查閱國內(nèi)相關疾病指南及規(guī)范,結合院、科工作實際,積極討論,反復修改,力求使該書既能反映目前國內(nèi)外醫(yī)療技術發(fā)展的水平,又能符合我院具體情況,具有可操作性。由于編寫時間有限,問題和不足在所難免,希望各級衛(wèi)生管理部門和廣大臨床醫(yī)務人員對《臨床診療指南與技術操作規(guī)范〔2016年版》在實施中發(fā)現(xiàn)的問題,及時反饋給我們,以便再版時修訂,讓該書籍能夠更好的指導臨床工作,促進我院醫(yī)療工作的更快更好發(fā)展。本《臨床診療指南與技術操作規(guī)范〔2016年版》自2016年1月1日起執(zhí)行,同時2015年版廢止。2015年12月目錄一、內(nèi)科各系統(tǒng)常見疾病1、急性上呼吸道感染………032、支氣管哮喘………………123、呼吸衰竭…………………184、肺炎………26〔1社區(qū)獲得性肺炎………34〔2醫(yī)院獲得性肺炎………395、心力衰竭…………………44〔1急性心力衰竭…………49〔2慢性心力衰竭…………516、高血壓病…………………537、急性冠脈綜合征…………578、穩(wěn)定型心絞痛……………609、消化性潰瘍穿孔…………6810、上消化道出血…………7911、急性胰腺炎……………4412、肝硬化…………………4413、面神經(jīng)炎………………4414、坐骨神經(jīng)痛……………4415、腦梗死…………………44〔1腦血栓…………………44〔2腦栓塞…………………44二、骨科常見疾病…………4416、頸椎病…………………4417、腰間盤突出癥…………4418、肩關節(jié)周圍炎…………4419、骨關節(jié)炎………………44三、外科常見疾病…………4420、急性闌尾炎……………4421、急性腸梗阻……………4422、急性酒精中毒…………4423、多發(fā)傷…………………4424、頜面部軟組織損傷……44急性上呼吸道感染[概述]急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎癥的概稱?;颊卟糠帜挲g、性別、職業(yè)和地區(qū)。全年皆可發(fā)病,冬春季節(jié)多發(fā),可通過含有病毒的飛沫或被污染的用具傳播,多數(shù)為散發(fā)性,但常在氣候變時流行。由于無交叉免疫,同時在健康人群中有病毒攜帶者,故一個人一年內(nèi)可有多次發(fā)病。急性上呼吸道感染約70%-80%由病毒引起。主要有流感病毒〔甲型、乙型、丙型、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、??刹《尽⒖滤_奇病毒、麻疹病毒、風疹病毒等。細菌感染可直接或繼病毒感染之后發(fā)生,以溶血性鏈球菌多見,其次為流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌和葡萄球菌等。偶見革蘭陰性桿菌。其感染的主要表現(xiàn)為鼻炎、咽喉炎或扁桃體炎。當為受涼、淋雨、過度疲勞等誘發(fā)因素,使全身或呼吸道局部防御功能降低時,原有存在于上呼吸道或從外界入侵的病毒或細菌迅速繁殖,引起本病,尤其是老幼體弱或有慢性呼吸道疾如鼻竇炎、扁桃體炎、慢性阻塞性肺疾病者,更易患病。[臨床表現(xiàn)]普通感冒:俗稱"傷風",又稱急性鼻炎或上呼吸道卡他,以鼻咽部卡他癥狀為主要表現(xiàn)。成人多為鼻病毒引起,次為副流感病毒、呼吸道合胞病毒、??刹《?、柯薩奇病毒等。起病急。初期有咽干、咽癢或燒灼感,發(fā)病同時或數(shù)小時后,可有噴嚏、鼻塞、流清水樣鼻涕,2-3天后變稠??砂檠释?有時由于耳咽管炎使聽力減退,也可出現(xiàn)流淚、味覺遲鈍、呼吸不暢、聲嘶、少量咳嗽等。一般無發(fā)熱及全身癥狀,或僅有低熱、不適、輕度胃寒和頭痛。檢查可見鼻腔粘膜充血、水腫、有分泌物,咽部輕度充血。如無并發(fā)癥,一般5-7天后痊愈。流行性感冒:簡稱流感,是由流感性感冒病毒引起。潛伏期1-2日,最短數(shù)小時,最長3天。起病多急驟,癥狀變化多,主要以全身中毒癥狀為主,呼吸道癥狀輕微或不明顯。臨床表現(xiàn)和輕重程度差異頗大。單純型:最為常見,先有畏寒或寒戰(zhàn),發(fā)熱,繼之全身不適,腰背發(fā)酸、四肢疼痛,頭昏、頭痛。部分患者可出現(xiàn)食欲不振、惡心、便秘等消化道癥狀,發(fā)熱可高達39-40℃,一般持續(xù)2-3天漸降。大部分患者有輕重不同的噴嚏、鼻塞、流涕、咽痛、干咳或伴有少量粘液痰,有時有胸骨后燒灼感、緊壓感或疼痛。年老體弱的患者,癥狀消失后體力恢復慢,常感軟弱無力,多汗,咳嗽可持續(xù)1-2周或更長。體格檢查:患者可呈重病榮,衰弱無力,面部潮紅,皮膚上偶有類似麻疹、猩紅熱、蕁麻疹樣皮疹,軟腭上有時有點狀紅斑,鼻咽部充血水腫。本型中較輕者,全身和呼吸道橫裝均不顯著,病程僅1-2肺炎型:本型常發(fā)生在兩歲以下的小兒,或原有慢性基礎疾患,如二尖瓣狹窄、肺心病、免疫力低下、以及孕婦、年老體弱者。其特是:在發(fā)病后24小時內(nèi)可出現(xiàn)高熱,煩躁,呼吸困難,咳血痰和明顯發(fā)紺。全肺可有呼吸音減弱、濕羅音或哮鳴音、但無肺實變體征。X線胸片可見雙飛廣泛小結節(jié)性浸潤,近肺門較多,肺周圍較少。上述癥狀可進行性加重,抗菌藥物無效,病程一周至一月余,大部分患者可逐漸恢復,也可因呼吸循環(huán)衰竭在5-10天內(nèi)死亡。中毒型:較少見。肺部體征不明顯,具有全身血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)損害,有時可有腦炎或腦膜炎表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)為高熱不退,神志不清,成人常有譫妄,兒童可發(fā)生抽搐。少數(shù)患者由于血管神經(jīng)系統(tǒng)混亂或腎上腺出血,導致血壓下降或休克。腸胃型:主要表現(xiàn)為惡心、嘔吐和嚴重腹瀉,病程約2-3天,恢復迅速。以咽炎為主要表現(xiàn)的感染病毒性咽炎和喉炎:由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒醫(yī)技腸病毒、呼吸道合胞病毒等引起。臨床表現(xiàn)為咽部發(fā)癢和灼燒感,疼痛不持久,也不突出。當有吞咽疼痛時,常提示有鏈球菌感染,疼痛不持久,也不突出。當有吞咽疼痛時,常提示有鏈球菌感染,咳嗽少見。急性喉炎多為流感病毒、副流感病毒及腺病毒等引起,臨床特征為聲嘶、講話困難、咳嗽時疼痛,常有發(fā)熱、咽炎或咳嗽。體檢可見喉部水腫、充血,局部淋巴結輕度腫大和觸痛,可聞及喘鳴音。皰疹性咽峽炎:常有柯薩奇病毒病毒A引起,表現(xiàn)為明顯咽痛、發(fā)熱,病程約為一周。檢查可見咽充血,軟腭、腭垂、咽及扁桃體表面有灰白色皰疹及淺表潰瘍,周圍有紅暈。多于夏季發(fā)病,多見兒童,偶見于成人。咽結膜熱:主要由腺病毒、柯薩奇病毒等引起。臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、咽痛、畏光、流淚、咽及結合膜明顯充血。病程4-6天,常發(fā)生于夏季,游泳中傳播。兒童多見。細菌性咽-扁桃體炎:多由溶血性鏈球菌引起,次為流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、葡萄球菌等引起。起病急,明顯咽痛、畏寒、發(fā)熱、體溫可達39℃[診斷要點]根據(jù)病史、流行情況、鼻咽部發(fā)生的癥狀和體征,結合周圍血象和胸部X線檢查可作出臨床診斷。進行細菌培養(yǎng)和病毒分離,或病毒血清學檢查、免疫熒光法、酶聯(lián)免疫吸附法、血凝抑制試驗等,可能確定病因診斷。血象:病毒性感染,白細胞計數(shù)多為正?;蚱?淋巴細胞比例升高。細菌感染有包細胞計數(shù)和中性粒細胞增多以及核左移現(xiàn)象。病毒和病毒抗原的檢測:視需要可用免疫熒光法、酶聯(lián)免疫吸附法、血清學診斷和病毒分離鑒定,以判斷病毒的類型,區(qū)別病毒和細菌感染。細菌培養(yǎng)可判斷細菌類型和進行藥物敏感試驗。主要與以下情況鑒別:過敏性鼻炎:臨床上很像"傷風",所不同者起病急驟、鼻腔發(fā)癢、頻繁噴嚏、流清水樣鼻涕,發(fā)作與環(huán)境或氣溫變化有關,有時異常氣味亦可引起發(fā)作,數(shù)分鐘或1-2小時內(nèi)緩解。檢查:鼻粘膜蒼白、水腫,鼻分泌物課件嗜酸性粒細胞增多。急性傳染病前驅癥狀:如麻疹、脊髓灰質(zhì)炎、腦炎、嚴重急性呼吸綜合征〔SARS等在患病初期也可有上呼吸道癥狀,在這些病的流行季節(jié)或流行區(qū)應密切觀察,并進行必要的實驗檢查,以資區(qū)別。[治療原則和方案]上呼吸道病毒感染目前尚無特殊抗病毒藥物,通常以對癥處理、休息、忌煙、多飲水、保持室內(nèi)空氣流通、防治繼發(fā)細菌感染為主。