腦干對運動的調(diào)節(jié)

腦干對肌緊張的調(diào)節(jié)1．腦干對肌緊張的調(diào)節(jié)在中腦上、下丘之間切斷腦干后，動物出現(xiàn)抗重力肌(伸肌)的肌緊張亢進，表現(xiàn)為四肢伸直，堅硬如柱，頭尾昂起，脊柱挺硬，這一現(xiàn)象稱為去大腦僵直(decerebraterigidity)(圖10—17)。如果此時于某一肌肉內(nèi)注入局麻藥或切斷相應(yīng)的脊髓后根以消除肌梭傳人沖動，則該肌的僵直現(xiàn)象即消失可見去大腦僵直是一種增強的牽張反射。實驗證明，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中存在抑制或加強肌緊張及肌運動的區(qū)域，前者稱為抑制區(qū)(inhitoryarea)，位于延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)腹內(nèi)側(cè)部分；后者稱為易化區(qū)(facilitatoryarea)，包括延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)背外側(cè)部分、腦橋被蓋、中腦中央灰質(zhì)及被蓋；也包括腦干以外的下丘腦和丘腦中線核群等部位(圖10-18)。與抑制區(qū)相比，易化區(qū)的活動較強，在肌緊張的平衡調(diào)節(jié)中略占優(yōu)勢。小腦小腦PI供狀帖抽前莊到帽圖9-29獨腦肌緊張抑制區(qū)和易化區(qū)及菇路徑除腦干外，大腦皮層運動區(qū)、紋狀體、小腦前葉蚓部等區(qū)域也有抑制肌緊張的作用；而前庭核、小腦前葉兩側(cè)部等部位則有易化肌緊張的作用。這些區(qū)域的功能可能都是通過腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)的抑制區(qū)和易化區(qū)來完成的。去大腦僵直是由于切斷了大腦皮層和紋狀體等部位與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能聯(lián)系，造成易化區(qū)活動明顯占優(yōu)勢的結(jié)果。人類也可出現(xiàn)類似現(xiàn)象，當(dāng)?shù)吧夏夷[引起皮層與皮層下失去聯(lián)系時，可出現(xiàn)明顯的下肢伸肌僵直及上肢的半屈狀態(tài)，稱為去皮層僵直（decoricaterigidity）,這也是抗重力肌肌緊張增強的表現(xiàn)。人類在中腦疾患出現(xiàn)去大腦僵直時，表現(xiàn)為頭后仰，上下肢均僵硬伸直，上臂內(nèi)旋，手指屈曲（圖10-19）。出現(xiàn)去大腦僵直往往提示病變已嚴(yán)重侵犯腦干，是預(yù)后不良的信號。從牽張反射的原理分析，去大腦僵直的產(chǎn)生機制有兩種：a僵直和y僵直。前者是由于高位中樞的下行性作用直接或間接通過脊髓中間神經(jīng)元提高a運動神經(jīng)元的活動而出現(xiàn)的僵直；而后者是高位中樞的下行性作用首先提高Y運動神經(jīng)元的活動，使肌梭的傳人沖動增多，轉(zhuǎn)而增強a運動神經(jīng)元的活動而出現(xiàn)的僵直（圖10-20）。實驗證明，在貓中腦上、下丘之間切斷造成去大腦僵直時，如切斷動物腰骶部后根以消除肌梭傳人的影響，則可使后肢僵直消失，說明經(jīng)典的去大腦僵直主要屬于Y僵直；如果在上述切斷后根的去大腦貓，進一步切除小腦前葉，能使僵直再次出現(xiàn)，這種僵直屬于。僵直，因為此時后根已切斷，Y僵直已不可能發(fā)生。如在此基礎(chǔ)上進一步切斷第8對腦神經(jīng)，以消除由內(nèi)耳半規(guī)管和前庭傳到前庭核的沖動，則僵直再次消失，說明a僵直主要是通過前庭脊髓束而實現(xiàn)的。而y僵直則主要是通過網(wǎng)狀脊髓束而實現(xiàn)的，因為當(dāng)刺激完整動物網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)時，肌梭傳人沖動增加，由于肌梭傳人沖動的增加可以反映梭內(nèi)肌纖維的收縮加強，因此認(rèn)為，當(dāng)易化區(qū)活動增強時，下行沖動首先改變Y運動神經(jīng)元的活動。圖骨翳肌的舉張反射反射弧示議圖肌梭感覺傳人纖維7-傳出纖維戸?圖骨翳肌的舉張反射反射弧示議圖肌梭感覺傳人纖維7-傳出纖維戸?傳岀紳維梭夕卜肌纖維肌按及按內(nèi)肌纖維2．腦干對姿勢的調(diào)節(jié)由腦干整合而完成的姿勢反射有狀態(tài)反射、翻正反射、直線和旋轉(zhuǎn)加速度反射(見第九章)等。(1)狀態(tài)反射：頭部在空間的位置發(fā)生改變以及頭部與軀干的相對位置發(fā)生改變，都可反射性地改變軀體肌肉的緊張性，這一反射稱為狀態(tài)反射(attitudinalreflex)。狀態(tài)反射包括迷路緊張反射(toniclabyrinthinereflex)和頸緊張反射(tonicneckreflex)。迷路緊張反射是內(nèi)耳迷路的橢圓囊和球囊的傳人沖動對軀體伸肌緊張性的反射性調(diào)節(jié)。其反射中樞主要是前庭核。在去大腦動物，當(dāng)動物取仰臥位時伸肌緊張性最高，而取俯臥位時伸肌緊張性則最低。這是因頭部位置不同，由于重力對耳石膜的作用，使囊斑上各毛細胞頂部不同方向排列的纖毛所受刺激不同，因而引起內(nèi)耳迷路的刺激不同所致。頸緊張反射是頸部扭曲時頸部脊椎關(guān)節(jié)韌帶和肌肉本體感受器的傳人沖動對四肢肌肉緊張性的反射性調(diào)節(jié)。其反射中樞位于頸部脊髓。當(dāng)頭向一側(cè)扭轉(zhuǎn)時，下頦所指一側(cè)的伸肌緊張性加強；如頭后仰時，則前肢伸肌緊張性加強，而后肢伸肌緊張性降低；如頭前俯時，則前肢伸肌緊張性降低，而后肢伸肌緊張性加強。