激素及影響內(nèi)分泌藥-課件

國家基本藥物目錄及應(yīng)用

1PPT課件國家基本藥物目錄及應(yīng)用

1PPT課件十二、激素及影響內(nèi)分泌藥2PPT課件十二、激素及影響內(nèi)分泌藥2PPT課件十二、激素及影響內(nèi)分泌藥

3PPT課件十二、激素及影響內(nèi)分泌藥

3PPT課件（六）雌激素及孕激素224 黃體酮 Progesterone注射劑甲羥孕酮Medroxyprogesterone口服常釋劑型226已烯雌酚Diethylstilbestrol

片劑4PPT課件（六）雌激素及孕激素4PPT課件省增補(bǔ)5PPT課件省增補(bǔ)5PPT課件腎上腺皮質(zhì)激素類藥

6PPT課件腎上腺皮質(zhì)激素類藥

6PPT課件腎髓質(zhì)皮質(zhì)腎上腺7PPT課件腎髓質(zhì)皮質(zhì)腎上腺7PPT課件醛固酮(aldosterone）去氧皮質(zhì)酮

氫化可的松（hydrocortisone)

可的松（cortisone）腎上腺皮質(zhì)

雌激素孕激素雄激素

外內(nèi)8PPT課件醛固酮(aldosterone）氫化可的松（hydroc123451119876910121314181716152021為共同結(jié)構(gòu)ABCDC1-2為雙鍵時(shí)抗炎及糖代謝作用強(qiáng)C9引入F，C6引入-CH3，抗炎強(qiáng)、水鹽代謝弱

基本結(jié)構(gòu)和構(gòu)效關(guān)系

9PPT課件123451119876910121314181716152PO、注射均有效，80%與皮質(zhì)激素轉(zhuǎn)運(yùn)球蛋白結(jié)合，10%與白蛋白結(jié)合

肝代、腎排,肝、腎功能↓時(shí),易致不良反應(yīng)

可的松和潑尼松需在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化為氫化可的松和潑尼松龍后才能發(fā)揮作用

嚴(yán)重肝病時(shí)只宜用氫化可的松或潑尼松龍。

與酶誘導(dǎo)劑合用時(shí)需加大用量。

體內(nèi)過程10PPT課件PO、注射均有效，80%與皮質(zhì)激素轉(zhuǎn)運(yùn)球蛋白結(jié)合，10%與根據(jù)半衰期長短可以分四類：11PPT課件根據(jù)半衰期長短可以分四類：11PPT課件1.糖代謝促進(jìn)糖原異生；減慢葡萄糖分解為CO2的氧化過程；減少機(jī)體組織對(duì)葡萄糖的利用。

血糖↑誘發(fā)糖尿病2.蛋白質(zhì)代謝

促進(jìn)皮膚、肌肉、骨骼等蛋白質(zhì)分解、減少合成,影響生長發(fā)育及傷口愈合。

生理作用

負(fù)氮平衡12PPT課件1.糖代謝血糖↑誘發(fā)糖尿病2.蛋白質(zhì)代謝3.脂肪代謝↑分解，↓合成。血中游離脂肪酸↑，膽固醇含量↑,脂肪重新分布。

高脂血癥

滿月臉等13PPT課件3.脂肪代謝高脂血癥13PPT課件滿月臉?biāo)１吃袐D肚麻桿腿14PPT課件滿月臉14PPT課件4.水、鹽代謝

長期大量應(yīng)用可致水、鈉潴留抗VD的作用，降低鈣的吸收，促進(jìn)排泄

誘發(fā)高血壓、低鉀導(dǎo)致低鈣、低磷、脫鈣，骨質(zhì)疏松15PPT課件4.水、鹽代謝誘發(fā)高血壓、低鉀導(dǎo)致低鈣、低磷、脫鈣，骨1.抗炎作用特點(diǎn)：⑴對(duì)各種病因（理化、免疫、生物）引起的炎癥均有非特異性對(duì)抗作用⑵作用強(qiáng)大⑶能抑制炎癥的全過程

藥理作用

16PPT課件1.抗炎作用特點(diǎn)：藥理作用16PPT課件炎癥表現(xiàn)早期血管舒張血漿外滲組織水腫WBC浸潤、吞噬、炎癥因子釋放紅、腫、熱、痛功能障礙后期纖維母細(xì)胞增殖結(jié)締組織增生疤痕生成傷口愈合17PPT課件炎癥表現(xiàn)血管舒張后纖維母細(xì)胞增殖疤痕生成17PPT課件炎癥早期：抑制毛細(xì)血管的通透性，減少滲出，緩解癥狀，改善全身狀況

炎癥后期：

抑制毛細(xì)血管和成纖維C增生。

延緩肉芽組織的形成，減輕后遺癥。注意:抗炎不抗菌,降低機(jī)體的防御功能合用足量有效抗菌藥18PPT課件炎癥早期：抑制毛細(xì)血管的通透性，減少滲出，緩解癥狀，改善全身

2.抗免疫、抗過敏作用

作用于免疫過程中多個(gè)環(huán)節(jié)：⑴抑制免疫細(xì)胞的功能：

①抑制巨噬細(xì)胞處理、吞噬抗原；

B細(xì)胞漿細(xì)胞

②抑制免疫母細(xì)胞增殖和分裂

T細(xì)胞

③破壞參與免疫反應(yīng)的淋巴細(xì)胞，并使淋巴細(xì)胞移行至血管外、血液中LC↓。

⑵抑制過敏介質(zhì)釋放：穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，減少多種過敏介質(zhì)釋放。（—）19PPT課件2.抗免疫、抗過敏作用（—）19PPT課件感應(yīng)期增殖分化期效應(yīng)期經(jīng)處理過的抗原巨噬細(xì)胞皮質(zhì)激素皮質(zhì)激素免疫母細(xì)胞B細(xì)胞漿細(xì)胞T細(xì)胞致敏小淋巴細(xì)胞免疫母細(xì)胞TsTH—+免疫反應(yīng)的基本過程和藥物作用環(huán)節(jié)=HH=HH=HH=HH抗原抗體=HH補(bǔ)體抗原抗體結(jié)合抗原與致敏小淋巴細(xì)胞結(jié)合體液免疫細(xì)胞免疫炎癥皮質(zhì)激素20PPT課件感應(yīng)期增殖分化期效應(yīng)期經(jīng)處理過的抗原巨噬細(xì)胞皮質(zhì)激素皮質(zhì)激素抗內(nèi)毒素提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力穩(wěn)定溶酶體膜,減少內(nèi)源性致熱源的產(chǎn)生,抑制體溫調(diào)節(jié)中樞對(duì)致熱源的敏感性。注意：①不能中和、破壞內(nèi)毒素②對(duì)外毒素?zé)o對(duì)抗作用，須合用抗毒血清③合用足量、有效的抗菌藥迅速良好的退熱作用21PPT課件抗內(nèi)毒素注意：迅速良好的退熱作用21PPT課件4.抗休克作用