對癥治療可先用含有解熱鎮(zhèn)痛、減少鼻咽充血和分泌物、鎮(zhèn)咳的抗感冒復合劑或中成藥。如乙酰氨基酚、雙酚偽麻片、銀翹解毒片等、兒童忌用阿司匹林或含阿司匹林藥物以及其他水楊酸制劑,因為此類藥物與流感的肝臟和神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥相關,偶可致死。支持治療休息、多飲水、注意營養(yǎng),飲食要易于消化,特別在兒童和老年患者更應重視。密切觀察和檢測并發(fā)癥,抗菌藥物僅在明確或充分證據(jù)提示繼發(fā)細菌感染時有應用指征??沽鞲胁《舅幬镏委煬F(xiàn)有抗流感病毒藥物有兩類:即離子通道M2阻滯劑和神經(jīng)氨酸酶抑制劑。其中M2阻滯劑只對甲型流感病毒有效,治療患者中均有30%可分離到耐藥毒株,而神經(jīng)氨酸酶抑制劑對甲、乙型流感病毒均有很好的作用,耐藥發(fā)生率低。例子通道M2阻滯劑:金剛烷胺和金剛乙胺:1、用法和用量間表1;2、不良反應:金剛烷胺和金剛乙胺可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)和胃腸副反應。中樞神經(jīng)系統(tǒng)副作用有神經(jīng)質(zhì)、焦慮、注意力不集中和輕微頭痛等,其中金剛烷胺較金剛乙胺的發(fā)生率高。胃腸道反應主要表現(xiàn)為惡心和嘔吐,這些副作用一般較輕,停藥后大多可迅速消失。3、腎功能不全患者的劑量調(diào)整:金剛烷胺的劑量在肌酐清除率≥50ml/min時酌情減少,并密切觀察其副反應,必要時可停藥,血透對金剛烷胺清除率的影響不大,肌酐清除率<10ml/min時金剛乙胺推薦減為100mg/d。表1金剛烷胺和金剛乙胺用法與用量藥名年齡〔歲1-910-1213-16≥65金剛烷胺5mg〔kg/d最高150mg/d分2次100mg2次/日100mg2次/日≤100mg/d金剛乙胺不推薦使用不推薦使用100mg2次/日100mg或200mg/d神經(jīng)氨基酸酶抑制劑:目前有2個品種,即奧司他韋和扎那米韋。我國目前只有奧司他韋被批準臨床使用。1、用法和劑量:奧司他韋:成人75mg,2次/日,連續(xù)服5天,應在癥狀出現(xiàn)2天內(nèi)開始用藥。兒童用法間表2,1歲以內(nèi)不推薦使用。扎那米韋:6歲以上兒童及成人劑量均為每次吸入10mg,2次/日,連續(xù)用5天,應在癥狀出現(xiàn)2天內(nèi)開始用藥。6歲以下兒童不推薦使用。2、不良反應:奧司他韋不良反應,一般為惡心、嘔吐等消化道癥狀,也有腹痛、頭痛、頭暈、失眠、咳嗽、乏力等不良反應的報道。扎那米韋吸入后最常見的不良反應有頭痛、惡心、咽部不適、眩暈、鼻出血等。個別哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者使用后可出現(xiàn)支氣管痙攣和肺功能惡化。3、腎功能不全的患者無需調(diào)整扎那米韋的吸入量。對肌酐清除率<30ml/min的患者,奧司他韋減量至75mg,1次/日??咕幬镏委熑缬屑毦腥?可根據(jù)病原菌選用敏感的抗菌藥物。經(jīng)驗用藥,常選青霉素、第一代和第二代頭孢菌素、大環(huán)內(nèi)酯類或氟喹諾酮類。支氣管哮喘[概述]支氣管哮喘〔簡稱哮喘是由嗜酸性粒細胞、肥大細胞、淋巴細胞等多種炎癥細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾患。這種慢性炎癥導致氣道高反應和廣泛的、可逆性氣流阻塞。[臨床表現(xiàn)]1.常有明確的誘因:①呼吸道病毒感染;②生物性刺激因素:吸人花粉、塵螨、真菌等;③理化刺激因素:冷空氣、煙霧、刺激性氣體等;④藥物:非甾體類抗感染藥、|3受體阻斷劑等;⑤運動、精神緊張及內(nèi)分泌因素等。2.有反復發(fā)作史,常有到醫(yī)院就診經(jīng)歷。3.發(fā)作時為帶哮鳴音的呼氣性呼吸困難,可伴有過敏性鼻炎、鼻竇炎、反流性食管炎等疾病。4.在雙肺可聞及散在或彌漫性,以呼氣相為主的哮鳴音,呼氣相延長。5.上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。6.動脈血氣:早期由于過度通氣PaC02下降,一旦出現(xiàn)潴留則預示著病情嚴重。病情嚴重時Pa02可下降,出現(xiàn)呼吸性酸中毒和〔或代謝性酸中毒。7.胸部X線顯示肺過度通氣,透過度增加。合并呼吸道感染時可見肺紋理增粗及炎癥浸潤影。注意有無肺不張、氣胸或縱隔氣腫等并發(fā)癥的存在。[診斷要點]1.反復發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽。2.發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性,以呼氣相為主的哮鳴音,呼氣相延長。3.上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。4.除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。5.臨床表現(xiàn)不典型者〔如無明顯喘息或體征應至少具備以下一項試驗陽性:<1>支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性。<2>支氣管舒張試驗陽性。<3>最大呼氣流量<PEF>日內(nèi)變異率或晝夜波動率≥20%。符合1~4條或4、5條者,可以診斷為支氣管哮喘。[治療方案及原則]氧療可用鼻導管或面罩給予充分飽和濕化的氧療,使Sa02≥90%。腎上腺素0.3~0.5mg皮下注射,必要時20分鐘后可重復一次,最大總量不超過Img。3.β2受體激動劑<1>福莫特羅:1~2噴/次,2次/日吸入。<2>左旋沙丁胺醇:1~2噴/次,4次/日吸入。4.抗膽堿能藥物<1>溴化異丙托品1~3噴/次,3~4次/日吸入。<2>與β2受體激動劑聯(lián)合應用效果更好。5.氨茶堿加入葡萄糖溶液中,緩慢靜脈注射[注射速度不宜超過0.25mg/<kg/min>]或靜脈滴注,適用于近24小時內(nèi)未用過茶堿類藥物的患者。負荷劑量為4~6mg/kg,維持劑量為0.6~0.8mg/<kg/min>。6.糖皮質(zhì)激素<1>布地奈德:200~400lug/次,2次/日吸入。<2>丙酸氟替卡松:100~250tLg/次,2次/日吸入。<3>氫化可的松:300~600mg/d,分次靜滴。<4>甲潑尼龍:40~160mg/d,分次靜滴。7.白三烯受體阻滯劑<1>扎魯斯特:20~40mg,2次/日,口服。<2>孟魯斯特:10~20mg,2次/日,口服。8.重度及危重度哮喘除加大靜脈應用激素劑量外,應大量補液,糾正水電解質(zhì)紊亂和酸中毒,使用抗生素治療感染。9.經(jīng)上述處理,患者病情繼續(xù)惡化,出現(xiàn)神志改變、呼吸肌疲勞、PaC<>2由低于正常轉為正?;?gt;45mmHg,要考慮機械通氣治療。[處置]1.輕度哮喘患者在急診經(jīng)吸人l3z受體激動劑或合用抗膽堿能藥物,癥狀緩解后可帶藥回家治療。2.經(jīng)上述處理無效,留觀察室接受進一步治療。3.中度發(fā)作經(jīng)短期治療無明顯緩解及嚴重發(fā)作經(jīng)治療有所緩解,則應住院治療。4.患者經(jīng)上述治療呼吸困難仍未明顯緩解,出現(xiàn)嗜睡、意識模糊,PEF<30%,PaC02>45mmHg,Pa02<60mmHg,應注入ICU進行機械通氣治療。[注意事項]1.少數(shù)患者以咳嗽為唯一的癥狀〔咳嗽變異型哮喘,有些青少年其哮喘癥狀表現(xiàn)為運動時出現(xiàn)胸悶或呼吸困難〔運動性哮喘。2.吸入激素的不良反應包括聲音嘶啞、咽部不適和念珠菌感染。吸藥后及時用清水含漱口咽部、選用干粉吸人劑或加用儲霧罐可減少其發(fā)生。伴有結核病、骨質(zhì)疏松、青光眼、糖尿病、嚴重抑郁或消化性潰瘍的哮喘患者,全身給予糖皮質(zhì)激素治療時應慎重,并應密切隨訪3.使用茶堿時應注意檢測血藥濃度和"個體化"用藥。在與大環(huán)內(nèi)酯類、喹諾酮類、西咪替丁等降低茶堿清除率的藥物合用時,應調(diào)整劑量,防止造成茶蓄積中毒。茶堿靜脈注射速度太快或劑量過大,有引起心律失常、血壓下降甚至心臟驟停的危險。4.β2體激動劑用量過大,部分患者會出現(xiàn)心悸、肌顫等癥狀,甲狀腺功能亢進、高血壓及心臟病患者應慎用。長期、單一應用β2受體激動劑可造成細胞膜β2受體的向下調(diào)節(jié),表現(xiàn)為臨床耐藥現(xiàn)象,故應避免。5.對于哮喘反復發(fā)作的患者,要仔細詢問使用治療哮喘藥物方法、劑量、服藥時間,有無其他疾病、并發(fā)癥,如細菌感染、茶堿中毒。6.哮喘持續(xù)發(fā)作經(jīng)各種方法仍無法緩解時要注意尋找原因:①脫水、電解質(zhì)酸堿紊亂;②氨茶堿中毒;③痰液引流不暢;④感染控制不利;⑤并發(fā)癥:氣胸、縱隔氣腫、肺不張等。