人類在去皮層僵直的基礎(chǔ)上，也可出現(xiàn)頸緊張反射，即當(dāng)頸部扭曲時，下頦所指一側(cè)的上肢伸直，而對側(cè)上肢則處于更屈曲狀態(tài)(圖10—19)。在正常情況下，狀態(tài)反射常受高級中樞的抑制而不易表現(xiàn)出來。(2)翻正反射：正常動物可保持站立姿勢，如將其推倒則可翻正過來，這種反射稱為翻正反射(rightingreflex)。如使動物四足朝天從空中落下，則可清楚地觀察到動物在墜落過程中首先是頭頸扭轉(zhuǎn)，使頭部的位置翻正，然后前肢和軀干跟隨著扭轉(zhuǎn)過來，接著后肢也扭轉(zhuǎn)過來，最后四肢安全著地。這一反射包括一系列的反射活動，最先是頭部位置的不正常，刺激視覺與內(nèi)耳迷路，從而引起頭部的位置翻正；頭部翻正后，頭與軀干的位置不正常，刺激頸部關(guān)節(jié)韌帶及肌肉，從而使軀干的位置也翻正。(三)大腦皮層對姿勢的調(diào)節(jié)大腦皮層對姿勢反射也有調(diào)節(jié)作用。前已述及，皮層與皮層下失去聯(lián)系時可出現(xiàn)明顯的去皮層僵直。此外,在去皮層動物中町觀察到兩類姿勢反應(yīng)受到嚴(yán)重?fù)p害，即跳躍反應(yīng)(hoppingreaction)和放置反應(yīng)(Placingreaction)o跳躍反應(yīng)是指動物(如貓)在站立時受到外力推動而產(chǎn)生的跳躍運動，其生理意義是保持四肢的正常位置，以維持軀體平衡。放置反應(yīng)是指動物將腿牢固地放置在一支持物體表面的反應(yīng)。例如，將動物用布帶蒙住眼睛并懸吊在空中，讓動物足部的任何部分，或動物的口鼻部或觸須，接觸某一個支持平面(如桌面)，動物馬上會將它的兩前爪放置在這個支持平面上。這兩個姿勢反應(yīng)的整合需要大腦皮層的參與。

大腦皮層的運動調(diào)節(jié)功能隨意運動的發(fā)動是一個十分復(fù)雜的過程，至今仍不十分清楚。目前認(rèn)為，隨意運動的設(shè)想起源于皮層聯(lián)絡(luò)區(qū)（corticalassociationarea）。運動的設(shè)計在大腦皮層和皮層下的兩個重要運動腦區(qū) 基底神經(jīng)節(jié)和小腦半球外側(cè)部（即皮層小腦）中進行，設(shè)計好的運動信息被傳送到運動皮層（中央前回和運動前區(qū)），再由運動皮層發(fā)出指令經(jīng)由運動傳出通路到達脊髓和腦干運動神經(jīng)元。在此過程中，運動的設(shè)計需在大腦皮層和皮層下的兩個運動腦區(qū)之間不斷進行信息交流；而運動的執(zhí)行需要小腦半球中間部（即脊髓小腦）的參與，后者利用其與脊髓、腦干和大腦皮層之間的纖維聯(lián)系，將來自肌肉、關(guān)節(jié)等處的感覺傳人信息與大腦皮層發(fā)出的運動指令反復(fù)進行比較，并修正大腦皮層的活動。外周感覺反饋信息也可直接傳人運動皮層，經(jīng)過對運動偏差的不斷糾正，使動作變得平穩(wěn)而精確（圖10-21）。（一）大腦皮層的運動調(diào)節(jié)功能1．大腦皮層運動區(qū)大腦皮層對運動的發(fā)動起重要作用。人和靈長類動物的大腦皮層運動區(qū)得到高度發(fā)展，包括中央前回、運動前區(qū)、運動輔助區(qū)和后部頂葉皮層等區(qū)域。（1）主要運動區(qū)：皮層運動區(qū)（corticalmotoarea）包括中央前回（4區(qū)）和運動前區(qū)（6區(qū)），是控制軀體運動最重要的區(qū)域。它們接受本體感覺沖動，感受軀體的姿勢和軀體各部分在空間的位置及運動狀態(tài)，并藉此調(diào)整和控制全身的運動。運動區(qū)有以下功能特征：①對軀體運動的調(diào)節(jié)為交叉性支配，即一側(cè)皮層支配對側(cè)軀體的肌肉。但在頭面部，除下部面肌和舌肌主要受對側(cè)支配外，其余部分均為雙側(cè)性支配。因此，一側(cè)內(nèi)囊損傷會產(chǎn)生對側(cè)下部面肌及舌肌麻痹，但頭面部多數(shù)肌肉活動仍基本正常。②具有精細的功能定位，運動愈精細愈復(fù)雜的肌肉，其皮層代表區(qū)的面積愈大。如手和五指以及發(fā)聲部位所占皮層面積很大，而軀干所占面積則很小。③運動區(qū)定位從上到下的安排是倒置的，即下肢的代表區(qū)在皮層頂部，膝關(guān)節(jié)以下肌肉的代表區(qū)在半球內(nèi)側(cè)面；上肢肌肉的代表區(qū)在中間部；而頭面部肌肉的代表區(qū)在底部，但頭面部代表區(qū)在皮層的安排仍是正立的。運動區(qū)的前后安排為：軀于和近端肢體的代表區(qū)在前部（6區(qū)）；遠端肢體的代表區(qū)在后部（4區(qū)）；手指、足趾、唇和舌的肌肉的代表區(qū)在中央溝前緣。TrunkForearmA.-.kleIdasShoulder/ArmElbowWristL_--TrunkForearmA.-.kleIdasShoulder/ArmElbowWristL_--LlltlElingerhn^arE^^Ulddlalinger_L——_-—Ind^xlingerThumbLipsandTongue(b)MotorcortexLabral⑵其他運動區(qū)：人和猴的運動輔助區(qū)（supplementarymotorarea）位于兩半球縱裂的內(nèi)側(cè)壁，扣帶回溝以上，4區(qū)之前的區(qū)域，電刺激該區(qū)引起的肢體運動一般為雙側(cè)性的。破壞該區(qū)可使雙手協(xié)調(diào)性動作難以完成，復(fù)雜動作變得笨拙。此外，第一、第二感覺區(qū)，5、7、8、18、19區(qū)都與運動有關(guān)。有實驗表明，皮層脊髓束和皮層腦干束中約40％的纖維來自后部頂葉皮層，尤其是來自感覺皮層；約30％的纖維采自6區(qū)；僅約30％的纖維來自4區(qū)。