為前三種作用的綜合體現(xiàn)。①↑心肌收縮力，↑心排量②↓血管對(duì)某些縮血管物質(zhì)的敏感性，改善微循環(huán)③穩(wěn)定溶酶體膜，↓心肌抑制因子（MDF）的形成22PPT課件4.抗休克作用22PPT課件四抗作用要記牢!23PPT課件四抗作用23PPT課件

5.對(duì)血液成份的影響

五多三少一降低功能降低嗜堿粒細(xì)胞減少24PPT課件5.對(duì)血液成份的影響五多三少一降低功能降低嗜堿粒細(xì)6.神經(jīng)系統(tǒng)

興奮中樞：出現(xiàn)欣快、失眠、激動(dòng)，少數(shù)人產(chǎn)生焦慮、失眠、躁狂等不同表現(xiàn)。甚至誘發(fā)精神失常。

誘發(fā)加重癲癇和精神病25PPT課件6.神經(jīng)系統(tǒng)

興奮中樞：出現(xiàn)欣快、失眠、激動(dòng)，少數(shù)人產(chǎn)生焦慮7.消化系統(tǒng)

胃酸、胃蛋白酶分泌

胃黏液分泌誘發(fā)和加重消化性潰瘍26PPT課件7.消化系統(tǒng)胃酸、胃蛋白酶分泌誘發(fā)和加重消化性潰瘍2臨床應(yīng)用1.替代療法

每日補(bǔ)充生理需要量的方法。用于腎上腺皮質(zhì)功能不全、垂體功能減退，腎上腺次全切除術(shù)后等補(bǔ)充治療。27PPT課件臨床應(yīng)用1.替代療法每日補(bǔ)充生理需要量的方法。用于2.嚴(yán)重急性感染嚴(yán)重感染伴有明顯毒血癥狀者，如中毒性菌痢，中毒性肺炎，重癥傷寒，敗血癥等。一般病毒感染不用，如帶狀皰疹、水痘。但對(duì)嚴(yán)重肝炎、乙腦、流行性腮腺炎、麻疹，為緩解癥狀，可考慮大劑量突擊應(yīng)用。合用足量、有效的抗菌藥28PPT課件2.嚴(yán)重急性感染合用足量、有效的抗菌藥28PPT課件3.治療炎癥及防止炎癥后遺癥結(jié)核性腦膜炎、腦炎、心包炎、風(fēng)濕性心瓣膜炎、睪丸炎、燒傷后疤痕虹膜炎、角膜炎、視網(wǎng)膜炎、視神經(jīng)炎29PPT課件3.治療炎癥及防止炎癥后遺癥結(jié)核性腦膜炎、腦炎、心包炎、風(fēng)濕4.自身免疫性疾病、過敏性疾病、

器官移植排斥反應(yīng)⑴自身免疫性疾病風(fēng)濕熱、風(fēng)濕性或類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、腎病綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等

只緩解癥狀，宜采取綜合療法。30PPT課件4.自身免疫性疾病、過敏性疾病、只緩解癥狀，宜采取綜合療法。⑵過敏性疾病

一般采用抗組胺藥和擬腎上腺素藥。

對(duì)危重病例或其他藥物無效時(shí)作為輔助治療支哮、血清病、血管神經(jīng)性水腫、過敏性鼻炎、過敏性休克等用其他藥物無效，加用糖皮質(zhì)激素可緩解癥狀。嬰兒濕疹過敏性紫癜接觸性皮炎牛皮癬31PPT課件⑵過敏性疾病支哮、血清病、血管神經(jīng)性水腫、過敏性鼻炎、過敏性⑶器官移植

器官移植排斥反應(yīng)：

與環(huán)孢霉素(免疫抑制藥)合用可增效。32PPT課件⑶器官移植器官移植排斥反應(yīng)：32PPT課件5.休克

1)中毒性休克：與足量有效抗菌藥合用

2)過敏性休克：首選Adr

3)低血容量性休克：補(bǔ)液、補(bǔ)血、糾正電解質(zhì)紊亂效果不佳時(shí)4)心源性休克：針對(duì)病因治療。早期、大量、短時(shí)突擊應(yīng)用33PPT課件5.休克早期、大量、短時(shí)突擊應(yīng)用33PPT課件6.血液病

兒童急淋，對(duì)非淋效果差，再障、粒C↓癥、血小板↓癥，過敏性紫癜、易復(fù)發(fā)7.局部應(yīng)用

接觸性皮炎、濕疹、肛門瘙癢、牛皮癬等

肌肉韌帶或關(guān)節(jié)損傷，可局部注射；

眼科、呼吸道也可局部應(yīng)用。

34PPT課件6.血液病34PPT課件

一、長期大劑量應(yīng)用

1.腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥（cushing’s）

2.誘發(fā)或加重感染

3.誘發(fā)或加重潰瘍病

4.誘發(fā)或加重高血壓

5.誘發(fā)或加重糖尿病

6.誘發(fā)或加重精神病及癲癇

7.其他

二、停藥反應(yīng)

1.腎上腺皮質(zhì)功能減退

2.反跳現(xiàn)象一進(jìn)一退多誘發(fā)

不良反應(yīng)35PPT課件一、長期大劑量應(yīng)用一進(jìn)不良反應(yīng)35PPT課件36PPT課件36PPT課件庫欣綜合癥（皮質(zhì)醇增多癥）:

由于過量引發(fā)水鹽、脂質(zhì)代謝紊亂的結(jié)果。表現(xiàn)：滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚變薄、痤瘡、多毛、浮腫、血鉀降低、肌無力、高血壓、高血脂、糖尿。