7.患者經(jīng)在急診治療緩解后,應建議到變態(tài)反應或哮喘門診就診,取得專家指導性的治療??啥ㄆ趨⒓?哮喘之家"活動,系統(tǒng)了解哮喘自我家庭防治方法。8.患者煩躁不安時,不能用地西泮等鎮(zhèn)靜藥以避免抑制呼吸。呼吸衰竭[概述]呼吸衰竭是指各種肺內(nèi)、外疾病導致肺通氣和〔或換氣功能障礙,致使人體在靜息狀態(tài)下不能維持有效的氣體交換,發(fā)生缺氧伴〔或不伴二氧化碳潴留,產(chǎn)生一系列生理功能紊亂與代謝障礙的臨床綜合征。[臨床表現(xiàn)]參與呼吸運動過程的各個環(huán)節(jié),包括呼吸中樞、運動神經(jīng)、呼吸肌、胸廓、胸膜、肺和呼吸道的病變,都會導致呼吸衰竭,臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、意識障礙等。1.呼吸困難可為呼氣性、吸氣性或者混合性呼吸困難,患者感覺空氣不足,客觀表現(xiàn)為呼吸用力,伴有呼吸頻率、深度與節(jié)律的改變。2.發(fā)紺:口唇、甲床、耳垂和口腔黏膜呈現(xiàn)青紫色。3.精神神經(jīng)癥狀初期有頭痛、興奮躁動、肌肉抽搐、夜間失眠而白天嗜睡,逐漸出現(xiàn)反應遲鈍、語言和定向力障礙、譫妄,甚至昏迷。4.水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)可出現(xiàn)呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒,也可同時合并代謝性酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂。5.循環(huán)系統(tǒng)癥狀心率加快、血壓升高、多汗、球結膜充血水腫、淺表靜脈充盈。嚴重缺氧可以出現(xiàn)心肌損害、各種類型心律失常甚至心臟停搏,也可引起血壓下降,周圍循環(huán)衰竭、四肢厥冷、休克等。6.其他臟器功能障礙黃疸、肝功能轉氨酶升高、尿中出現(xiàn)蛋白以及管型、血漿尿素氮以及肌酐升高、嘔血、黑便。7.動脈血氣分析PaO2>50mmhg。8.引起呼吸衰竭基礎疾病的臨床癥狀于體征。[診斷要點]呼吸衰竭的臨床癥狀和體制無特異性,明確診斷有賴于動脈血氣分析,在海平面標準大氣壓、靜息狀態(tài)呼吸空氣條件下,動脈血氧分壓低于60mmhg,或伴有二氧化碳分壓高于50mmhg,并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素,即為呼吸衰竭。[治療方案及原則]呼吸衰竭患者急診處理的重點是在保持呼吸暢通的前提下,改善肺泡通氣,糾正氧和二氧化碳潴留,控制感染,防止多器官功能不全,糾正酸堿失衡和水電解質(zhì)紊亂等并發(fā)癥。保持氣道通暢,保證充分通氣頭側位、頸后仰、下頜向前,防止舌后墜,清除口咽部阻塞物,必要時建立人工氣道。氧療:常規(guī)一次采用鼻塞法、鼻導管法、面罩給養(yǎng)法,常規(guī)給養(yǎng)無效時,可機械通氣。改善通氣:主要為解痙平喘、祛除痰液、控制感染、應用呼吸興奮劑和機械通氣。解除支氣管痙攣:選擇或者聯(lián)合應用氨茶堿、腎上腺素能β受體興奮劑、身腎上腺皮質(zhì)激素等。祛除痰液:足量輸液避免痰液黏稠,可霧化吸入化痰藥物,鼓勵患者咳嗽,采取翻身拍背體位引流等協(xié)助排痰??刂聘腥荆杭词共捎糜行Э股亍獞煤粑d奮劑。機械通氣:包括無創(chuàng)機械通氣和有創(chuàng)機械通氣:神志清楚、呼吸規(guī)律、分泌物較少的呼吸衰竭患者可進行無創(chuàng)機械通氣;呼吸衰竭者出現(xiàn)嚴重的酸堿失衡和神志改變時應該及時選用有創(chuàng)機械通氣搶救生命?;A疾病的治療:必須充分重視治療和去除誘發(fā)呼吸衰竭的基礎病因。營養(yǎng)支持治療。并發(fā)癥處理:糾正酸堿失衡和離子紊亂,積極防治多器官功能不全。動脈血氣ph低于7.20,可以適當補充堿性藥物,及時糾正低鉀血癥和代謝性堿中毒。[處置]1.急性呼吸衰竭的患者應該人急診監(jiān)護室搶救,必要時建立人工氣道,進行機械通氣。病情緩解后根據(jù)基礎疾病轉相關科室住院治療。2.慢性呼吸衰竭的患者病情緩解后,積極治療基礎疾病的基礎上進行健康教育,建議家庭氧療,戒煙,避免著涼感冒。[注意事項]1.呼吸衰竭時患者發(fā)紺的程度受還原型血紅蛋白含量、皮膚色素以及心臟功能的影響。2.呼吸衰竭患者興奮躁動時禁用鎮(zhèn)靜催眠藥物,以免加重二氧化碳潴留,發(fā)生或加重肺性腦病。3.Ⅱ型呼吸衰竭患者應該嚴格掌握氧療指征,如高濃度吸氧,可抑制呼吸,加重二氧化碳潴留,致肺性腦病,因此主張持續(xù)低流量吸氧。4.有氣道痙攣者,應該先應用支氣管舒張劑通暢氣道,然后再用呼吸興奮劑。5.急診工作中,不但要診斷呼吸衰竭的有無,還需要判斷呼吸衰竭的性質(zhì)〔急性還是慢性,以及判別產(chǎn)生呼吸衰竭的病理生理學過程〔泵衰竭還是肺衰竭,以利于采取恰當?shù)膿尵却胧?.呼吸衰竭并不一定都有呼吸困難,如鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒、一氧化碳中毒、急性腦血管病等可表現(xiàn)為呼吸勻緩或者昏睡。肺炎〔1社區(qū)獲得性肺炎[概述]社區(qū)獲得性肺炎<communltyacquiredpneumonia,CAP>是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)〔含肺泡壁即廣義上的肺間質(zhì)炎癥,包括具有明確潛伏期的病原體感染而在人院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。[臨床表現(xiàn)]1.急性起病,常見癥狀有發(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸痛等。重癥患者可有呼吸困難、缺氧、休克、少尿甚至腎衰竭等相應表現(xiàn)。2.常伴有頭痛、乏力、腹脹、惡心、嘔吐、納差等肺外癥狀。3.患者常有急性病容,肺部炎癥出現(xiàn)實變時觸覺語顫增強,叩診呈濁音或實音,聽診可有管狀呼吸音或濕啰音。4.患者外周血白細胞總數(shù)和中性粒細胞的比例通常升高,但在老年人、重癥患者、免疫抑制等患者血白細胞數(shù)不升高,甚至下降。5.X線影像學表現(xiàn)呈多樣性,在早期急性階段病變呈滲出改變,表現(xiàn)為邊緣模糊的片狀或斑片狀浸潤影。在慢性期,可發(fā)現(xiàn)增殖性改變,或與浸潤、滲出性病灶合并存在。[診斷要點]1.新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病癥狀加重,并出現(xiàn)膿性痰;伴或不伴胸痛。2.發(fā)熱≥38℃。3.肺實變體征和〔或濕性噦音。4.WBC>10×l09/L或<4×l09/L,伴或不伴核左移。5.胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變,伴或不伴胸腔積液,以上1~4項中任何一項加第5項,并除外肺結核、肺部腫瘤、非感染性肺間質(zhì)疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥、肺血管炎等,可建立臨床診斷。重癥肺炎的診斷主要標準:<1>需要機械通氣。<2>48小時內(nèi)肺部浸潤擴大≥50%。<3>感染性休克或需要應用血管活性藥物>4小時。<4>急性腎衰竭,尿量<20ml/h或非慢性腎功能不全患者血清肌酐>2ug/dl。次要標準:<1>呼吸頻率≥30次/分。<2>Pa<>2/Fi<>2<250。<3>雙側或多葉炎癥。<4>收縮壓<90mmHg。<5>舒張壓<60mmHg。凡符合1條主要標準或2條次要標準可診斷重癥肺炎。[治療方案及原則]1.及時經(jīng)驗性抗菌治療,所選抗菌藥物盡可能覆蓋可能的病原體。<1>青壯年、無基礎疾病患者:常見病原體為肺炎鏈球菌、肺炎支原體、肺炎衣原體、流感嗜血桿菌、呼吸道病毒及其他如軍團菌等。推薦抗菌藥物選擇有:大環(huán)內(nèi)酯類、青霉素、第一代頭孢菌素等。<2>老年人或有基礎疾病患者:常見病原體為肺炎鏈球菌、肺炎支原體、肺炎衣原體、復合感染〔細菌十非典型病原體、流感嗜血桿菌、需氧革蘭陰性桿菌、呼吸道病毒、卡他莫拉菌、軍團菌、厭氧菌等。推薦抗菌藥物選擇有:靜脈應用β內(nèi)酰胺類如頭孢呋辛或β內(nèi)酰胺類一酶抑制劑復方制劑聯(lián)合口服或靜脈大環(huán)內(nèi)酯類如阿奇霉素,或喹諾酮類。2.重視病原學檢查和病情評估<1>需在抗生素治療前采集標本,一般要求在2小時內(nèi)送檢,并且在24小時內(nèi)處理。住院患者應做血培養(yǎng)〔2次和呼吸道分泌物培養(yǎng)。