在大腦皮層運動區(qū)也可見到類似感覺區(qū)的縱向柱狀排列，從而組成運動皮層的基本功能單位，稱為運動柱(motorcolumn)。一個運動柱可控制同一關(guān)節(jié)幾塊肌肉的活動，而一塊肌肉可接受幾個運動柱的控制。2．運動傳導(dǎo)系統(tǒng)及其功能由皮層發(fā)出，經(jīng)內(nèi)囊、腦干下行到達脊髓前角運動神經(jīng)元的傳導(dǎo)束，稱為皮層脊髓束；而由皮層發(fā)出，經(jīng)內(nèi)囊到達腦干內(nèi)各腦神經(jīng)運動神經(jīng)元的傳導(dǎo)束，稱為皮層腦干束。皮層脊髓束中約80％的纖維在延髓錐體跨過中線到達對側(cè)，在脊髓外側(cè)索下行，縱貫脊髓全長，是為皮層脊髓側(cè)束；其余約20％的纖維不跨越中線，在脊髓同側(cè)前索下行，是為皮層脊髓前束。前束一般只下降到胸部，大部分逐節(jié)段經(jīng)白質(zhì)前連合交叉，終止于對側(cè)的前角運動神經(jīng)元。在人類，皮層脊髓前束在種系發(fā)生上較古老，它們經(jīng)中間神經(jīng)元接替后，再與脊髓前角內(nèi)側(cè)部分的運動神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系。這部分神經(jīng)元控制軀干和四肢近端的肌肉，尤其是屈肌，與姿勢的維持和粗大的運動動作有關(guān)。皮層脊髓側(cè)束在種系發(fā)生上較新，它們的纖維終止于脊髓前角外側(cè)部分的運動神經(jīng)元。這些神經(jīng)元控制四肢遠端的肌肉，與精細的、技巧性的運動有關(guān)。此外，上述通路發(fā)出的側(cè)支和一些直接起源于運動皮層的纖維，經(jīng)腦干某些核團接替后形成頂蓋脊髓束、網(wǎng)狀脊髓束和前庭脊髓束，其功能與皮層脊髓前束相似，參與近端肌肉的粗略運動和姿勢的調(diào)節(jié)；而紅核脊髓束的功能可能和皮層脊髓側(cè)束相似，參與四肢遠端肌肉的精細運動的調(diào)節(jié)。皮層脊髓束和皮層腦干束作為發(fā)動隨意運動的初級通路，是在進化過程中逐漸發(fā)展起來的。非哺乳類脊椎動物基本上沒有皮層脊髓束和皮層腦干束傳導(dǎo)系統(tǒng)，但它們的運動非常靈巧；在貓和犬，該系統(tǒng)被完全破壞后仍能站立、行走、奔跑和進食；只有在人和靈長類動物，該系統(tǒng)的損傷才會導(dǎo)致明顯的運動缺陷。在靈長類動物實驗中，仔細橫切其延髓錐體，高度選擇性地破壞皮層脊髓側(cè)束，動物立即出現(xiàn)并持久地喪失用兩手指夾起細小物品的能力，但仍保留腕以上部位的運動能力，動物仍能大體上應(yīng)用其手，并能站立和行走。這些缺陷與失去神經(jīng)系統(tǒng)對四肢遠端肌肉精細的、技巧性的運動控制是一致的。另一方面，損傷皮層脊髓前束后，由于近端肌肉失去神經(jīng)控制，軀體平衡的維持、行走和攀登均發(fā)生困難。運動傳導(dǎo)通路損傷后，在臨床上常出現(xiàn)柔軟性麻痹(軟癱)和痙攣性麻痹(硬癱)兩種表現(xiàn)。兩者都有隨意運動的喪失，但前者伴有牽張反射減退或消失；而后者則伴有牽張反射亢進。目前認(rèn)為，單純損傷皮層脊髓束和皮層腦干束時可能僅出現(xiàn)軟癱，當(dāng)合并損傷姿勢調(diào)節(jié)通路后才出現(xiàn)硬癱。此外，在人類，損傷皮層脊髓側(cè)束后將出現(xiàn)巴賓斯基征(Babinskisign)陽性體征，即以鈍物劃足跖外側(cè)時出現(xiàn)蹲趾背屈和其他四趾外展呈扇形散開的體征。平時脊髓在高位中樞控制下，這一原始反射被抑制而不表現(xiàn)出來。嬰兒因皮層脊髓束發(fā)育尚不完全，成人在深睡或麻醉狀態(tài)下，都可出現(xiàn)巴賓斯基征陽性。臨床上常用此體征來檢查皮層脊髓側(cè)束功能是否正常。需要提及的是，運動傳導(dǎo)通路常分為錐體系(pyramidsystem)和錐體外系(extrapyramidalsystem)兩個系統(tǒng)。前者是指皮層脊髓束和皮層腦干束；后者則為錐體系以外所有控制脊髓運動神經(jīng)元活動的下行通路。但由于這兩個系統(tǒng)在皮層起源的部位有重疊，且它們之間存在廣泛的纖維聯(lián)系，所以由皮層到腦干之間的通路損傷而引起的運動障礙往往分不清究竟是單純的錐體系功能缺損，還是單純的錐體外系功能缺損。臨床上所謂的錐體束綜合征，實際上是這兩個系統(tǒng)合并損傷的結(jié)果。此外，以前將運動神經(jīng)元分為上運動神經(jīng)元(uppermotorneuron)和下運動神經(jīng)元(lowermotorneuron)。前者的概念與錐體系基本相同；而后者則為脊髓和腦運動神經(jīng)元。此乃緣于兩者損傷后的臨床表現(xiàn)有很大差異前者損傷后出現(xiàn)硬癱，但無肌肉萎縮；后者受損后則表現(xiàn)為軟癱和肌肉萎縮等。現(xiàn)在看來，這與上述單純錐體束損傷出現(xiàn)軟癱，合并錐體外系損傷才出現(xiàn)硬癱的事實并不相符。所以區(qū)分上、下運動神經(jīng)元已無實際意義?；咨窠?jīng)節(jié)的運動調(diào)節(jié)功能基底神經(jīng)節(jié)(basalganglia)是皮層下一些核團的總稱。鳥類以下的動物，由于大腦皮層尚未良好發(fā)育，基底神經(jīng)節(jié)是運動調(diào)節(jié)韻最高中樞；而在哺－乳類動物，基底神經(jīng)節(jié)則降為皮層下調(diào)節(jié)結(jié)構(gòu)，它與皮層小腦是皮層下兩個與大腦皮層構(gòu)成回路的重要腦區(qū)?；咨窠?jīng)節(jié)主要包括紋狀體\丘腦底核和黑質(zhì)，而紋狀體又包括尾核、殼核和蒼白球。