一般不需要特殊治療，停藥后可自行消退，必要時(shí)對(duì)癥治療，如用降壓藥、降血糖藥、并采用低鹽、低糖、低脂、高蛋白飲食及加用氯化鉀、補(bǔ)充鈣劑37PPT課件庫欣綜合癥（皮質(zhì)醇增多癥）:一般不需要特殊治療，停藥38PPT課件38PPT課件39PPT課件39PPT課件腎上腺皮質(zhì)功能不全促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）下丘腦垂體前葉腎上腺皮質(zhì)皮質(zhì)激素（－）（－）（－）（－）（+）（+）（+）（+）釋放外源性皮質(zhì)激素（廢用性萎縮）40PPT課件腎上腺皮質(zhì)功能不全促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）促腎上腺皮質(zhì)激

二、停藥反應(yīng)

1.藥源性腎上腺皮質(zhì)功能不全癥

停藥后腺垂體分泌功能需3～5個(gè)月才能恢復(fù)，腎上腺對(duì)ACTH起反應(yīng)需6～9個(gè)月，長者要1～2年才能恢復(fù)，個(gè)體差異大，停藥后1年內(nèi)遇到應(yīng)激情況時(shí)可能出現(xiàn)腎上腺危象，應(yīng)及時(shí)給予足量GCS。2.反跳現(xiàn)象原有癥狀復(fù)發(fā)或加重，不可突然停藥。

疲乏無力、情緒消沉、發(fā)熱、惡心、嘔吐，嚴(yán)重者Bp↓、血糖↓，甚至休克、昏迷41PPT課件二、停藥反應(yīng)原有癥狀復(fù)發(fā)或加重，不可突然停藥。疲乏無力3.停藥反應(yīng)的防治措施

逐漸減量停藥

停藥前1周給予ACTH，促進(jìn)腎上腺功能恢復(fù)。

42PPT課件3.停藥反應(yīng)的防治措施逐漸減量停藥42PPT課件

一、長期大劑量應(yīng)用：

1．腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥（cushing’s）

2．誘發(fā)或加重感染

3．誘發(fā)或加重潰瘍病

4．誘發(fā)或加重高血壓

5．誘發(fā)或加重糖尿病

6.誘發(fā)或加重精神病及癲癇

7.其他：

二、停藥反應(yīng)

1.

腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥

2.

反跳現(xiàn)象一進(jìn)一退多誘發(fā)

不良反應(yīng)小結(jié)43PPT課件一、長期大劑量應(yīng)用：一進(jìn)不良反應(yīng)小結(jié)43PPT課件

用法和療程44PPT課件用法和療程44PPT課件2.小劑量替代療法

可的松12.5～25mg/d或氫化可的松10～20mg/d口服，用于急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退，皮質(zhì)次全切術(shù)后，以補(bǔ)充體內(nèi)不足

1.大劑量沖擊療法用于急性、重度及危及生命的疾病的搶救，如感染性休克、嚴(yán)重感染，用氫可1g/d或>1g/d，療程不超過3天。

用法和療程45PPT課件2.小劑量替代療法可的松12.5～25mg/d或氫化可的松3.一般劑量長程療法自身免疫性疾病，急性淋巴細(xì)胞性白血病、腎病綜合征等、達(dá)效后用最小量維持4.隔日療法將兩日量隔日清晨一次服用。與內(nèi)源性分泌晝夜節(jié)律重合，↓對(duì)內(nèi)源性分泌功能的抑制作用，晝夜間血漿水平相差4倍之多。46PPT課件3.一般劑量長程療法自身免疫性疾病，急性淋巴細(xì)胞性白血病100200300

血漿17-羥類固醇(

g/l)

隔日療法理論依據(jù)6:0012:0018:0024:006:0012:0018:0024:006:0047PPT課件100200300血漿17-羥類固醇(g/l)腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥抗菌藥不能控制的感染（病毒或真菌感染）活動(dòng)性消化性潰瘍，角膜潰瘍嚴(yán)重高血壓糖尿病新近胃腸吻合術(shù)、骨折及創(chuàng)傷修復(fù)期孕婦嚴(yán)重精神病、癲癇禁忌癥48PPT課件腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥禁忌癥48PPT課件1.心絞痛2.急性胰腺炎3.類固醇肌病4.股骨頭缺血性壞死5.肺動(dòng)脈栓塞6.膽道出血【拓展提高】近年來發(fā)現(xiàn)的糖皮質(zhì)激素的幾種少見副作用49PPT課件1.心絞痛【拓展提高】49PPT課件權(quán)衡利弊正確應(yīng)用50PPT課件權(quán)衡利弊50PPT課件甲狀腺激素和抗甲狀腺藥

THRYOIDHORMONESANDANTITHROIDDRUGS

51PPT課件甲狀腺激素和抗甲狀腺藥

THRYOIDHORMONES甲狀腺激素ThyroidHormones來源：

1.天然（由豬、牛、羊甲狀腺體脫脂、干燥、研碎而得）

2.人工合成碘賽羅寧、左甲狀腺素

碘：甲狀腺中含全身總量的90%，為血漿中25~50倍。甲亢時(shí)達(dá)250倍。52PPT課件甲狀腺激素52PPT課件體內(nèi)過程53PPT課件體內(nèi)過程53PPT課件54PPT課件54PPT課件藥理作用

1.維持生長發(fā)育促進(jìn)中樞神經(jīng)與骨骼的發(fā)育甲低小兒：呆小?。送〔。┏扇耍赫骋盒运[

55PPT課件藥理作用1.維持生長發(fā)育促進(jìn)中樞神經(jīng)與骨骼的發(fā)育55P

2.促進(jìn)代謝

促進(jìn)蛋白質(zhì)、糖、脂肪代謝，促進(jìn)物質(zhì)氧化，耗氧量增加，增加BMR（基礎(chǔ)代謝率），產(chǎn)熱增加，甲亢時(shí)患者怕熱，多汗。甲低時(shí)，患者畏寒，代謝活動(dòng)降低，嚴(yán)重時(shí)可引起黏液性水腫。正常情況下促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成，糖吸收及外周組織對(duì)糖的利用；分泌過多時(shí)，使蛋白質(zhì)大量分解，加速糖和脂肪代謝，因而消瘦無力。