經(jīng)驗性抗菌治療無效者、免疫功能低下者、懷疑特殊感染而咳痰標本無法獲得或缺少特異性者、需要鑒別診斷者可選擇性通過纖維支氣管鏡下呼吸道防污染采樣或支氣管肺泡灌洗液采樣做細菌或其他病原體檢測。<2>初始經(jīng)驗性治療:48~72小時或稍長一些時間后病情無改善或反見惡化,其原因包括:①治療不足,治療方案未覆蓋重要病原體〔如金黃色葡萄球菌、假單胞菌或細菌耐藥;②少見病原體〔真菌、卡氏肺孢子蟲、肺吸蟲等;③出現(xiàn)并發(fā)癥〔感染性或非感染性;④非感染性疾病??筛鶕?jù)具體情況更改抗菌治療方案或進一步拓展思路尋找原因和更深入的診斷檢查。3.在獲得可靠的病原學診斷后應及時將經(jīng)驗性治療轉為靶向治療。4.抗菌治療療程視病原體而定肺炎鏈球菌和其他細菌肺炎一般療程7~10天,肺炎支原體、肺炎衣原體肺炎10~14天;免疫健全宿主軍團菌病10~14天,免疫抑制宿主則應適當延長療程。療程尚需參考基礎疾病、細菌耐藥及臨床病情嚴重程度等綜合考慮。5.支持治療如糾正低蛋白血癥、維持水電解質(zhì)和酸堿平衡及心肺功能支持等。[處置]1.輕、中度和無附加危險因素的CAP提倡門診治療。附加危險因素指:<1>肺炎鏈球菌耐藥危險性,包括:年齡>65歲、近3個月接受內(nèi)酰胺類抗生素治療、免疫功能低下、多種內(nèi)科并發(fā)癥和密切接觸兒童者。<2>感染腸道革蘭陰性桿菌危險性,包括:護理院內(nèi)生活、基礎心肺疾病、多種內(nèi)科并發(fā)癥、近期接受過抗生素治療。2.有附加危險因素的CAP應留觀或住院進一步治療。3.重癥肺炎患者應人住ICU治療。[注意事項]1.仔細詢問病史,準確估計病情,按病情分層治療,合理使用抗生素。2.應在病情改善后將靜脈抗生素治療轉為口服治療,并早期出院。選擇轉換藥物可采用與靜脈用藥同一品種〔降級治療或抗菌譜相同〔近的其他品種〔序貫治療。3.建議老年患者接種肺炎鏈球菌疫苗以防再感染?!?醫(yī)院獲得性肺炎[概述]醫(yī)院獲得性肺炎<hospitalacquiredpneumonla,HAP>亦稱醫(yī)院內(nèi)肺炎<nosocomicalpneumonia,NP>,是指患者入院時不存在、也不處于感染潛伏期,而于人院48小時后在醫(yī)院〔包括老年護理院或康復院內(nèi)發(fā)生的肺炎,包括醫(yī)院內(nèi)獲得感染而于出院后48小時內(nèi)發(fā)生的肺炎。呼吸機相關肺炎<ventilattor-associatedpneumonia,VAP>是指建立人工氣道〔氣管插管/切開同時接受機械通氣24小時后或停用機械通氣和拔除人工氣道48小時內(nèi)發(fā)生的肺炎,是NP-種常見而嚴重的類型。[臨床表現(xiàn)]1.急性起病,發(fā)熱、咳嗽、膿痰常見,但不少患者可被基礎疾病掩蓋,或因免疫功能差、機體反應削弱致使起病隱匿,可僅表現(xiàn)為精神委靡或呼吸頻率增加,在機械通氣患者可表現(xiàn)為需要加大吸氧濃度或出現(xiàn)氣道阻力上升。重癥NP患者可并發(fā)急性肺損傷和ARDS、左心衰竭、肺栓塞等。2.查體可有肺濕性噦音甚至實變體征,視病變范圍和類型而定。胸部X線可呈現(xiàn)新的或進展性肺泡浸潤甚至實變,范圍大小不等,嚴重者可出現(xiàn)組織壞死和多個小膿腔形成。部分患者X線檢查可呈陰性。[診斷要點]X線顯示新出現(xiàn)或進展性肺部浸潤性病變合并以下之一者:①發(fā)熱>38°C,②近期出現(xiàn)咳嗽、咳痰,或原有呼吸道癥狀加重,并出現(xiàn)膿痰,伴或不伴胸痛;③肺部實變體征和或濕噦音;④WBC>10×l09/L伴或不伴核左移。在排除其他基礎疾病如肺不張、心力衰竭和肺水腫、藥物性肺損傷、肺栓塞和ARDS后可做出臨床診斷。出現(xiàn)以下任何一項者,應認為是重癥NP:①需入住ICU;②呼吸衰竭需機械通氣或Fi<>2>35%才能維持Sa02>90%;③X線示病變迅速進展,累及多肺葉或空洞形成;④嚴重膿毒癥伴低血壓和〔或器官功能障礙的證據(jù)〔休克:收縮壓<90mmHg或舒張壓<60mmHg,需要應用血管活性藥物>4小時;腎功能損害:尿量<20ml/h除外其他原因,急性腎衰竭需要透析。晚發(fā)NP和VAP大多為多重耐藥菌感染,在處理上不論其是否達到重癥標準,一般亦按重癥處理。[治療方案及原則]1.盡早進行病原學檢查,進行呼吸道分泌物細菌的定量培養(yǎng),并常規(guī)做血培養(yǎng)。經(jīng)驗性抗菌治療無效者可選擇性通過纖維支氣管鏡下呼吸道防污染采樣或支氣管肺泡灌洗液采樣左細菌或其他病原體檢測。2.在病原學結果出來之前,應經(jīng)驗使用抗生素,所選藥物應盡量覆蓋可能致病菌。早發(fā)、輕、中、重癥NP以腸桿菌、流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、甲氧西林敏感金葡菌等常見,抗菌藥物可選擇第II,III代頭孢菌素、β內(nèi)酰胺類/β內(nèi)酰胺酶抑制劑、青霉素過敏者選用服喹諾酮類如左氧氟沙星和莫西沙星。重癥、免疫功能抑制、COPD或ICU患者,銅綠假單胞菌、MRSA、不動桿菌、腸桿菌屬細菌多見,抗菌藥物應選擇左氧氟沙星或環(huán)丙沙星或氨基糖苷類聯(lián)合下列藥物之一:<1>抗假單胞菌β內(nèi)酰胺類如頭孢他啶或頭孢吡肟、哌拉西林和頭孢哌酮也可以,但我國部分地區(qū)分離的銅綠假單胞桿菌對他們的耐藥率已較高。<2>廣譜l3內(nèi)酰胺類/13內(nèi)酰胺酶抑制劑如頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦。<3>亞胺培南或美羅培南。存在金葡菌危險因素時,應加用萬古霉素或替考拉寧。器官移植服用環(huán)孢霉素期間出現(xiàn)NP而細菌和真菌檢查陰性時,應懷疑卡氏肺孢子蟲感染可以經(jīng)驗性治療加SMZ-TMP。3.機械通氣治療。4.支持治療。[處置]輕中癥患者住普通病房,重癥患者人住ICU。[注意事項]1.患者取半坐位以減少吸人危險性。2.診療器械特別是呼吸治療器械嚴格消毒及滅菌,切實執(zhí)行無菌操作制度,醫(yī)護人員洗手是減少和防止交叉感染的最簡便和有效措施之一。3.盡量使用無創(chuàng)通氣預防VAP。4.盡可能縮短人工氣道留置和機械通氣時間,減少鼻胃插管和縮短留置時間,盡量避免或減少使用Hz受體阻滯劑和抗酸劑,或以硫糖鋁取代之。5.為減少耐藥菌產(chǎn)生,避免呼吸道局部應用抗生素。6.抗感染療程提倡個體化,時間長短取決于感染的病原體、嚴重程度、基礎疾病及臨床治療反應等。心力衰竭〔1急性心力衰竭[概述]急性心力衰竭示各種心臟病因導致左心室排血量突然、顯著降低而導致急性嚴重肺淤血。最為常見的臨床表現(xiàn)是急性心力衰竭所引起的急性肺水腫,嚴重者可致心源性休克或心臟停搏。[臨床表現(xiàn)]1.癥狀發(fā)病急驟,患者突然出現(xiàn)嚴重呼吸困難,端坐呼吸,頻繁咳嗽、咳粉紅色泡沫樣痰。2.體征呼吸急促,煩躁不安,面色蒼白,口唇發(fā)紺,大汗淋漓;心尖沖動向下移位,可出現(xiàn)交替脈,可出現(xiàn)心界擴大,雙肺滿布濕性啰音,可伴哮鳴音。心率加快,心尖部可聞及奔馬律。血壓升高,但伴心源性休克時血壓降低。3.輔助檢查<1>動脈血氣分析:早期PaO2輕度下降或正常,肺水腫期間PaO2明顯下降,PaCO2增高?!?X線胸片:可見兩肺大片云霧狀影、肺門陰影呈蝴蝶狀?!?血流動力學檢測:左心室舒張末壓增高,PCWP18-20mmhg出現(xiàn)輕度淤血,20-25mmhg為中度肺淤血,>30mmhg出現(xiàn)肺水腫。[診斷要點]根據(jù)病史及典型臨床表現(xiàn)即可診斷。診斷標準有引起急性左心衰病因。發(fā)病急驟,突發(fā)言中呼吸困難,咳粉紅色泡沫樣痰,大汗淋漓。雙肺可聞及布滿濕性啰音,心率加快,奔馬律。X線兩肺大片云霧狀影、肺門陰影呈蝴蝶狀,左心室舒張末壓增高PCWP>18mmhg。[急診處理]1.急性左心衰治療應爭分奪秒,取坐位或半臥位,兩腿下垂,減少回心血量。注意評估血壓、脈搏、意識、皮膚溫度。2.進行心電監(jiān)護、12導聯(lián)心電圖檢查、X線胸片、血常規(guī)、電解質(zhì)、β利尿鈉肽水平、心肌酶,留置導尿管。i3.靜脈注射嗎啡3~5mg/次,15分鐘可重復使用,以減輕患者焦慮,消除煩躁,同時可擴張靜脈動脈,減輕心臟前負荷。4.維持呼吸道通暢,導管或面罩吸高流量,或予正壓通氣,以增加肺泡內(nèi)壓力,減少肺泡毛細血管滲出,改善通氣/血流比,必要時行氣管插管。5.使用利尿劑呋塞米20~40mg,1V,必要時每次4~6小時。6.使用血管擴張劑可選用硝酸甘油或硝普鈉靜脈滴注,從5~10mg/min開始,5~10分鐘增加5~10mg,常用50~lOOmg/min,注意血壓變化。若有低血壓可與多巴胺聯(lián)合應用。7.增強心肌收縮力<1>洋地黃:2周內(nèi)未用過洋地黃者,可用毛花苷0.2~0.4mg+5%葡萄糖液20ml,緩慢靜脈注射。