尾核和殼核在發(fā)生上較新，稱為新狀體；蒼白球可分為內(nèi)側(cè)和外側(cè)兩部分，在發(fā)生上較古老，稱為舊紋狀體。黑質(zhì)可分為致密部和網(wǎng)狀部兩部分。1．新紋狀體的功能結(jié)構(gòu)與細胞尾核和殼核內(nèi)的細胞密集，不分層次，沒有特殊的排列。若用特殊的免疫組化染色，則可染出斑片(patch)嵌合于基質(zhì)(matrix)中的斑片一基質(zhì)結(jié)構(gòu)，這種結(jié)構(gòu)可能與傳出和傳人神經(jīng)束的分隔有關(guān)。和其他中樞核團一樣，新紋狀體也由投射神經(jīng)元和中間神經(jīng)元組成。中型多棘神經(jīng)元(mediumspinyneuron，MSN)是新紋狀體內(nèi)主要的信息整合和傳出神經(jīng)元。來自大腦皮層的谷氨酸能纖維和來自黑質(zhì)致密部的多巴胺能纖維，以及來自丘腦的纖維，即外源性傳人纖維，主要終止于其樹突遠端；而來自新紋狀體內(nèi)GABA和ACh中間神經(jīng)元的纖維，即內(nèi)源性傳人纖維，則主要終止于其胞體和樹突近端。MSN的軸突構(gòu)成新紋狀體的傳出投射系統(tǒng)。幾乎所有的MSN都以GABA為神經(jīng)遞質(zhì)。但有些MSN內(nèi)GABA與P物質(zhì)及強啡肽共存，膜上存在D1受體，D1受體被激動時可增強直接通路(見后文)的傳出效應(yīng)。另一些MSN內(nèi)有GABA和腦啡肽共存，膜上含有D2受體，D2受體被激動時則抑制間接通路(見后文)的傳出效應(yīng)。MSN的作用是整合來自皮層和黑質(zhì)的傳人信息，并將傳出信息輸送到蒼白球和黑質(zhì)。中間神經(jīng)元可能發(fā)揮局部抑制性調(diào)節(jié)的作用。2．直接通路和間接通路基底神經(jīng)節(jié)接受大腦皮層的纖維投射，其傳出纖維經(jīng)丘腦前腹核和外側(cè)腹核接替后，又回到大腦皮層，從而構(gòu)成基底神經(jīng)節(jié)與大腦皮層之間；的回路。這一回路司分為直接通路和間接通路兩條途徑(圖10-22)。丘除圖9丘除圖9-引基底神經(jīng)節(jié)及魏纖維聯(lián)系示意圖丘誌庇枝直接通路(directpathway)是指從大腦皮層的廣泛區(qū)域到新紋狀體，再由新紋狀體發(fā)出纖維經(jīng)蒼白球內(nèi)側(cè)部接替后，到達丘腦前腹核和外側(cè)腹核，最后返回大腦皮層運動前區(qū)和前額葉的通路。大腦皮層對新紋狀體的作用是興奮性的；而從新紋狀體到蒼白球內(nèi)側(cè)部以及從蒼-白球內(nèi)側(cè)部再到丘腦的纖維都是抑制性的，即新紋狀體抑制蒼白球內(nèi)側(cè)部，而蒼白球內(nèi)側(cè)部又抑制丘腦。因此，當(dāng)新紋狀體活動增加時，丘腦和大腦皮層的活動增加，這種現(xiàn)象稱為去抑制(disinhibition)。間接通路(indirectpathway)是指在上述直接通路中的新紋狀體與蒼白球內(nèi)側(cè)部之間插入蒼白球外側(cè)部和丘腦底核兩個中間接替過程的通路。這條通路中同樣存在去抑制現(xiàn)象，即新紋狀體到蒼白球外側(cè)部和蒼白球外側(cè)部到丘腦底核的投射纖維都是抑制性的。因此，當(dāng)新紋狀體活動增加時，丘腦底核的活動增加。而丘腦底核到達蒼白球內(nèi)側(cè)部的纖維則為興奮性的，遞質(zhì)是谷氨酸，結(jié)果使丘腦前腹核和外側(cè)腹核以及大腦皮層的活動減少?？梢姡g接通路的作用可部分抵消直接通路對丘腦和大腦皮層的興奮作用。3．與基底神經(jīng)節(jié)損害有關(guān)的疾病基底神經(jīng)節(jié)的損害主要表現(xiàn)為肌緊張異常和動作過分增減，臨床上主要有以下兩類疾病。(1)肌緊張過強而運動過少性疾病：這類疾病的典型代表是帕金森病(Parkinsondisease)。帕金森病又稱震顫麻痹(paralysisagitans)，其主要癥狀是全身肌緊張增高、肌肉強直、隨意運動減少、動作緩慢、面部表情呆板，常伴有靜止性震顫(statictremor)。運動癥狀主要表現(xiàn)在動作的準(zhǔn)備階段，而動作一旦發(fā)起，則可以繼續(xù)進行?，F(xiàn)已明確，帕金森病的病因是雙側(cè)黑質(zhì)病變，多巴胺能神經(jīng)元變性受損。由于黑質(zhì)—新紋狀體多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)可通過D：受體增強直接通路的活動，亦可通過D2受體抑制間接通路的活動。所以，當(dāng)該遞質(zhì)系統(tǒng)受損時，可引起直接通路活動減弱而間接通路活動增強，于是運動皮層活動減少，從而導(dǎo)致上述癥狀的出現(xiàn)。因此，臨床上給予多巴胺的前體左旋多巴(L-Dopa)能明顯改善肌肉強直和動作緩慢的癥狀。此外，應(yīng)用M受體拮抗劑東莨菪堿或安坦等也能治療帕金森病，這可能是因為阻斷了新紋狀體內(nèi)中間神經(jīng)元對MSN的抑制作用。但左旋多巴和M受體拮抗劑對靜止性震顫均無明顯療效，該癥狀可能與丘腦外側(cè)腹核等結(jié)構(gòu)的功能異常有關(guān)。⑵肌緊張不全而運動過多性疾?。哼@類疾病有亨廷頓病(Huntingtondisease)和手足徐動癥(athetosis)等。亨廷頓病又稱舞蹈病(chorea)，其主要表現(xiàn)為不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動作，伴肌張力降低等癥狀。其病因是雙側(cè)新紋狀體病變，新紋狀體內(nèi)GABA能神經(jīng)元變性或遺傳性缺損，引起間接通路活動減弱而直接通路活動相對增強，于是運動皮層活動增強，導(dǎo)致運動過多的癥狀出現(xiàn)。