3.提高機(jī)體對(duì)交感系統(tǒng)的敏感性

提高機(jī)體對(duì)兒茶酚胺的敏感性，神經(jīng)系統(tǒng)興奮性↑，因此甲亢時(shí)出現(xiàn)神經(jīng)過敏、震顫、心率加快、焦躁易怒、易激動(dòng)，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生血壓升高、心律失常、心衰等。56PPT課件2.促進(jìn)代謝促進(jìn)蛋白質(zhì)、糖、脂肪代謝，促進(jìn)物質(zhì)氧化，耗甲亢患者的三高癥群高代謝癥群怕熱、多汗、多食、易饑、體重銳減、大便頻數(shù)高神經(jīng)應(yīng)激癥群神經(jīng)過敏、多言好動(dòng)、緊張焦躁、手舌震顫高循環(huán)動(dòng)力癥群心動(dòng)過速、心律失常（早博、房顫）、心臟擴(kuò)大及心力衰竭、脈壓差增大周圍血管征57PPT課件甲亢患者的三高癥群高代謝癥群57PPT課件臨床應(yīng)用

1.呆小癥

先天性發(fā)育不全、發(fā)生于胎兒期，應(yīng)早治2.粘液性水腫

131I過量、甲亢術(shù)后、甲狀腺炎、下丘腦或垂體功能↓、藥物所引起的甲低

昏迷者ivT4，蘇醒后改口服58PPT課件臨床應(yīng)用

1.呆小癥58PPT課件3.單純性甲狀腺腫

補(bǔ)碘、必要時(shí)用T3、T4

不良反應(yīng)1.過量→甲亢癥狀2.誘發(fā)心絞痛與心梗59PPT課件3.單純性甲狀腺腫

補(bǔ)碘、必要時(shí)用T3、T4

60PPT課件60PPT課件

1.硫脲類

2.碘化物4.β受體阻斷藥

3.放射性碘分為四類抗甲狀腺藥AntithyroidDrugs61PPT課件1.硫脲類2.碘化物4.β受合成、貯存、分泌、調(diào)節(jié)及抗甲狀腺藥作用環(huán)節(jié)碘攝取碘化耦聯(lián)

釋放62PPT課件合成、貯存、分泌、調(diào)節(jié)及抗甲狀腺藥作用環(huán)節(jié)碘攝取碘化耦聯(lián)6

一、硫脲類硫氧嘧啶：甲硫氧嘧啶（Methylthiouracil）

丙硫氧嘧啶（Propythiouracil）咪唑類：甲巰咪唑（Thiamazole，他巴唑）卡比馬唑（Carbomazole，甲亢平）63PPT課件一、硫脲類硫氧嘧啶：63PPT課件藥理作用

1.抑制T3、T4合成與過氧化物酶結(jié)合，抑制其活性，結(jié)果：（1）抑制Iˉ氧化

I+（2）抑制酪氨酸I化成MIT及DIT（3）抑制IMT及DIT偶聯(lián)成T3及T42.丙基硫氧嘧啶抑制外周組織T4→T3（T3活性是T4的4倍）64PPT課件藥理作用1.抑制T3、T4合成64PPT課件硫脲類藥抑制免疫球蛋白生成→抑制自身免疫反應(yīng)３.抑制免疫甲狀腺增生、T3及T4生成↑→甲亢自身免疫異常甲狀腺刺激性免疫球蛋白（TSI）生成

65PPT課件硫脲類藥抑制免疫球蛋白生成→抑制自身免疫反應(yīng)３.抑制免疫甲狀用藥評(píng)價(jià)：

慢，2～3周起效，１～３月基礎(chǔ)代謝率接近才正常對(duì)已合成的甲狀腺激素?zé)o效可用1～2年長期用藥甲狀腺更腫大，血管增生，組織變軟66PPT課件用藥評(píng)價(jià)：慢，2～3周起效，１～３月基礎(chǔ)代謝率1.甲亢的內(nèi)科治療適應(yīng)癥：輕癥或不適于手術(shù)或放射碘治療者。療程：1～2年2.甲亢術(shù)前準(zhǔn)備先服硫脲類→術(shù)前兩周加用碘化物、腺體縮小、變韌，以利手術(shù)，減少出血。

臨床應(yīng)用67PPT課件1.甲亢的內(nèi)科治療臨床應(yīng)用67PPT課件3.甲亢危象的輔助治療用大劑量碘抑制甲狀激素釋放，并應(yīng)用大劑量硫脲類抑制甲狀激素合成，作為輔助治療。用丙硫氧嘧啶還能抑制T4轉(zhuǎn)化為T3，為首選藥。

68PPT課件68PPT課件不良反應(yīng)1.消化道、過敏2.甲狀腺腫和甲狀腺功能減退3.粒細(xì)胞減少

粒細(xì)胞缺乏癥（中性粒細(xì)胞＜1.5×109/L）時(shí)應(yīng)考慮停藥，應(yīng)定期檢查血象4.其他：關(guān)節(jié)肌肉痛、脫發(fā)等。

69PPT課件不良反應(yīng)69PPT課件二、碘及碘化物藥理作用及臨床應(yīng)用

1.小劑量碘是合成甲狀腺激素原料，食鹽中加入KI或NaI可防止單純性甲狀腺腫常用復(fù)方碘溶液，又稱盧戈液，含碘5%，碘化鉀10%。也有單用碘化鉀或碘化鈉的，《神農(nóng)本草經(jīng)》記載用海帶治“癭瘤”，是最早用含碘食物治療甲狀腺病的文獻(xiàn)。70PPT課件二、碘及碘化物常用復(fù)方碘溶液，又稱盧戈液，含碘5%，5月5日為全國碘缺乏病防治日

歷屆主題：

1994年第一屆主題為“碘鹽與健康”。1995年第二屆主題為“1995年基本實(shí)現(xiàn)全民食鹽加碘”。1996年第三屆主題為“全民食用合格碘鹽”1997年第四屆主題為“食用合格碘鹽，嚴(yán)禁銷售非碘鹽”1998年第五屆主題為“健康的母親不能缺碘，缺碘的家庭不會(huì)健康”1999年第六屆主題為“堅(jiān)持科學(xué)補(bǔ)碘，提高人口素質(zhì)”2000年第七屆主題為“堅(jiān)持食用碘鹽，持續(xù)消除碘缺乏病”2001年第八屆主題為“加強(qiáng)碘鹽監(jiān)督管理，持續(xù)消除碘缺乏病”71PPT課件5月5日為全國碘缺乏病防治日