<2>多巴胺或多巴酚丁胺:2~10mg/<kg.min>靜脈滴注。<3>米力農(nóng):50tig/kg負荷量,繼以0.375~0.7spg/<kg.min>靜脈滴注.8.其他<1>氨茶堿0.25g+5%葡萄糖液20ml緩慢靜脈注射,可緩解支氣管痙攣,興奮心肌,增加心肌收縮力、減輕呼吸困難。<2>地塞米松10~20mg靜脈注射,可減輕肺毛細血管通透性,改善心肌代謝,減少回心血量,緩解支氣管痙攣。<3>四肢輪換結扎止血帶,靜脈放血〔不常用等都可按病情需要采用。<4>藥物治療無效時,要早使用主動脈內(nèi)球囊反搏<IABP>?!?慢性心力衰竭[概述]慢性心力衰竭<chronicheartfailure>又稱充血性心力衰竭,是在心血管疾病的基礎上病情緩慢加重,一般均有代償性心臟擴大或肥厚及其代償機制,當發(fā)生代償失調(diào)即出現(xiàn)的慢性心力衰竭。心力衰竭分為左心衰竭和右心衰竭,左心衰竭血流動力學機制是肺淤血、肺水腫;而右心衰竭則是體循環(huán)靜脈淤血和水鈉潴留。常發(fā)生左心衰竭后,右心也相繼發(fā)生功能損害,最終導致全心衰竭,而出現(xiàn)右心衰竭后,左心衰竭癥狀可有所減輕。[臨床表現(xiàn)]1.左心衰竭<1>癥狀:①呼吸困難:輕者僅于較重體力活動時發(fā)生呼吸困難,休息后很快消失,為左心衰竭的最早表現(xiàn);出現(xiàn)陣發(fā)性夜間呼吸困難,即在熟睡中憋醒,被迫坐起,為左心衰竭典型的臨床癥狀。重者休息時也感呼吸困難,被迫采取半臥位或坐位,稱為端坐呼吸。②咳嗽:其特點是勞力性咳嗽或臥位后不久咳嗽,尤其是夜間刺激性干咳,可咳泡沫樣痰,嚴重者咳大量粉紅色泡沫狀痰。③咯血:由于肺泡和支氣管黏膜淤血所引起,多并呼吸困難。④疲乏無力、失眠、心悸等。⑤潮式呼吸:見于嚴重心力衰竭,預后不良時,老年患者更易出現(xiàn)。<2>體征:除原發(fā)心臟病的體征外,有呼吸急促、發(fā)紺,高枕臥位或端坐體位。觸診心尖沖動可向下移位,可出現(xiàn)交替脈。心界擴大,心尖區(qū)可聞及舒張期奔馬律,肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音亢進。隨心力衰竭程度不同,兩側肺底可聞及不同程度對稱性濕噦音,可伴有哮鳴音。2.右心衰竭癥狀:主要為慢性持續(xù)性體循環(huán)淤血,并引起其他各臟器功能改變,如上腹部脹滿是右心衰竭較早的癥狀;胸骨左緣可聽到右心室舒張期奔馬律,三尖瓣區(qū)可有收縮期吹風樣雜音,除以上體征外,有原發(fā)心臟病體征和誘發(fā)心力衰竭疾病體征。3.全心衰竭可同時存在左、右心衰竭的臨床表現(xiàn),也可以左或右心衰竭的表現(xiàn)為主。4.輔助檢查<1>心電圖:可表現(xiàn)為左心室肥厚勞損,右心室增大,有既往心肌梗死,左心室肥厚,廣泛心肌損害及心律失常等表現(xiàn)。<2>X線檢查:左心衰竭可有左心房和〔或左心室擴大及肺淤血、肺水腫。而有肺泡性肺水腫時,兩肺大片云霧狀影、肺門呈蝶狀陰影。可有胸腔積液。<3>超聲心動圖和多普勒超聲技術:區(qū)別舒張功能不全和收縮功能不全。收縮性心功能不全時降低,正常I_VE值>50%,LVESV、I>VEDV增大。舒張性心功能不全表現(xiàn)為LVEF值正常、舒張早期心室充盈速度最大值〔E峰和心房縮期心室充盈速度最大值〔A峰的比值<E/A><1。<4>創(chuàng)傷性血流動力學檢查:應用漂浮導管和溫度稀釋法可測定肺毛細血管契嵌壓<PCWP>和心排血量<CO>、心臟指數(shù)<CI>。[診斷要點]1.有器質(zhì)性心臟病的病史,及實驗室檢查的客觀指標。2.心力衰竭癥狀是診斷的重要依據(jù),如左心衰引起肺淤血可致呼吸困難。3.體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、下垂部水腫等。4.上述輔助檢查的指標可以直接反映左心室功能。[治療方案與原則]慢性心力衰竭治療:<1>-般治療1>改善生活方式,控制高血壓、高血脂、糖尿病。飲食宜低脂、低鹽,重度心力衰竭患者應限制入水量。2>去除或緩解基本病因,凡有原發(fā)性瓣膜病并心力衰竭、心絞痛的患者均應予手術修補或置換瓣膜。缺血性心肌病心力衰竭患者伴心絞痛,左心室功能低下但證實有存活心肌的患者,冠脈血管重建術可望改善心功能。3>去除誘發(fā)因素,如控制感染、心律失常特別是心房顫動并心室率快;糾正貧血、電解質(zhì)紊亂;注意并發(fā)肺栓塞等。<2>藥物治療1>利尿劑:①輕度液體潴留、腎功能正常的心力衰竭患者選用氫氯噻嗪,如有明顯液體潴留,特別有腎功能損害時,宜選用袢利尿劑如呋塞米。②通常從小劑量開始<氫氯噻嗪25mg/d,呋塞米20mg/d>。如心力衰竭癥狀得到控制,臨床狀態(tài)穩(wěn)定,不能將利尿劑作為單一治療,應與ACEI和β受體阻滯劑聯(lián)合應用。③不良反應:引起低鉀、低鎂血癥而誘發(fā)心律失常。2>ACE抑制劑:①適用所有左心室收縮功能不全〔LVEF≤40%的患者除非有禁忌證或不能耐受者;無癥狀左心室收縮功能不全患者亦應使用,可預防和延緩心力衰竭發(fā)生;伴有體液潴留者應與利尿劑合用;②適用于慢性心力衰患者的長期治療??ㄍ衅绽鹗?.25mg,tid,至50mg,tid;依那普利2.5mg,pd始,至10mg,bid;福辛普利10mg,qd始,至20~40mg,qd;貝那普利2.5mg,qd始,至5~10mg,bid;培哚普利2mg,qd始,至5~20mg,qd。3>β受體阻滯劑:①適用于所有慢性收縮性心力衰竭,LVEF<35%一40%,病情穩(wěn)定者,均須應用p受體阻滯劑,除非有禁忌證或不能耐受者。②禁忌支氣管痙攣性疾??;心動過緩〔心率<60次/分;Ⅱ度以上房室阻滯〔已安起搏器除外;有明顯液體潴留,需大量利尿者,暫不應用。4>洋地黃:適用于中、重度收縮性心力衰竭者,對伴有心室率快的心房顫患者特別有效。對慢性心力衰竭急性加重、有快速心室率的心房顫動患者,可用毛花苷C,0.2~0.4mg靜脈注射。出現(xiàn)心律失常;胃腸道癥狀〔厭食、惡心和嘔吐;神經(jīng)精神癥狀〔視覺異常、定向力障礙、昏睡及精神錯亂。當血清地高辛濃度>2.Ong/ml時,特別是低血鉀、低血鎂、甲狀腺功能低下時,不良反應常易發(fā)生。毒性反應的治療:早期診斷與及時停藥,并予鉀鹽靜脈滴注,但有房室阻滯者禁用鉀鹽;如出現(xiàn)快速性心律失常,可應用苯妥英鈉或利多卡因〔苯妥英鈉100mg稀釋于20m1注射液中,每5~10分鐘緩慢靜脈注射一次,直至心律失常控制,總量<300mg。利多卡因50~100mg稀釋于葡萄糖液20m1中,每10分鐘靜脈緩慢推注一次,總量<300mg,后1~4mg/min靜脈滴注維持,適用于室性心律失常。一般禁忌電復律,可致心室顫動。出現(xiàn)緩慢性心律失常者,可用阿托品0.5~1mg靜脈注射,如無血流動力學障礙〔心源性暈厥、低血壓等,無需臨時心臟起搏。5>醛固酮拮抗劑:嚴重心力衰竭〔NYHAⅢ~Ⅳ級時,在使用ACEI和利尿劑基礎上應用;螺內(nèi)酯20mg/d;使用4~6天后檢查血鉀和肌酐;如果出現(xiàn)了疼痛、男性乳腺發(fā)育癥,應停用。6>血管擴張劑:常用血管擴張劑包括:①靜脈擴張劑,如硝酸甘油、硝酸異山梨酯等。主要作用為減少回心血量,減輕肺淤血;②小動脈擴張劑,如酚妥拉明、肼屈嗪等,通過降低外周血管阻力,減輕心臟后負荷,增加每搏量及心排出量;③小動脈和靜脈擴張劑,如硝普鈉、哌唑嗪等,能有效減輕心室前后負荷;④使用方法:硝酸甘油靜脈滴注,從5~10μg/min開始,每10~15分鐘增加5μg,至20~50μg/min。硝酸異山梨酯10~20mg,tid。酚妥拉明0.1mg/min,靜脈滴注,每10~15分鐘增加0.1mg/min,至2mg/min。硝普鈉起始劑量5~10μg/min,避光靜脈滴注,后每5~10分鐘增加5~10μg,至25~50μg/mln,密切觀察血壓、心率變化。長期或輸入較大劑量硝普鈉時,應注意氰化物中毒。7>環(huán)腺苷酸依賴性正性肌力藥:①主要用于難治性心力衰竭、急性失代償心力衰竭、心臟移植前的終末期心力衰竭。②用法:多巴酚丁胺2~5μg/<kg.min>;米力農(nóng)50μg/kg負荷量,繼以0.375~0.75μg/<kg.min>。短期應用3~5天。不主張對慢性心力衰竭患者長期間歇靜脈滴注此類正性肌力藥。高血壓病[概述]高血壓病是以體循環(huán)動脈壓升高、周圍小動脈阻力增高,同時伴有不同程度的心排血量和血容量增加為主要表現(xiàn)的臨床綜合征,可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性高血壓的病因不明,目前認為是在一定的遺傳背景下有余多種后天因素〔包括血壓調(diào)節(jié)異常、腎素血管緊張素系統(tǒng)異常、高鈉、精神神經(jīng)因素、血管內(nèi)皮功能異常、胰島素抵抗、肥胖、吸煙、大量飲酒等使血壓的正常調(diào)節(jié)機制是代償所致。約占高血壓病人95%。