用利血平耗竭多巴胺可緩解此癥狀。4．基底神經(jīng)節(jié)的功能迄今為止，人們對基底神經(jīng)節(jié)功能的認(rèn)識仍不十分清楚。毀損動物的基底神經(jīng)節(jié)幾乎不出現(xiàn)任何癥狀;而記錄基底神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元放電，發(fā)現(xiàn)其放電發(fā)生在運動開始之前；新紋狀體內(nèi)的MSN很少或沒有自發(fā)放電活動，僅在大腦皮層有沖動傳來時才活動起來。根據(jù)這些觀察，結(jié)合以上對人類基底神經(jīng)節(jié)損害后出現(xiàn)的癥狀、藥物治療效應(yīng)及其機制分析，可以認(rèn)為，基底神經(jīng)節(jié)可能參與運動的設(shè)計和程序編制，將一個抽象的設(shè)計轉(zhuǎn)換為一個隨意運動(圖10-21)。基底神經(jīng)節(jié)對隨意運動的產(chǎn)生和穩(wěn)定、肌緊張的調(diào)節(jié)、本體感受傳人沖動信息的處理等可能都有關(guān)。此外，基底神經(jīng)節(jié)中某些核團還參與自主神經(jīng)活動的調(diào)節(jié)、感覺傳人、行為和學(xué)習(xí)記憶等功能活動。小腦的運動調(diào)節(jié)功能小腦與基底神經(jīng)節(jié)都參與運動的設(shè)計和程序編制、運動的協(xié)調(diào)、肌緊張的調(diào)節(jié)，以及本體感受傳人沖動信息的處理等活動。但二者在功能上有一定的差異?；咨窠?jīng)節(jié)主要在運動的準(zhǔn)備和發(fā)動階段起作用，而小腦則主要在運動進行過程中起作用。另外，基底神經(jīng)節(jié)主要與大腦皮層之間構(gòu)成回路，而小腦除與大腦皮層形成回路外，還與腦干及脊髓有大量的纖維聯(lián)系。因此，基底神經(jīng)節(jié)可能主要參與運動的設(shè)計，而小腦除了參與運動的設(shè)計外，還參與運動的執(zhí)行。1．小腦的分區(qū)與纖維投射小腦由灰質(zhì)(皮層)、白質(zhì)和深部三對小腦核(頂核、間置核和齒狀核)組成。皮層部分可按原裂及后外側(cè)裂橫向分為前葉、后葉和絨球小結(jié)葉;也可按正中及外側(cè)縱向分為蚓部和半球部，后者再分為中間部及外側(cè)部。小腦接受來自脊髓、腦干和大腦皮層的傳人投射，經(jīng)過小腦深部核發(fā)出傳出纖維向腦干有關(guān)核團及大腦皮層投射(圖10-23)o根據(jù)小腦的傳人、傳出纖維聯(lián)系，可將小腦分為前庭小腦、脊髓小腦和皮層小腦三個功能部分。(1)前庭小腦：前庭小腦(vestibulocerebellum)主要由絨球小結(jié)葉構(gòu)成，與之鄰近的小部分蚓垂也可歸人此區(qū)。前庭小腦主要接受前庭器官的傳人，其中部分纖維直接從兩側(cè)囊斑和半規(guī)管傳人，部分纖維由前庭核中繼后到達小腦。傳出纖維均在前庭核換元，再經(jīng)前庭脊髓束抵達脊髓前角內(nèi)側(cè)部分的運動神經(jīng)元。⑵脊髓小腦：脊髓小腦(spinocerebellum)由蚓部和半球中間部組成。這部分小腦主要接受脊髓小腦束和三叉小腦束傳人纖維的投射，也接受視覺和聽覺的纖維投射。蚓部的傳出纖維向頂核投射，經(jīng)前庭核和腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)下行至脊髓前角內(nèi)側(cè)部分，也經(jīng)丘腦外側(cè)腹核上行至運動皮層的軀體近端代表區(qū)；半球中間部的傳出纖維向間置核投射，經(jīng)紅核大細胞部，下行至脊髓前角外側(cè)部分，也經(jīng)丘腦外側(cè)腹核上行至運動皮層的軀體遠端代表區(qū)。(3)皮層小腦：皮層小腦(corticocerebellum)是指半球外側(cè)部，它不接受外周感覺的傳人，而主要與大腦皮層感覺區(qū)、運動區(qū)和聯(lián)絡(luò)區(qū)構(gòu)成回路。大腦皮層的一部分傳出纖維在腦橋核換元后，投射到對側(cè)皮層小腦，后者發(fā)出的纖維經(jīng)齒狀核換元后，直接投射或經(jīng)紅核小細胞部換元后投射到丘腦外側(cè)腹核，再回到大腦皮層。另有一類纖維投射到紅核小細胞部，經(jīng)換元后發(fā)出纖維投射到下橄欖核的主核和腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。投射到下橄欖核主核的纖維，換元后經(jīng)橄欖小腦束返回皮層小腦，形成小腦皮層的自身回路；而投射到腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的纖維，換元后經(jīng)網(wǎng)狀脊髓束下達脊髓(圖10－24)。由于小腦皮層沒有像大腦皮層中的連合纖維和聯(lián)絡(luò)纖維，小腦內(nèi)外側(cè)各部之間并不相互聯(lián)系。因此從功能學(xué)角度看，小腦的縱向分區(qū)更為合理。圖9-32小腦的功能分區(qū)示意圖至主耍運動■運荊設(shè)計筒庭小腦曲fl囂廿圖9-32小腦的功能分區(qū)示意圖至主耍運動■運荊設(shè)計筒庭小腦曲fl囂廿-運動執(zhí)行利昵球運動脊魅小關(guān)至許髄甬坤內(nèi)購部分至閘展機肚圧小岡2．小腦皮層的神經(jīng)元回路小腦皮層各部的組織結(jié)構(gòu)極為相似。皮層由外向內(nèi)依次分為分子層、浦肯野(浦氏)細胞層和顆粒層三層結(jié)構(gòu)。皮層內(nèi)含有苔蘚纖維、攀緣纖維和單胺能纖維三類傳人纖維，以及星狀細胞、浦氏細胞、高爾基細胞、籃狀細胞和顆粒細胞五類神經(jīng)元。單胺能纖維包括來自腦干中縫核群的5-HT能纖維和來自藍斑的NE能纖維，但其功能尚不十分清楚。