71PPT課件

2001年第八屆主題為“加強(qiáng)碘鹽監(jiān)督管理，持續(xù)消除碘缺乏病”2002年第九屆主題為“補(bǔ)碘、健康成長”2003年第十屆主題為“食用碘鹽，保護(hù)兒童智力發(fā)育”2004年第十一屆主題為“科學(xué)補(bǔ)碘，預(yù)防出生缺陷與智力殘疾”2005年第十二屆主題為“控制碘缺乏，保護(hù)母嬰健康”。2006年第十三屆主題為“普及碘鹽十年，人口素質(zhì)提高”2007年第十四屆主題為“堅(jiān)持食用碘鹽，預(yù)防出生缺陷”2008年第十五屆主題為“全社會(huì)共同參與，持續(xù)消除碘缺乏病”。2009年第十六屆主題為“全社會(huì)共同參與，持續(xù)消除碘缺乏病”。2010年第十七屆主題為“科學(xué)補(bǔ)碘，持續(xù)消除碘缺乏病”。72PPT課件

72PPT課件2.大量碘抗甲狀腺作用特點(diǎn)：1.強(qiáng)2.快1～2天起效，10～15天達(dá)最大效應(yīng)3.不持久>15天，若繼續(xù)用藥，反使甲狀腺攝Iˉ能力受抑制→使細(xì)胞內(nèi)碘離子濃度下降，從而失去抗甲狀腺的效應(yīng)。73PPT課件2.大量碘抗甲狀腺作用73PPT課件

機(jī)制１.抑制蛋白水解酶，抑制T3、T4的解離與釋放２.抑制T3、T4的合成（與硫脲類相似）

74PPT課件機(jī)制１.抑制蛋白水解酶，抑制T3、T4的解離與釋放臨床應(yīng)用1.防治碘缺乏小劑量碘防治碘缺乏所致的單純性甲狀腺腫大。1996年起實(shí)行全民補(bǔ)碘2.甲亢術(shù)前準(zhǔn)備術(shù)前兩周加用大劑量碘，使甲狀腺組織縮小變韌、利于手術(shù)及減少出血。3.甲狀腺危象加入10%GS溶液中靜滴；也可服用復(fù)方碘溶液，在兩周內(nèi)逐漸停服，需同服硫脲類。75PPT課件臨床應(yīng)用75PPT課件不良反應(yīng)1.急性反應(yīng)血管神經(jīng)性水腫、上呼吸道水腫及嚴(yán)重喉頭水腫，用藥幾小時(shí)內(nèi)發(fā)生2.慢性碘中毒

口腔及喉燒灼感、唾液分泌↑、眼刺激癥狀等3.誘發(fā)甲亢長期應(yīng)用可誘發(fā)甲亢

孕婦、哺乳婦忌用76PPT課件不良反應(yīng)1.急性反應(yīng)血管神經(jīng)性水腫、上呼吸道水腫及嚴(yán)重喉三、放射性碘131I【藥理作用】

131I被甲狀腺攝取參與甲狀腺激素的合成并儲(chǔ)存在濾胞的膠質(zhì)中

射線（99%）射程平均是0.5mm，最大不超過2mm，輻射只限于甲狀腺內(nèi)，其效果和手術(shù)相當(dāng)。γ射線（1%）在體外測(cè)得，故作甲狀腺攝碘功能的測(cè)定。131I77PPT課件三、放射性碘131I【藥理作用】射線（99%）射程平均是0

臨床應(yīng)用甲亢治療適用于不宜手術(shù)或手術(shù)后復(fù)發(fā)，及硫脲類無效或過敏者甲狀腺功能檢查甲亢：攝碘率↑，高峰前移甲低：攝碘率↓，高峰后延不良反應(yīng)

1.甲低（補(bǔ)充甲狀腺激素）

2.131I對(duì)兒童有致癌作用。20歲以下患者、妊娠期或哺乳期婦女禁用78PPT課件臨床應(yīng)用甲亢治療不良反應(yīng)78PPT課件四、β受體阻斷藥機(jī)制：

1.阻斷β受體，改善癥狀

2.抑制T4T33.對(duì)抗甲亢時(shí)交感興奮癥狀明顯，與硫脲類合用效更好

常用普萘洛爾阿替洛爾美多洛爾79PPT課件四、β受體阻斷藥常用普萘洛爾阿替洛爾美多洛爾79PPT課降血糖藥INSULINANDORALHYPOGLYCEMICAGENTS

80PPT課件降血糖藥80PPT課件81糖尿?。喝祟惤】档牡谌髿⑹痔悄虿∈且环N常見病、多發(fā)病糖尿病引起的死亡人數(shù)位居第三，稱為“健康第三大殺手”！心腦血管疾病惡性腫瘤糖尿病81PPT課件81糖尿?。喝祟惤】档牡谌髿⑹痔悄虿∈且环N常見病、多發(fā)病心82糖尿病:全球性的威脅2億2.5億目前2025年糖尿病患者增長的速度:發(fā)展中國家>發(fā)達(dá)國家21世紀(jì)糖尿病在中國、印度等發(fā)展中國家流行糖尿病的醫(yī)療費(fèi)用帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)82PPT課件82糖尿病:全球性的威脅2億2.5億目前2025年糖尿中國糖尿病嚴(yán)峻現(xiàn)狀83糖尿病患病率(%)051015204%9.7%2002年2008年83PPT課件中國糖尿病嚴(yán)峻現(xiàn)狀83糖尿病患病率(%)05101520484中國糖尿病嚴(yán)峻現(xiàn)狀我國糖尿病患者：約9700萬患病率急劇增加，且呈年輕化趨勢(shì)糖尿病的檢出率、知曉率和控制率均較低，糖尿病科學(xué)防治知識(shí)尚未普及糖尿病患者的醫(yī)療費(fèi)用成為社會(huì)及家庭的巨大負(fù)擔(dān)84PPT課件84中國糖尿病嚴(yán)峻現(xiàn)狀我國糖尿病患者：約9700萬84PPT85糖尿病典型癥狀：三多一少體重減輕多食多飲多尿85PPT課件85糖尿病典型癥狀：三多一少體重多食多飲多尿85PPT課件身體的大部分器官都會(huì)受到影響眼睛腎臟腳心臟神經(jīng)口腔胃勃起功能肝皮膚骨質(zhì)疏松肺感染腦血管8686PPT課件身體的大部分器官都會(huì)受到影響眼睛腎臟腳心臟神經(jīng)口腔胃勃起功能87糖尿病具有致殘和致死性糖尿病患者預(yù)期壽命縮短5-10年成年失明的首要因素非創(chuàng)傷性截肢的首要因素：15–40倍腎功能衰竭的首要因素心血管疾病和卒中2-4倍糖尿病是全球第6位致死性疾病，中國第3位致死性疾病87PPT課件87糖尿病具有致殘和致死性糖尿病患者預(yù)期壽命成年失明的首要因88肥胖與糖尿病息息相關(guān)肥胖是2型糖尿病主要的危險(xiǎn)因素之一：肥胖可使胰島素的降糖作用變差體重每增加1kg，患糖尿病的危險(xiǎn)就增加5％；