長期高血壓是多種心血管疾病的重要危險因素,并可影響到靶器官〔如心、腦、腎等結構和功能的改變,最終導致心力衰竭、腎衰竭和腦卒中等嚴重后果。臨床表現(xiàn)起病緩慢,早起常無癥狀,往往在體格檢查時發(fā)現(xiàn)血壓升高,可有頭痛、眩暈、氣急、疲勞、心慌、耳鳴的癥狀,但癥狀與血壓水平不一定相關。隨著病程的延長,血壓升高逐漸趨于明顯而持久,但1天之內(nèi),白晝和夜間血壓仍有明顯的差異。體檢時在主動脈區(qū)可聽到第二心音亢進、收縮期雜音和收縮早期喀喇音,若伴有左心室肥厚時在心尖部可聞及第四心音。靶器官的損害高血壓早起表現(xiàn)為心排量的增加和全身小動脈張力的增加,隨著高血壓的進展,引起全身小動脈的病變,表現(xiàn)為小動脈的玻璃樣變,中層平滑肌細胞增殖、管壁增厚、官腔狹窄,使高血壓維持和發(fā)展,并導致重要靶器官心、腦、腎缺血損害和促進大、中型動脈的粥樣硬化的形成。在臨床上表現(xiàn):1、心臟疾?。盒慕g痛、心肌梗死、心力衰竭、猝死;2、腦血管疾病:缺血性卒中、腦出血、短暫性腦缺血發(fā)作;3、腎臟疾?。旱鞍踪|(zhì)、腎功能損害、〔輕度肌酐升高、腎衰竭;4、血管病變:主動脈夾層、癥狀性動脈疾病;5、視網(wǎng)膜病變:出血、滲出、視乳頭水腫。診斷要點目前,我國采用國際上統(tǒng)一的標準,即收縮壓≥140mmHg和〔或舒張壓≥90mmHg即可診斷高血壓,根據(jù)血壓增高的水平,可進一步將高血壓分為1、2、3級。血壓水平的定義與分類類別收縮壓〔mmhg舒張壓〔mmHg正常血壓<120<80正常高值120-13980-89高血壓≥140≥901級〔輕度140-15990-992級〔中度160-179100-1093級〔重度≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90若患者的收縮壓與舒張壓分屬不同的級別時,則以較高的分級為準。單純收縮期高血壓也可按照收縮壓水平分為級原發(fā)性高血壓危險度的分層:原發(fā)性高血壓的嚴重程度不僅與血壓升高的水平有關,也須結合患者具有的心血管危險因素和合并的靶器官損害作全面的評價,危險度分層亦是治療的目標與預后判斷的必要依據(jù)。高血壓病的分型及分期:1、緩型:此型分為3期。1期高血壓,靶器官無或基本無損傷,眼底一級改變;2期高血壓,靶器官結構改變,但功能仍保持正常,眼底二級改變;3期高血壓:靶器官功能異常,眼底三至四級改變。2、急進型高血壓:多發(fā)生于年輕人,也可由緩進型高血壓發(fā)展而來,需具下列兩點:病情發(fā)展急驟,舒張壓持續(xù)在130mmHg以上,發(fā)生某種程度的心和〔或腦、腎功能不全,眼底出血、滲出或視乳頭水腫。治療方案及原則原發(fā)性高血壓的治療目標降低血壓,使血壓恢復至正?!玻?40/90mmHg或理想水平〔<120/90mmHg。對中青年患者〔<60歲,高血壓合并腎病患者使血壓降至130/80mmHg以下。老年人盡量降至150/90mmHg。非藥物治療包括改善生活方式,消除不利于身心健康的因素,如控制體重、減少膳食中脂肪發(fā)熱攝入量、適當限鹽、保持適當運動、戒煙戒酒、保持樂觀心態(tài),提高應激能力等。藥物治療常用的降壓藥通常分為6大類。利尿劑:包括噻嗪類、呋塞米和保鉀利尿劑等,噻嗪類應用最為普遍,但長期應用可引起血鉀降低及血糖、血尿酸、血膽固醇升高,糖尿病及高脂血癥患者慎用,痛風患者禁用。β受體阻滯劑:本類藥物具有良好的降壓和抗心律失常作用,而且減少心肌耗氧量,適用于輕、中度高血壓,對合并冠心病的高血壓更為適用,但對心臟傳導阻滯、哮喘、慢阻肺和周圍血管疾病患者禁用。切長期應用者不易突然停藥,以免血壓驟然上升。鈣離子通道阻滯劑:可用于中、重度高血壓患者,尤其適用于老年人收縮期高血壓。血管緊張素轉換酶抑制劑:對各種程度的高血壓均有一定程度的降壓作用,可改善心室重構,減少心衰的在住院率及降低死亡率、明顯延緩腎功能惡化。高血鉀、妊娠、腎動脈狹窄者禁用,最常見的不良反應為干咳。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑:直接作用與血管緊張素Ⅱ型受體,因而阻斷AngⅡ的血管收縮、水鈉儲留及細胞增生等不利作用較ACEI更完全更徹底。適應癥和禁忌癥與ACEI相同。目前主要用于有ACEI適應癥又不能耐受其不良反應的患者。α受體阻滯劑:選擇性阻滯突觸后α1受體而引起周圍血管阻力下降,產(chǎn)生降壓效應,代表性制劑為哌唑嗪。主要優(yōu)點為可以使血脂降低,對胰島素抵抗、前列腺肥大也有良好作用。主要不良反應為直立性低血壓降壓藥物的選擇合并心力衰竭者,宜選擇血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、利尿劑。老年收縮期高血壓患者宜選用利尿劑、長效二氫吡啶類鈣離子阻滯劑。合并糖尿病、蛋白尿或輕中度腎功能不全患者可選用血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。心肌梗死后患者可選擇無內(nèi)在交感活性的β受體阻滯劑和血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,對穩(wěn)定型心絞痛患者也可選用鈣離子通道阻滯劑。伴有脂類代謝異常的患者可選用α受體阻滯劑。伴妊娠者,禁用血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,可選用甲基多巴。合并支氣管哮喘、抑郁癥患者不宜用β受體阻滯劑:通風患者不宜用利尿劑;合并心臟傳導阻滯患者不宜用β受體阻滯劑及非二期吡啶類鈣離子通道阻滯劑??傊?高血壓病的治療絕不是單純降低血壓,治療的目標是防治心腦血管損害,減少并發(fā)癥,降低死亡率。急性冠脈綜合征[概述]急性冠脈綜合征<acutecoronarysyndrome,ACS>是在冠狀動脈斑塊形成的基礎上,斑塊表面破潰,血小板黏附和集聚與纖維蛋白原結合產(chǎn)生纖維蛋白,形成血栓導致冠狀動脈分支部分或完全梗塞,致冠脈血供急劇減少或中斷,使相應心肌嚴重缺血甚至壞死。臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定心絞痛<unstableangina,UA>、非ST段抬高心肌梗死<non-STelevatedmyocardiacinfarction,NSTEMI>和ST段抬高的心肌梗死<STelevatedmyocardiacinfarction,STEMI>的一組臨床綜合征。ACS是成人心臟猝死的最主要原因。[臨床表現(xiàn)]1.癥狀<1>突然發(fā)作胸痛或胸部不適,發(fā)作頻繁或逐漸加重。<2>胸痛以胸前區(qū)為主,可向左上肢、下頜、上腹部、肩背部放射。<3>可伴呼吸困難、煩躁不安、出冷汗、面色蒼白、惡心嘔吐、頭暈目眩、乏力等。2.體征<1>口唇、末梢發(fā)紺,痛苦面容。<2>心率多增快,少數(shù)可減慢,心界增大、第一心音減弱,第三、四心音,奔律等。<3>兩肺可聞及濕啰音〔行Killips分級。<4>心源性休克患者可出現(xiàn)休克相關體征。[診斷要點]1.ST段抬高心肌梗死的診斷<1>持續(xù)胸痛>20分鐘,服用硝酸甘油不緩解。<2>心電圖至少有2個肢體導聯(lián)或相鄰2個以上胸前導聯(lián)ST段高≥0.1mV。<3>血清心肌標記物<CK-MB、TnT、I>升高。2.非ST段抬高心肌梗死的診斷非ST段抬高心肌梗死心電圖變化不特異,心肌標記物升高,與不穩(wěn)定性心絞痛的區(qū)別在于CK-MB增高≥正常值上限的2倍。3.不穩(wěn)定心絞痛的診斷初發(fā)心絞痛或惡化心絞痛有心肌缺血的客觀依據(jù):①胸痛伴ST段壓低0.05mV,或出現(xiàn)與胸痛相關T波變化;②既往患心肌梗死、行PTCA或冠狀動脈旁路移植手術;③既往冠狀動脈造影明確了冠心病的診斷;④TnT或TnI增高。[治療原則與方案]1.監(jiān)測HR、RR、BP、Sp02、12或18導聯(lián)心電圖,血清心肌標記物<CK-MB、TnT、I>。<1>血常規(guī)、凝血功能、血糖、BUN、電解質(zhì),尿量等,必要時監(jiān)測CVP、PC-WP、CO。<2>超聲心動圖、床旁X線胸片。<3>有條件和可能做CT血管掃描。<4>有條件者可行冠脈造影。2.吸氧、心電監(jiān)護、建立靜脈通路,嚼服阿司匹林300mg。3.鎮(zhèn)痛疼痛劇烈可肌肉注射哌替啶50-100mg,或靜脈注射嗎啡2-4mg,必要時可以重復使用。4.溶栓治療胸痛癥狀出現(xiàn)后12小時內(nèi)明確為STEMI者應盡早溶栓治療,目標為30分鐘內(nèi)給藥,常用方法:①重組組織性纖維酶原激活劑〔rt-PA50-100mg,30分鐘內(nèi)靜脈滴注;②鏈激酶〔UK150萬-200萬U,30分鐘內(nèi)靜脈滴注;③尿激酶建議劑量150萬-200萬U,30分鐘內(nèi)靜脈滴注。