苔蘚纖維和攀緣纖維都以興奮性氨基酸為遞質(zhì)苔蘚纖維是小腦的主要傳人纖維，來源于脊髓、前庭核和許多腦干中繼核團，并以苔蘚樣末梢終止于顆粒層，與顆粒細胞形成興奮性突觸。顆粒細胞的軸突上行到分子層后分叉形成平行纖維，沿小腦葉的長軸向兩側(cè)伸展，穿行于與之垂直的一個個浦氏細胞的樹突叢中，與浦氏細胞樹突遠端形成興奮性突觸。攀緣纖維可能僅來源于下橄欖核，當(dāng)上行至分子層后失去髓鞘，其末梢分支纏繞于浦氏細胞的胞體和樹突上，形成多個興奮性突觸。由于上述結(jié)構(gòu)特點，因此由平行纖維激活浦氏細胞而產(chǎn)生的EPSP很小，而攀緣纖維引起浦氏細胞產(chǎn)生的EPSP則很大，足以引發(fā)一次全或無式的興奮。小腦皮層中，顆粒細胞是惟一的興奮性細胞，它以谷氨酸為遞質(zhì)，并通過平行纖維激活其他四類細胞，而這四類細胞都是抑制性的，其中星狀細胞末梢釋放牛磺酸，而其余細胞末梢均釋放cABA。五類細胞中，浦氏細胞是惟一的傳出神經(jīng)元，其軸突與小腦深部核及前庭桉的神經(jīng)元形成抑制性突觸，而其余細胞均為局部中間神經(jīng)元。小腦的傳人纖維和局部中間神經(jīng)元以浦氏細胞為中心，形成小腦皮層感覺運動整合功能的基本神經(jīng)元回路(圖10-25)。作為小腦皮層的主要神經(jīng)元，浦氏細胞一方面接受苔蘚纖維和攀緣纖維兩類傳人纖維的興奮性傳人，另一方面受到星狀細胞、籃狀細胞和高爾基細胞三類中間神經(jīng)元的抑制性調(diào)制。星狀細胞和籃狀細胞的軸突向平行纖維兩側(cè)展開，分別與平行纖維兩側(cè)的浦氏細胞軸突始段和樹突形成抑制性突觸。于是，當(dāng)一排浦氏細胞被一束平行纖維興奮，形成一條與小腦葉長軸平行的興奮區(qū)時，被平行纖維興奮的星狀細胞和籃狀細胞則抑制這一平行纖維兩側(cè)的浦氏細胞，因而在一條興奮區(qū)的兩側(cè)形成兩條抑制區(qū)，使浦氏細胞由苔蘚纖維—顆粒細胞耳行纖維傳人引起的興奮反應(yīng)在空間上局限起來。高爾基細胞并不直接抑制浦氏細胞，它在受到顆粒細胞激活后反過來抑制顆粒細胞，這種負(fù)反饋活動將減弱或去除顆粒細胞—平行纖維對浦氏細胞的興奮性傳人。這些抑制柞用對運動在空間和時間上的協(xié)調(diào)具有重要意義。如上所述，小腦皮層神經(jīng)元回路整合了到達小腦皮層的全部傳人信息，并以浦氏細胞的傳出沖動傳向小腦深部核和(或)前庭核。但是，苔蘚纖維和攀緣纖維在進入小腦后，首先發(fā)出側(cè)支到達深部核，以其興奮性傳人激活這些核團內(nèi)的神經(jīng)元；而浦氏細胞的傳出效應(yīng)是對小腦深部核緊張性活動的抑制性調(diào)制，最終由深部校神經(jīng)元將小腦的傳出信息傳給其他運動中樞。3．小腦的運動調(diào)節(jié)功能小腦對調(diào)節(jié)肌緊張、維持姿勢、協(xié)調(diào)和形成隨意運動均起重要作用。因此，小腦的損傷或病變可引起肌緊張改變和姿勢異常，以及肢體和眼球運動協(xié)調(diào)障礙等癥狀。前庭小腦：前庭小腦的主要功能是控制軀體的平衡和眼球的運動。由于前庭小腦主要接受前庭器官傳人的有關(guān)頭部位置改變和直線或旋轉(zhuǎn)加速度運動情況的平衡感覺信息，而傳出沖動主要影響軀干和四肢近端肌肉的活動，因而具有控制軀體平衡的作用。在切除絨球小結(jié)時的猴，或第四腦室附近患腫瘤而壓迫絨球小結(jié)葉的病人，都有步基寬(站立時兩腳之間的距離增寬)、站立不穩(wěn)、步態(tài)蹣跚和容易跌倒等癥狀，但在軀體得到支持物扶持時，其隨意運動仍能協(xié)調(diào)進行。實驗還觀察到，犬在切除絨球小結(jié)葉后不再出現(xiàn)運動病。此外，前庭小腦也接受經(jīng)腦橋核中轉(zhuǎn)的來自外側(cè)膝狀體、上丘和視皮層等處的視覺傳人，并通過對眼外肌的調(diào)節(jié)而控制眼球的運動，從而協(xié)調(diào)頭部運動時眼的凝視運動。在切除絨球小結(jié)葉的貓，可出現(xiàn)位置性眼震顫(positionalnystagmus)，即當(dāng)頭部固定于某一特定位置時出現(xiàn)眼震顫。這種小腦性眼震顫常發(fā)生在眼凝視頭部一側(cè)的某一場景時。脊髓小腦：脊髓小腦與脊髓及腦干有大量的纖維聯(lián)系，其主要功能是調(diào)節(jié)正在進行過程中的運動，協(xié)助大腦皮層對隨意運動進行適時的控制。目前認(rèn)為，當(dāng)運動皮層向脊髓發(fā)出運動指令時，還通過皮層脊髓束的側(cè)支向脊髓小腦傳遞有關(guān)運動指令的“副本”；另外，運動過程中來自肌肉與關(guān)節(jié)等處的本體感覺傳人以及視、聽覺傳人等也到達脊髓小腦。脊髓小腦將來自這兩方面的反饋信息加以比較和整合，察覺運動執(zhí)行情況和運動指令之間的誤差，一方面向大腦皮層發(fā)出矯正信號，修正運動皮層的活動，使其符合當(dāng)時運動的實際情況；另一方面通過腦干－脊髓下傳途徑調(diào)節(jié)肌肉的活動，糾正運動的偏差，使運動能按運動皮層預(yù)定的目標(biāo)和軌道準(zhǔn)確進行。脊髓小腦受損后，由于不能有效利用來自大腦皮層和外周感覺的反饋信息來協(xié)調(diào)運動，故運動變得笨拙而不準(zhǔn)確，表現(xiàn)為隨意運動的力量、方向及限度不能得到很好的控制。如患者不能完成精巧的動作，在動作進行過程中肌肉發(fā)生抖動而把握不住方向，特別在精細動作的終末出現(xiàn)震顫，故稱為意向性震顫(intentiontremor)；行走時跨步過大而軀干落后，以致容易發(fā)生傾倒，或走路搖晃呈酩酊蹣跚狀，沿直線行走則更不平穩(wěn)；不能進行拮抗肌輪替快復(fù)動作(如上臂不斷交替進行內(nèi)旋與外旋)，動作越迅速，則協(xié)調(diào)障礙越明顯；但在靜止時則無異常的肌肉運動出現(xiàn)。