80％的糖尿病患者在診斷時(shí)肥胖世界衛(wèi)生組織的數(shù)據(jù)提示：2型糖尿病患者會(huì)因?yàn)榉逝譁p少8年的預(yù)期壽命88PPT課件88肥胖與糖尿病息息相關(guān)肥胖是2型糖尿病主要的危險(xiǎn)因素之一：89胰島

細(xì)胞破壞導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏易出現(xiàn)“三多一少”癥狀，起病急、血糖高、病情起伏波動(dòng)大且不易控制須終身用胰島素治療1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他特殊類型糖尿病89PPT課件89胰島細(xì)胞破壞導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏1型糖尿病2型糖尿病90胰島素抵抗和/或胰島素分泌不足占糖尿病患者的大多數(shù)，多發(fā)于成年人多數(shù)起病緩慢，半數(shù)以上無任何癥狀，由健康普查發(fā)現(xiàn)此型患者初始治療以運(yùn)動(dòng)和飲食控制為主或加用藥物1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他特殊類型糖尿病90PPT課件90胰島素抵抗和/或胰島素分泌不足1型糖尿病2型糖尿病妊91懷孕期間發(fā)生的糖尿病發(fā)病時(shí)間：懷孕后第24-28周1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他特殊類型糖尿病大部分患者分娩后可恢復(fù)正常部分患者5-10年以后可發(fā)展為2型糖尿病91PPT課件91懷孕期間發(fā)生的糖尿病1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其92孕婦年齡>30歲有家族糖尿病史有原因不明的異常分娩史，如流產(chǎn)、死產(chǎn)等明顯肥胖羊水過多反復(fù)發(fā)作念珠菌性陰道炎及毛囊炎等具有以上因素的孕婦比普通孕婦更易患妊娠糖尿病，應(yīng)進(jìn)行篩查1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他特殊類型糖尿病妊娠糖尿病的高危因素92PPT課件92孕婦年齡>30歲有家族糖尿病史有原因不明的異常分娩史，如931型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他特殊類型糖尿病對(duì)母嬰的不良影響:容易造成巨大兒，比率高達(dá)25-40%各種新生兒并發(fā)癥：新生兒低血糖、新生兒窒息、新生兒紅細(xì)胞增多癥、新生兒黃疸等產(chǎn)下的孩子將來患2型糖尿病的比例大大增高93PPT課件931型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他特殊類型糖尿病對(duì)母941型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他特殊類型糖尿病對(duì)母嬰的不良影響:妊娠高血壓綜合征的幾率大大升高：給孕婦的順利生產(chǎn)帶來巨大障礙，有時(shí)甚至威脅母子的生命流產(chǎn)率高、羊水過多、尿路感染、滯產(chǎn)及產(chǎn)后出血約1/3在產(chǎn)后5-10年內(nèi)轉(zhuǎn)變成糖尿病94PPT課件941型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他特殊類型糖尿病對(duì)母95指某些內(nèi)分泌疾病、化學(xué)物品、感染、其它少見的免疫綜合征以及遺傳基因突變等所致的糖尿病1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他特殊類型糖尿病95PPT課件95指某些內(nèi)分泌疾病、化學(xué)物品、感染、其它少見的免疫綜合征以96有糖尿病家族史肥胖分娩巨大胎兒的母親不良生活習(xí)慣40歲以上缺乏運(yùn)動(dòng)高血壓或血脂異常精神緊張、壓力過重孕婦吸煙糖尿病高危人群96PPT課件96有糖尿病家族史糖尿病高危人群96PPT課件97中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì),中國糖尿病防治指南,2005,7.糖尿病的發(fā)生演變過程糖尿病階段正常血糖－正常糖耐量階段糖調(diào)節(jié)受損階段97PPT課件97中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì),中國糖尿病防治指南,2005,798糖尿病治療的五駕馬車飲食治療運(yùn)動(dòng)治療藥物治療血糖監(jiān)測(cè)糖尿病自我管理教育糖尿病治療的所謂五駕馬車主要指的糖尿病的治療不是一個(gè)單一的治療，而是一個(gè)綜合治療。98PPT課件98糖尿病治療的五駕馬車飲食治療運(yùn)動(dòng)治療藥物治療血糖監(jiān)測(cè)糖尿糖尿病發(fā)病率增加和人群差異

明顯種族差異性

美國(8％)=2倍于澳州(4.2％)，日本(3.2％)，

美國印地安人(30～50％)，我國89年(2.23％)。

與后天生活環(huán)境變化有關(guān):

東德：1960～1990年增加6倍

中國：1980～1989年0.67→2.23％1996年3.6%

中國本土(2.23％)→毛里求斯移民(6.6％)

高糖、高脂攝入、體力活動(dòng)減少、肥胖有密切關(guān)系與人口老化有關(guān):

我國60～69歲:12.56％,日本>40歲:10％

年齡增加10歲發(fā)病率增加10％

中國現(xiàn)有9000多萬成人患有糖尿病，其中男性5020萬，女性4220萬，這意味著中國20歲以上成人糖尿病的患病率達(dá)9.7%。其中，男性患病率10.6%，女性患病率8.8%。此外還有1.48億人處于糖尿病前期，比例達(dá)15.5%。更糟糕的是，60%的患者并不知道自己的情況。高達(dá)9240萬的患者人數(shù)是2002年調(diào)查數(shù)字的3倍以上。