溶栓后應用肝素注射8000-10000U,使APTT延長倍。5.如果選擇PCI,則要盡快送達導管室,目標90分鐘內(nèi)將血管開通。6.抗缺血包括硝酸甘油5-10μg/min起始靜脈滴注,每10-15分鐘增加5μg,SBp≥100mmhg,可急診給藥β受體阻滯劑,ACEI可在6小時內(nèi)給予。7.抗血小板阿司匹林和氯吡格雷。8.抗凝血常規(guī)給予低分子肝素,1mg/kg,皮下注射,q12h,或普通肝素,起始劑量60U/kg,維持量12-15U/<kg.h>,qd。9.如患者有充血性心力衰竭,則按心力衰竭治療;并發(fā)心律失常,則給予相應治療。[急診處理]1.接觸到患者應立即予心電監(jiān)護,做好心肺復蘇準備,包括除顫器。2.患者到達急診科10分鐘內(nèi)完成心電圖檢查,并完成臨床診斷;下一個10分鐘決定是否行溶栓或PCI,目標是將進門-用藥時間<30分鐘、進門-球囊擴張時間<90分鐘。如果患者最初心電圖無法確診,而胸痛癥狀持續(xù)存在,仍要高度警覺STEMI,每間隔5~10分鐘重復心電圖檢查,監(jiān)測ST段變化。3.不能確定的ACS患者,要收入CCU密切觀察。[注意事項]1.注意不典型的病史如以喘息就診,疼痛部位在上腹部、肩背部、咽部,無疼痛或壓迫感。2.根據(jù)醫(yī)院的診治規(guī)范,盡早決定治療方案。3.如有診斷困難應請心臟專科會診,評估和選擇溶栓或冠脈介入治療。4.如果進行溶栓,要與家屬進行病情交代,簽署知情同意書,并認真評估溶栓適應證和禁忌證。<1>溶栓適應證I類1>無溶栓禁忌證的STEMI患者,在癥狀出現(xiàn)后12小時內(nèi)、至少2個胸導聯(lián)或2個肢體導聯(lián)的ST段抬高超出0.1mV應進行溶栓治療。<證據(jù)水平:A>2>無禁忌證的STEMI患者,在癥狀出現(xiàn)12小時內(nèi),有新發(fā)左束支阻滯或可疑左束支阻滯時應實施溶栓治療?!沧C據(jù)水平:AⅡ類1>無溶栓禁忌證的STEMI患者,在癥狀出現(xiàn)后12小時內(nèi),且12導聯(lián)電圖證明后壁心肌梗死應進行溶栓治療。<證據(jù)水平:C>2>無溶栓禁忌證的STEMI患者,在癥狀出現(xiàn)后12~24小時內(nèi)持續(xù)存在缺血癥狀,并有至少2個胸導聯(lián)或2個肢體導聯(lián)的ST段抬高超出0.1mV應行溶栓。<證據(jù)水平:B>Ⅲ類1>對STEMI癥狀消失超過24小時患者不再溶栓。<證據(jù)水平:C>2>在除外后壁心肌梗死后,如果12導聯(lián)心電圖僅ST段壓低,不進行溶栓治療。<證據(jù)水平:A><2>溶栓禁忌癥1>絕對禁忌征:顱內(nèi)出血史;大腦血管損害〔如血管畸形;3個月內(nèi)缺血性腦卒中〔除外3小時急性缺血腦中風;可疑主動脈夾層;活動性出血或有出血因素〔包括月經(jīng);3個月內(nèi)嚴重的頭面部損傷。2>相對禁忌征:長期控制不良的嚴重高血壓史;就診時有嚴重未控制高血壓<SBP>180mmHg或DBP>llOmmHg>;3個月內(nèi)有缺血腦卒中,癡呆或不在禁忌癥范圍內(nèi)的顱內(nèi)病變;創(chuàng)傷性或長時間<>10分鐘>或大手術〔3周內(nèi);新近內(nèi)臟出血<2~4周>;不能壓迫的血管穿刺;鏈激酶/阿尼普酶:曾使用〔5天前或有過敏反應;妊娠;活動性消化性潰瘍;近期使用抗凝藥物:高INR,有高度出血危險。穩(wěn)定型心絞痛[概述]心絞痛是心肌暫時性供氧和需氧之間失平衡引起的心肌缺血、缺氧所致,表現(xiàn)為以發(fā)作性胸痛為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。慢性穩(wěn)定型心絞痛是指心絞痛發(fā)作的程度、頻率、性質(zhì)和誘因在數(shù)周內(nèi)無顯著變化。心絞痛癥狀也可發(fā)生于瓣膜性心臟病、肥厚型心肌病和未控制的高血壓以及甲狀腺功能亢進、嚴重貧血等患者。冠狀動脈痙攣、微血管病變以及某些非心臟性疾病也可引起類似心絞痛的癥狀,臨床上需注意鑒別。[臨床表現(xiàn)]穩(wěn)定型心絞痛臨床表現(xiàn)包括以下幾個方面:①部位:常位于胸骨后或左前胸,范圍常不局限,可以放射到頸部、咽部、頜部、上腹部、肩背部、左臂、左手指側,以及其他部位。每次心絞痛發(fā)作部位往往是相似的。②性質(zhì)常呈緊縮感、絞窄感、壓迫感、燒灼感、胸憋、胸悶或有窒息感、沉重感,有的患者只訴胸部不適,主觀感覺個體差異較大。③持續(xù)時間:呈陣發(fā)性發(fā)作,持續(xù)數(shù)分鐘,一般不會超過10分鐘。④誘發(fā)因素及緩解方式:發(fā)作與體力活動或情緒激動有關,停下休息即可緩解。舌下含服硝酸甘油可在2~5分鐘內(nèi)迅速緩解。慢性穩(wěn)定型心絞痛時,疼痛發(fā)作的誘因、次數(shù)、程度、持續(xù)時間及緩解方式一般在較長時間內(nèi)〔>3個月大致不變。[診斷要點]病史詢問有或無上述癥狀出現(xiàn)。體格檢查常無明顯異常,心絞痛發(fā)作時可有心率增快、血壓升高、焦慮、出汗,有時可聞及第四心音、第三心音或奔馬律,或出現(xiàn)心尖部收縮期雜音,第二心音逆分裂,偶聞雙肺底啰音。體檢尚能發(fā)現(xiàn)其他相關情況,如心臟瓣膜病、心肌病等非冠狀動脈粥樣硬化性疾病,也可發(fā)現(xiàn)高血壓、肥胖、脂質(zhì)代謝障礙所致的黃色瘤等危險因素,頸動脈雜音或周圍血管病變。實驗室檢查了解冠心病危險因素:空腹血糖、血脂檢查,必要時檢查糖耐量。了解貧血、甲狀腺功能。胸痛較明顯患者,查血肌鈣蛋白、肌酸激酶。心電圖及運動試驗靜息心電圖通常正常。當胸痛伴ST-T波改變符合心肌缺血時,有助于心絞痛診斷。24小時動態(tài)心電圖記錄時,如出現(xiàn)與癥狀相一致的ST-T波改變時,對診斷也有一定的參考價值。極量或亞極量運動試驗〔平板或踏車有助于明確診斷,并可進行危險分層。負荷超聲心動圖和核素心肌顯像靜脈推注或滴注藥物行負荷超聲心動圖和核素心肌顯像。主要表現(xiàn)為病變冠狀動脈供血區(qū)域的心室壁節(jié)段活動異常〔超聲心動圖或缺血區(qū)心肌放射性核素〔鉈210攝取減低。CT和磁共振顯像多排螺旋CT或電子束CT平掃可檢出冠狀動脈鈣化,但不推薦其作為心絞痛患者的診斷評價。CT造影〔CTA,尤其應用64排以上CT時,能較清晰顯示冠狀動脈病變的陰性預測價值較高,但對狹窄病變及程度的判斷仍有一定的限度,是否作為冠心病的篩選工具尚未定論。磁共振顯像〔MRI在冠狀動脈病變檢出中的作用有待一步研究。冠狀動脈造影和血管內(nèi)超聲〔IVUS冠狀動脈造影可以明確冠狀動脈病變的存在及嚴重程度,也有利于治療決策的選擇和預后的判斷。對糖尿病、>65歲老年患者、>55歲女性的胸痛患者冠狀動脈造影更有價值,也可用于腎功能不全或合并其他嚴重疾病的患者。IVUS雖能精確測定冠狀動脈內(nèi)徑、管壁結構、斑塊性質(zhì),指導借入治療的操作和療效評估,但不作首選的檢查方法。[治療方案及原則]一般防治控制易患因素。治療可加重心絞痛的疾病。2.心絞痛治療〔1藥物治療:輕度心絞痛患者,可選用β受體阻滯劑或合并硝酸酯類藥物。嚴重心絞痛者,必要時加用除短效二氫吡啶類外的離子通道阻滯劑?!?介入治療:對心絞痛癥狀不能藥物控制,或無創(chuàng)檢查提示較大面積心肌缺血,且冠狀動脈病變適合經(jīng)皮冠狀動脈介入治療〔PCI者,可行冠狀動脈內(nèi)支架術〔包括藥物洗脫支架治療。對相對高?;颊吆投嘀а懿∽兊幕颊?PCI緩解臨床癥狀更為顯著,但生存率獲益還不明確。對低?;颊?藥物治療在減少缺血事件和改善生存率方面與PCI一樣有效。〔3冠狀動脈旁路移植術〔CABG:糖尿病伴多支血管病變、嚴重左心室功能不全和無保護左主干病變患者,CABG療效優(yōu)于PCI。以往接受CABG者如有癥狀且解剖適合,可行再次CABG,但風險明顯增大。PCI可以作為某些患者再次手術緩解癥狀的替代療法。〔4其他特殊治療:對藥物治療不能控制癥狀且又無行血運重建可能性的難治性患者,可試行激光血運重建術、增強型體外反搏、脊髓電刺激等。3.二級預防〔1抗血小板:阿司匹林可降低心肌梗死、腦卒中或心血管性死亡的風險,最佳劑量范圍為75~150mg/d。氯吡格雷主要用于PCI〔尤其是藥物洗脫支架術后,及阿司匹林有禁忌證患者。〔2調(diào)脂治療:他汀類藥物能有效降低總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇,并可減少心血管事件發(fā)生。加用膽固醇吸收抑制劑或貝特類藥物可使用血脂水平得到更有效的控制?!?ACEI:合并糖尿病、心力衰竭或左心室收縮功能不全的高?;颊邚腁CEI治療獲益大,但底?;颊攉@益可能較小?!?β受體阻滯劑:可降低心肌梗死后患者的死亡率?!?PCI治療:對二級預防無明顯作用。