以上這些動作協(xié)調(diào)障礙稱為小腦性共濟失調(diào)(cerebellarataxia)。此外，脊髓小腦還具有調(diào)節(jié)肌緊張的功能。小腦對肌緊張的調(diào)節(jié)具有抑制和易化雙重作用，分別通過腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)和易化區(qū)而發(fā)揮作用。抑制肌緊張的區(qū)域是小腦前葉蚓部，其空間分布是倒置的，即其前端與抑制動物尾部及下肢肌緊張有關(guān)，后端及單小葉與抑制上肢及頭面部肌緊張有關(guān)。加強肌緊張的區(qū)域是小腦前葉兩側(cè)部和半球中間部，前葉兩側(cè)部的空間安排也是倒置的。在進化過程中，小腦抑制肌緊張的作用逐漸減退，而易化作用逐漸增強。所以脊髓小腦受損后可出現(xiàn)肌張力減退、四肢乏力等情況。皮層小腦：皮層小腦的主要功能是參與隨意運動的設(shè)計和程序的編制。如前所述，一個隨意運動的產(chǎn)生包括運動的設(shè)計和執(zhí)行兩個階段。作為從皮層聯(lián)絡(luò)區(qū)到運動皮層信息流主要通路上的兩個回路，皮層小腦與基底神經(jīng)節(jié)參與隨意運動的設(shè)計過程，而脊髓小腦則參與運動的執(zhí)行過程(圖10-21)。要完成一個隨意運動，通常需要組織多個不同關(guān)節(jié)同時執(zhí)行相應(yīng)的動作，這種協(xié)調(diào)性動作需要腦的設(shè)計，并需要腦在設(shè)計和執(zhí)行之間進行反復(fù)的比較，使動作能完成得協(xié)調(diào)流暢。這個系統(tǒng)是通過“做”來“學(xué)習(xí)”的。例如，在學(xué)習(xí)某種精巧運動(如打字、體操動作或樂器演奏)的開始階段，動作往往不甚協(xié)調(diào)。在學(xué)習(xí)過程中，大腦皮層與小腦之間不斷進行聯(lián)合活動，同時脊髓小腦不斷接受感覺傳人信息，不斷糾正運動過程中發(fā)生的偏差，使運動逐步協(xié)調(diào)起來。在此過程中，皮層小腦參與了運動計劃的形成和運動程序的編制。待運動熟練后，皮層小腦內(nèi)就儲存了一整套程序。當(dāng)大腦皮層發(fā)動精巧運動時，首先通過大腦－小腦回路從皮層小腦提取程序，并將它回輸?shù)竭\動皮層，再通過皮層脊髓束發(fā)動運動。這樣，運動就變得非常協(xié)調(diào)、精巧和快速。但在切除小腦外側(cè)部的犬或猴，并不出現(xiàn)明顯的運動缺陷；小腦外側(cè)部受損的患者也無特殊臨床表現(xiàn)。但也有報道，小腦外側(cè)部損傷后可出現(xiàn)運動起始延緩和已形成的快速而熟練動作的缺失等表現(xiàn)。脊髓的調(diào)節(jié)功能神經(jīng)系統(tǒng)對姿勢的調(diào)節(jié)不僅可保持人體的直立姿勢和身體平衡，而且對軀體運動的平穩(wěn)進行提供了必要的背景或基礎(chǔ)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)存在一個姿勢調(diào)節(jié)系統(tǒng)，分布于從脊髓到大腦皮層的各級水平。以下從脊髓、腦干和大腦皮層三個水平加以敘述?；咨窠?jīng)節(jié)和小腦也參與對姿勢的調(diào)節(jié)，但由于這兩個結(jié)構(gòu)還參與隨意運動的形成和協(xié)調(diào)，所以將它們的功能放在運動的調(diào)節(jié)部分加以敘述。(一)脊髓的調(diào)節(jié)功能有許多反射可在脊髓水平完成，但由于脊髓經(jīng)常處于高位中樞控制下，故其本身具有的功能不易表現(xiàn)出來。由于對脊髓休克(常簡稱脊休克)的研究有助于了解脊髓本身的功能，本節(jié)先對脊休克進行討論。1脊休克脊休克(spinalshock)是指人和動物在脊髓與高位中樞之間離斷后反射活動能力暫時喪失而進入無反應(yīng)狀態(tài)的現(xiàn)象。在動物實驗中，為了保持動物的呼吸功能，常在脊髓第五頸段水平以下切斷脊髓，以保留膈神經(jīng)對膈肌呼吸運動的支配。這種脊髓與高位中樞離斷的動物稱為脊動物。脊休克主要表現(xiàn)為橫斷面以下脊髓所支配的軀體和內(nèi)臟的反射活動均減退以至消失，如骨骼肌的緊張性降低甚至消失，外周血管擴張，血壓下降，發(fā)汗反射消失，糞、尿潴留。以后，一些以脊髓為基本中樞的反射活動可逐漸恢復(fù)。反射恢復(fù)的速度與不同動物脊髓反射對高位中樞的依賴程度有關(guān)。如蛙在脊髓離斷后數(shù)分鐘內(nèi)反射即可恢復(fù)；犬于數(shù)天后恢復(fù)；人類在外傷等原因引起脊休克后，則需數(shù)周以至數(shù)月才能恢復(fù)脊反射?；謴?fù)過程中，較簡單和較原始的反射先恢復(fù)，如屈肌反射、腱反射等；較復(fù)雜的反射恢復(fù)較遲如對側(cè)伸肌反射、搔爬反射等。血壓也逐漸回升到一定水平，并具有一定的排便和排尿能力，但這些恢復(fù)的反射活動往往不能很好地適應(yīng)機體生理功能的需要。離斷水平以下的知覺和隨意運動能力將永久喪失。脊休克的上述表現(xiàn)并非由切斷損傷的刺激本身所引起，因為脊髓反射恢復(fù)后如再次在脊髓斷面下方切斷脊髓，脊休克不會再次出現(xiàn)。脊休克的產(chǎn)生與恢復(fù)，說明脊髓能完成某些簡單的反射，但這些反射平時在高位中樞控制下不易表現(xiàn)出來。高位中樞對脊髓反射的控制既有易化作用，也有抑制作用。切斷脊髓后，伸肌反射往往減弱而屈肌反射往往增強，說明平時高位中樞具有易化伸肌反射和抑制屈肌反射的作用。2．