99PPT課件糖尿病發(fā)病率增加和人群差異明顯種族差異性與后天生活環(huán)境DiabetesMellitus【臨床表現(xiàn)】1.代謝紊亂綜合癥胰島素

→高血糖→多飲,多食,多尿,體重減輕；2.急性并發(fā)癥高滲性非酮癥糖尿病昏迷，酮癥酸中毒；3.慢性并發(fā)癥

（1）糖尿病腎?。?）糖尿病視網(wǎng)膜病變

（3）糖尿病性心臟病變（4）糖尿病性腦血管病變

（5）糖尿病神經(jīng)病變（6）眼的其他病變

（7）糖尿病足100PPT課件DiabetesMellitus【臨床表現(xiàn)】3.慢性并發(fā)二、慢性并發(fā)癥

1.動(dòng)脈粥樣硬化：冠心病——心絞痛、心肌梗塞（可為無痛性）、心力衰竭等。腦血管意外——腦梗塞；肢體血管病變（壞疽）。2.神經(jīng)病變

多發(fā)性周圍神經(jīng)病變3.皮膚及其它

皮膚潰瘍、皮膚真菌感染、急性細(xì)菌性感染

4.糖尿病眼病變

5.糖尿病足

6.糖尿病腎病

是糖尿病引起的腎損害，尿中有蛋白、管型及白細(xì)胞。腎病綜合癥者可出現(xiàn)水腫、大量蛋白尿及高血壓等，還可有腎功能減退或并發(fā)心力衰竭。如白內(nèi)障、眼肌麻痹、眼干澀、視力下降、視力模糊、雙影等。重者可致失明。常見癥狀：潰瘍、感染、長期傷口不愈合、壞疽、嚴(yán)重者需截肢。101PPT課件二、慢性并發(fā)癥是糖尿病引起的腎損害，尿中有蛋白、管

糖尿病分類

1型

(insulin-dependentdiabetesmellitus,IDDM)

自身免疫性疾病:β細(xì)胞破壞，胰島素分泌缺乏

2型

(non-insulin-dependentdiabetesmellitus,NIDDM)

β細(xì)胞功能低下，胰島素相對(duì)缺乏、胰島素抵抗(INR)102PPT課件糖尿病分類

102PPT課件遺傳環(huán)境2型糖尿病2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制正常胰島素抵抗胰島素分泌↓糖尿病基因糖尿病相關(guān)基因肥胖飲食活動(dòng)年齡(歲)2030405060103PPT課件遺傳環(huán)境2型糖尿病2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制正常胰島素抵抗胰104PPT課件104PPT課件亞太地區(qū)肥胖防治指南診斷建議體重指數(shù)=分類體重指數(shù)(kg/m2)相關(guān)疾病危險(xiǎn)度正常范圍 18.5-22.9 平均水平超重 23－24.9

輕度增高肥胖 25-29.9 中度增高嚴(yán)重肥胖 >30.0 嚴(yán)重增高體重(kg)身高(m2)105PPT課件亞太地區(qū)肥胖防治指南診斷建議體重指數(shù)=分類106許曼音主編;《享受健康人生：糖尿病細(xì)說與圖解》，上?？茖W(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社p36.糖尿病飲食治療重要性！飲食治療是糖尿病的基礎(chǔ)治療措施沒有飲食治療就達(dá)不到糖尿病的滿意控制106PPT課件106許曼音主編;《享受健康人生：糖尿病細(xì)說與圖解》，上?？?07維生素、無機(jī)鹽要充足碳水化合物：50-60%脂肪：25-30%蛋白質(zhì)：15-20%向紅丁,自己戰(zhàn)勝糖尿病,北京:人民衛(wèi)生出版社,2006,123-125.合理配餐平衡膳食107PPT課件107維生素、無機(jī)鹽要充足碳水化合物：50-60%脂肪：25108糖尿病的治療飲食治療運(yùn)動(dòng)治療藥物治療血糖監(jiān)測(cè)糖尿病自我管理教育108PPT課件108糖尿病的治療飲食治療運(yùn)動(dòng)治療藥物治療血糖監(jiān)測(cè)糖尿病自我109增強(qiáng)胰島素的敏感性降低血糖降低糖尿病并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)減輕體重，糾正血脂異常緩解輕、中度高血壓促進(jìn)血液循環(huán)，改善心、肺功能預(yù)防骨質(zhì)疏松規(guī)律運(yùn)動(dòng)的益處109PPT課件109增強(qiáng)胰島素的敏感性規(guī)律運(yùn)動(dòng)的益處109PPT課件110患者適宜運(yùn)動(dòng)2型糖尿病，特別是肥胖者血糖<14mmol/L1型糖尿病穩(wěn)定期輕度合并癥，可選小運(yùn)動(dòng)量110PPT課件110患者適宜運(yùn)動(dòng)2型糖尿病，特別是肥胖者血糖<14mmo111有些情況需要避免運(yùn)動(dòng)或減少運(yùn)動(dòng)量怎樣的患者不適宜運(yùn)動(dòng)較嚴(yán)重的血管并發(fā)癥，可能發(fā)生血壓升高以及腦血管意外等較重的糖尿病眼病，可能造成眼底血管破裂出血較嚴(yán)重的糖尿病腎病者，可能增加尿蛋白的排出量，加快糖尿病腎病的進(jìn)展；血糖控制很差有低血糖風(fēng)險(xiǎn)者111PPT課件111有些情況需要避免運(yùn)動(dòng)或減少運(yùn)動(dòng)量怎樣的患者不適宜運(yùn)動(dòng)較112提倡：晚餐后1小時(shí)進(jìn)行鍛煉。因?yàn)橹袊硕喟肓?xí)慣吃豐盛的晚餐，而且飯后主要的活動(dòng)是看報(bào)紙、看電視，這對(duì)控制血糖和減輕體重十分不利餐前鍛煉： 未進(jìn)食而低血糖或未服藥而高血糖餐后即運(yùn)動(dòng)： 容易影響消化系統(tǒng)的功能什么時(shí)候鍛煉最好？以早餐或晚餐后1小時(shí)開始鍛煉較為適宜112PPT課件112提倡：晚餐后1小時(shí)進(jìn)行鍛煉。餐前鍛煉： 未進(jìn)食而低血糖113糖尿病的治療飲食治療運(yùn)動(dòng)治療藥物治療血糖監(jiān)測(cè)糖尿病自我管理教育113PPT課件113糖尿病的治療飲食治療運(yùn)動(dòng)治療藥物治療血糖監(jiān)測(cè)糖尿病自我114PPT課件114PPT課件