消化性潰瘍穿孔[概述]胃十二指腸潰瘍病變向深度發(fā)展,胃腸壁變薄,或加上胃腸腔內(nèi)壓突然增加,可向腹腔穿破,胃和〔或腸內(nèi)容物流人腹腔,稱為急性穿孔〔游離穿孔,其后果是產(chǎn)生急性彌漫性腹膜炎。胃十二指腸潰瘍穿孔為消化性潰瘍最嚴重的并發(fā)癥,多發(fā)生于冬春兩季,可發(fā)生于任何年齡。十二指腸潰瘍比胃潰瘍發(fā)生穿孔者高3~10倍,前者平均年齡33歲,后者平均年齡46歲。該病發(fā)病急,變化快,若不及時診治,會因腹膜炎的發(fā)展而危及生命。[臨床表現(xiàn)]潰瘍穿孔臨床表現(xiàn)可分以下三個階段。1.初期<1>穿孔時患者突然出現(xiàn)劇烈腹痛,疼痛為持續(xù)性,刀割樣或撕裂樣,常起始于右上腹或中上腹,迅速蔓延至臍周以至全腹。<2>常能說清楚發(fā)作的具體時間、地點及當時的情況。疼痛可向肩背部射。<3>胃穿孔時,疼痛常向左肩部放射,十二指腸穿孔時,疼痛常向右肩部放射。約50%患者伴發(fā)惡心、嘔吐。<4>腹痛常因翻身、咳嗽等動作而加劇,故患者常靜臥不愿動,并常呈卷曲體位。<5>體檢發(fā)現(xiàn)腹肌高度緊張,甚至呈板狀腹,中上腹與右下腹、甚至全腹壓痛明顯,肝濁音界縮小或消失則提示有氣腹存在。腸鳴音減弱或消失腹腔穿刺可抽出胃腸內(nèi)容物。此階段患者可出現(xiàn)休克。2.反應期<1>穿孔后1~5小時,部分患者由于腹腔滲出液增多,流人腹腔的胃腸內(nèi)容物被稀釋,腹痛可暫時減輕,患者自覺好轉,脈搏、血壓、面色與呼吸亦稍恢復常態(tài)。<2>但患者仍不能作牽涉腹肌的動作,腹肌緊張、壓痛、腸鳴音減弱或消失等急性腹膜刺激征象仍繼續(xù)存在.3.腹膜炎期<1>在穿孔8~12小時后,多轉變?yōu)榧毦愿鼓ぱ?臨床表現(xiàn)與其他原因引起的腹膜炎相似。<2>患者呈急性重病容,發(fā)熱、口干、乏力、呼吸、脈搏加快。<3>腹脹、全腹肌緊張、壓痛、.反跳痛,移動性濁音陽性。<4>腹腔穿刺可抽出白色或黃色混濁液體。病情嚴重,搶救不及時者常因麻痹性腸梗阻、膿毒血癥或敗血癥、感染中毒性休克而死亡。[診斷要點]1.根據(jù)有潰瘍病史,突然發(fā)生的持續(xù)性上腹劇烈疼痛,并很快轉為全腹,體檢有腹膜刺激征。2.X線檢查約75%~80%的病例在立位或坐位可觀察到膈下有游離氣體,呈新月形透亮區(qū)。3.對高度懷疑游離穿孔,而未觀察到氣腹者,可停留胃管,抽盡胃內(nèi)容物后注入空氣150~300ml,作站立X線透視或攝片檢查。4.此外,X線攝平片,還能看出有無麻痹性腸梗阻等征象。5.白細胞計數(shù)升高,中性白細胞增多,血細胞比容增加。[治療方案及原則]1.潰瘍穿孔在治療原則上應盡快行外科手術治療。治療延遲,尤其是超過24小時者,死亡率和并發(fā)癥發(fā)生率明顯增加,住院時間延長。2.病情輕,患者一般情況較好,或診斷尚未明確時,可先行非手術治療密切觀察。即使有手術指征也應先行一般處理,做好術前準備。3.禁食、胃腸減壓,半坐臥位。4.輸液,糾正水電解質(zhì),酸堿平衡失調(diào)。5.應用抗生素和抑酸劑。6.手術治療指征包括:飽食后穿孔,頑固性潰瘍穿孔,伴有幽門梗阻或出血者;年老,全身情況差或疑有癌變者。經(jīng)非手術治療6~8小時后癥狀體征無好轉反而加重者。手術方式有胃大部切除術和單純穿孔修補術。上消化道出血[概述]上消化道出血<uppergastrointestinaltracthemorrhage>是指屈氏韌帶以上的消化道包括食管、胃、十二指腸、膽管及胰管的出血,也包括胃空腸吻合術后的空腸上段出血。大量出血是指在短時間內(nèi)出血量超過1000ml或達血容量20%的出血,據(jù)我國統(tǒng)計資料表明,急性上消化道出血的最常見的三大病因依次是消化性潰瘍、急性胃黏膜病變和食管一胃底靜脈曲張破裂,以嘔血和〔或黑便為主要癥狀,常伴有血容量減少引起的急性周圍循環(huán)衰竭。急性大量出血死亡率約為10%,60歲以上患者出血死亡率高于中青年,約為30%~50%。[臨床表現(xiàn)]1.癥狀和體征<1>嘔血和黑便:嘔血多呈棕褐色、咖啡渣樣。但如出血量大,則為鮮紅或兼有血塊。上消化道出血后均有黑便,如出血量很大,血液在腸內(nèi)推進快,糞便亦可呈暗紅色或鮮紅色。<2>失血性周圍循環(huán)衰竭:程度輕重與出血量及速度有關。少量出血可因機體自我代償而不出現(xiàn)臨床癥狀。中等量以上的出血常表現(xiàn)為頭昏、心悸、冷汗、口渴;體檢可發(fā)現(xiàn)面色蒼白、皮膚濕冷、心率加快、血壓下降。大量出血可出現(xiàn)黑朦、暈厥,甚至休克。<3>發(fā)熱:出血后24小時內(nèi)常出現(xiàn)低熱,持續(xù)數(shù)日至一周。少數(shù)大量出血的患者可出現(xiàn)難以控制的高熱,提示病情嚴重。原因不明,可能與失血后導致體溫調(diào)節(jié)中樞的功能障礙有關。<4>氮質(zhì)血癥:分為腸源性、腎前性和腎性;24~48小時達高峰,一般不超過14.3mmol/L<40mg/dl>,3~4天降至正常。若同時檢測血肌酐水平正常,出血后血尿素氮濃度持續(xù)升高或一度下降后又升高,常提示活動性出血或止血后再出血。2.實驗室檢查1>血常規(guī):在出血早期可因血管和脾臟代償性收縮和血液濃縮而使紅細胞血紅蛋白基本正常甚至升高,一般在急性出血后3~4小時后開始下降,此時也應注意治療過程中快速大量輸液造成的血液稀釋對血常規(guī)結果的影響,以正確評估出血程度。血小板、白細胞可因出血后的應激反應而在短期內(nèi)迅速2>嘔吐物隱血試驗和糞便隱血反應強陽性。3>血尿素氮:出血后數(shù)小時內(nèi)開始升高,24~48小時內(nèi)達高峰,3~4天降至正常。應同時測定血肌酐濃度,以排除原有腎臟疾病。特殊檢查1>胃鏡檢查:是診斷上消化道出血最常用、準確的方法,尤其是出血后48小時內(nèi)的緊急胃鏡檢查更有價值。2>x線鋇餐檢查:此法在急性上消化道大出血時對出血病因的診斷價值有限。早期x線鋇餐檢查還可能引起再出血,故主張在出血停止和病情穩(wěn)定數(shù)日后行X線鋇餐檢查。3選擇性腹腔動脈造影:對于出血速度>0.5ml/min的活動性出血,此法可能發(fā)現(xiàn)一些經(jīng)胃鏡或x線鋇餐檢查未能發(fā)現(xiàn)的出血病灶,并可在該動脈插管內(nèi)滴入垂體加壓素而達到止血目的。4放射性核素:Tc標記紅細胞掃描,可發(fā)現(xiàn)0.05~0.12ml/min活動性出血的部位,創(chuàng)傷小,可起到初步定位作用,對Merkel憩室合并出血有較大診斷價值。5剖腹探察術:少數(shù)患者經(jīng)上述內(nèi)科檢查仍不能找到出血病灶而又存在活動性大出血者,可在積極輸血和其他抗休克處理的同時行剖腹探察術,必要時還可行術中內(nèi)鏡檢查,常可獲明確診斷。[診斷要點]1.詳細詢問病史<1>慢性上腹痛史,提示潰瘍病、胃炎、胃癌及胃黏膜脫垂等。<2>肝炎、黃疸、血吸蟲病或慢性酒精中毒史,應考慮食管一胃底靜脈曲張破裂出血。<3>膽系疾病史,應懷疑膽道出血。<4>劇烈嘔吐者,應想到食管責門黏膜撕裂綜合征。<5>長期大量使用損傷胃黏膜藥物史,則有助于藥物所致出血的診斷。2.準確識別消化道出血<1>應與鼻出血、拔牙或扁桃體切除而咽下血液所致者加以區(qū)別。<2>應與肺結核、支氣管擴張、支氣管肺癌、二尖瓣狹窄所致的咯血相區(qū)別。<3>口服動物血塊、骨炭、鉍劑和某些中藥可引起糞便發(fā)黑,應注意鑒別。<4>少數(shù)大出血患者在臨床上尚未出現(xiàn)嘔血、黑便而首先表現(xiàn)為周圍循環(huán)衰竭,檢診時應想到消化道出血的可能。3.估計出血程度和周圍循環(huán)狀態(tài)<1>每日出血量>5ml時,糞隱血試驗可呈陽性。<2>每日出血量達50~100ml以上,可出現(xiàn)黑便。<3>胃內(nèi)積血量250~300ml時,可引起嘔血。<4>-次出血量不超過400ml時,一般無全身癥狀。<5>出血量超過500ml,失血又較快時,可出現(xiàn)休克癥狀。<6>嚴重性出血指3小時內(nèi)需輸血1500ml才能糾正其休克。<7>持續(xù)性出血指在24小時之內(nèi)的2次胃鏡所見均為活動性出血。4.正確判斷是否繼續(xù)出血或再出血<1>反復嘔血,甚至嘔血轉為鮮紅色,黑糞次數(shù)增多、稀薄并呈暗紅色,伴有腸鳴音亢進。<2>周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)雖經(jīng)積極處理未見明顯好轉,或好轉后又惡化。<3>RBC、Hb及HCT持續(xù)下降,網(wǎng)織紅細胞計數(shù)持續(xù)增高。<4>補液與尿量足夠的情況下,血BUN持續(xù)或再次增高。[治療方案及原則]1.嚴密監(jiān)測病情變化,患者應臥位休息,保持安靜,保持呼吸道通暢,避免嘔血使血液阻塞呼吸道而引起窒息。2.積極抗休克,盡
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