脊髓對姿勢的調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)可通過調(diào)節(jié)骨骼肌的緊張度或產(chǎn)生相應(yīng)的運動，以保持或改正身體在空間的姿勢，這種反射活動稱為姿勢反射(posturalreflex)。在脊髓水平能完成的姿勢反射有對側(cè)伸肌反射、牽張反射、節(jié)間反射等。(1)對側(cè)伸肌反射：脊動物在其皮膚受到傷害性刺激時，受刺激一側(cè)肢體關(guān)節(jié)的屈肌收縮而伸肌弛緩，肢體屈曲，稱為屈肌反射(flexorreflex)o屈肌反射具有保護性意義，但不屬于姿勢反射。如果加大刺激強度，則可在同側(cè)肢體發(fā)生屈肌反射的基礎(chǔ)上出現(xiàn)對側(cè)肢體伸肌的反射活動，稱為對側(cè)伸肌反射(crossedextensorreflex)o對側(cè)伸肌反射是一種姿勢反射，在保持軀體平衡中具有重要意義。(2)牽張反射:牽張反射(stretchreflex)是指骨骼肌受外力牽拉時引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動。牽張反射有腱反射和肌緊張兩種類型。腱反射：腱反射(tendonreflex)是指快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射。例如膝反射，當(dāng)叩擊髕骨下方的股四頭肌肌腱時，可引起股四頭肌發(fā)生一次收縮。此外，屬于腱反射的還有跟腱反射和肘反射等。腱反射的傳人纖維直徑較粗(12?20gm)，傳導(dǎo)速度較快(90m/s以上)，反射的潛伏期很短(約0.7ms),只夠一次突觸接替的時間延擱，因此腱反射是單突觸反射。肌緊張：肌緊張(muscletonus)是指緩慢持續(xù)牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射，其表現(xiàn)為受牽拉的肌肉發(fā)生緊張性收縮，阻止被拉長。肌緊張是維持軀體姿勢最基本的反射活動，是姿勢反射的基礎(chǔ)。例如，人體取直立姿勢時，由于重力的作用，頭部將向前傾，胸和腰將不能挺直，髖關(guān)節(jié)和膝關(guān)節(jié)也將屈曲，但由于骶棘肌、頸部以及下肢的伸肌群的肌緊張加強，就能抬頭、挺胸、伸腰、直腿，從而保持直立的姿勢。肌緊張中樞的突觸接替不止一個，因而為多突觸反射。肌緊張的收縮力量并不大，只是抵抗肌肉被牽拉，表現(xiàn)為同一肌肉的不同運動單位進行交替性的收縮，而不是同步收縮，因此不表現(xiàn)為明顯的動作，但能持久進行而不易發(fā)生疲勞。伸肌和屈肌都有牽張反射，但人類脊髓的牽張反射主要表現(xiàn)在伸肌，因為伸肌是抗重力肌。牽張反射受高位中樞的調(diào)節(jié)，且能建立條件反射。腱反射減弱或消退提示反射弧的損害或中斷；而腱反射亢進則提示高位中樞有病變。臨床上常通過檢查腱反射來了解神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)。腱反射和肌緊張的感受器是肌梭(musclespindle)。肌梭的外層為一結(jié)締組織囊，囊內(nèi)所含的肌纖維稱為梭內(nèi)肌纖維(intrafusalfiber)，囊外的一般肌纖維則稱為梭外肌纖維(extrafusalfiber)。肌梭與梭外肌纖維呈并聯(lián)關(guān)系。梭內(nèi)肌纖維的收縮成分位于纖維兩端，而感受裝置位于中間部，兩者呈串聯(lián)關(guān)系。梭內(nèi)肌纖維分核袋纖維(nuclearbagfiber)和核鏈纖維(nuclearchainfiber)兩類。肌梭的傳人神經(jīng)纖維有Ia和II類纖維兩類，前者之末梢呈螺旋形纏繞于核袋纖維和核鏈纖維的感受裝置部位；后者之末梢呈花枝狀，主要分布于核鏈纖維的感受裝置部位。兩類纖維都終止于脊髓前角的a運動神經(jīng)元。a運動神經(jīng)元發(fā)出a傳出纖維支配梭外肌纖維。Y運動神經(jīng)元發(fā)出的Y傳出纖維支配梭內(nèi)肌纖維，其末梢有兩種：一種為板狀末梢，支配核袋纖維；另一種為蔓狀末梢，支配核鏈纖維(圖10-15A)。border=0>當(dāng)肌肉受外力牽拉時，梭內(nèi)肌感受裝置被動拉長，使螺旋形末梢發(fā)生變形而導(dǎo)致Ia類纖維的傳人沖動增加，神經(jīng)沖動的頻率與肌梭被牽拉程度成正比，肌梭的傳人沖動引起支配同一肌肉的。運動神經(jīng)元活動和梭外肌收縮，從而形成一次牽張反射反應(yīng)。刺激7傳出纖維并不能直接引起肌肉收縮，因為梭內(nèi)肌收縮的強度不足以使整塊肌肉縮短；但Y傳出纖維的活動可使梭內(nèi)肌收縮，從而牽拉核袋感受裝置部分，并引起Ia類傳人纖維放電，再導(dǎo)致肌肉收縮(圖10-15B)。所以y傳出放電增加可增加肌梭的敏感性。在整體情況下，y傳出在很大程度上還受到來自許多高位中樞的下行傳導(dǎo)通路的調(diào)節(jié)，通過調(diào)節(jié)和改變肌梭的敏感性和軀體不同部位的牽張反射的閾值，以適應(yīng)控制姿勢的需要。工a和II類纖維的傳人沖動進入脊髓后，除產(chǎn)生牽張反射外，還通過側(cè)支和中間神經(jīng)元接替上傳到小腦和大腦皮層感覺區(qū)。核鏈纖維上II類纖維的功能可能與本體感覺的傳人有關(guān)。肌梭能產(chǎn)生動態(tài)和靜態(tài)兩種反應(yīng)型式。當(dāng)梭內(nèi)肌被牽拉時，核袋纖維和核鏈纖維上的螺旋形末梢(la類纖維感覺末梢)都受到刺激而興奮，但反應(yīng)的型式不同。核袋纖維上螺旋形末梢的神經(jīng)反應(yīng)表現(xiàn)為動態(tài)反應(yīng)(dynamicresponse)，即在肌肉長度不斷增加的過程中，表現(xiàn)為放電頻率也顯著增加，而當(dāng)肌肉維持在被拉長的新長度不變時，放電頻率并不維持在該水平，此時放