胰島素insulin來源：由B細(xì)胞分泌、為51個(gè)AA的小分子蛋白質(zhì)。由A、B鏈，由二硫鍵以

共價(jià)鍵相連115PPT課件胰島素insulin115PPT課件1965年我國首先合成牛胰島素多由豬、牛的胰島提取也可通過DNA重組技術(shù)利用大腸桿菌獲得

116PPT課件1965年我國首先合成牛胰島素116PPT課件體內(nèi)過程

口服無效，被消化酶破壞，必須注射給藥代謝快，t1/2僅為9-10分鐘，但作用可維持?jǐn)?shù)小時(shí)

主要在肝、腎滅活經(jīng)谷胱甘肽轉(zhuǎn)氨酶還原二硫鍵，再由蛋白水解酶水解成短肽或氨基酸，或被腎胰島素酶直接水解

117PPT課件體內(nèi)過程口服無效，被消化酶破壞，必須注射給藥117P體內(nèi)過程延長胰島素作用時(shí)間，制成中、長效制劑。*用堿性蛋白質(zhì)與之結(jié)合，提高等電點(diǎn)（7.3）；加入微量鋅使制劑穩(wěn)定*中、長效制劑均為混懸劑，不可靜脈注射118PPT課件體內(nèi)過程延長胰島素作用時(shí)間，制成中、長效制劑。118PPT課119PPT課件119PPT課件InsulinSyringe(注射器)PortablePenInjector(便攜式鋼筆注射器)

InsulinPumps(胰島素泵)InhaledInsulin(吸入胰島素)120PPT課件InsulinSyringe120PPT課件121PPT課件121PPT課件

調(diào)節(jié)血糖，促進(jìn)合成代謝1.糖代謝

1）促進(jìn)組織對(duì)糖的轉(zhuǎn)運(yùn)與攝取

2）加速糖元合成，抑制分解

3）加速糖的氧化

4）抑制糖的異生

藥理作用

血糖來源減少、去路增加122PPT課件調(diào)節(jié)血糖，促進(jìn)合成代謝藥理作用血2.脂肪代謝

胰島素促脂肪合成，抑制脂肪分解。

胰島素缺乏時(shí)不僅引起糖尿病，而且引起脂肪代謝紊亂，出現(xiàn)血脂升高，動(dòng)脈硬化，引起心血管系統(tǒng)發(fā)生嚴(yán)重病變；酮體生成增加。

3.蛋白質(zhì)代謝

胰島素促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，抑制蛋白質(zhì)分解。

4.K＋轉(zhuǎn)運(yùn)

胰島素能促進(jìn)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞外鉀濃度下降，細(xì)胞內(nèi)鉀濃度增高，降低血鉀。極化液(GIK)由胰島素、葡萄糖與KCl組成糾正胞內(nèi)缺K+提供能量，減少缺血心肌中的FFA，防治心律失常123PPT課件2.脂肪代謝胰島素促脂肪合成，抑制脂臨床應(yīng)用1.重癥糖尿病(IDDM,1型）2.非胰島素依賴型糖尿病

經(jīng)飲食控制及口服降糖藥未能控制者3.糖尿病發(fā)生各種急性或嚴(yán)重并發(fā)癥

酮癥酸中毒及高滲性昏迷等4.合并癥重度感染；消耗性疾病；高熱、妊娠、創(chuàng)傷；手術(shù)的各型糖尿病124PPT課件臨床應(yīng)用1.重癥糖尿病(IDDM,1型）124PPT

其他含胰島素的制劑極化液(GIK)由胰島素、葡萄糖與KCl組成糾正胞內(nèi)缺K+提供能量，減少缺血心肌中的FFA，

防治心律失常能量合劑由胰島素、ATP與輔酶A組成用于肝炎、肝硬化、腎炎及心衰125PPT課件其他含胰島素的制劑極化液(GIK)125PPT課件

不良反應(yīng)

1.低血糖反應(yīng)血糖<2.77mmol/L(50mg%)致死及早發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重者立即注射50%葡萄糖2.過敏反應(yīng)異體蛋白進(jìn)入人體所致3.反應(yīng)性高血糖低血糖代償性導(dǎo)致生長激素、NA、胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素分泌增多，出現(xiàn)高血糖4.局部反應(yīng)脂肪萎縮5.胰島素耐受性教會(huì)患者鑒別低血糖癥狀126PPT課件不良反應(yīng)1.低血糖反應(yīng)126PPT課件胰島素耐受性–胰島素抵抗

(insulinresistance,INR)

病人血中胰島素含量正常或高于正常，

但其生物效應(yīng)明顯降低127PPT課件胰島素耐受性–胰島素抵抗

(insulinresista

分類急性型：

血中拮抗物質(zhì)增多，pH值降低，

胰島素與受體結(jié)合率下降誘因：并發(fā)感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、情緒激動(dòng)等應(yīng)激狀態(tài)措施：處理誘因，調(diào)整水、電解質(zhì)平衡，胰島素用量慢性型：

每日需用胰島素200u以上，且無并發(fā)癥

抗胰島素受體抗體，抗胰島素物質(zhì)增多

靶細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)失常（受體后異常）措施:換用高純度胰島素,加服口服降糖藥128PPT課件分類128PPT課件口服降血糖藥OralHypoglycemicDrugs胰島素增敏藥磺酰脲類雙胍類

α-葡萄糖苷酶抑制藥

餐時(shí)血糖調(diào)節(jié)藥129PPT課件口服降血糖藥OralHypoglycemicD一、磺酰脲類甲磺丁脲(D860，甲糖寧)氯磺丙脲格列齊特(達(dá)美康)第一代第二代第三代格列本脲(優(yōu)降糖)格列吡嗪格列喹酮格列美脲130PPT課件一、磺酰脲類甲磺丁脲(D860，甲糖寧)格列齊特第一代第二1.降血糖作用：對(duì)正常人及胰島功能尚未完全喪失者均有效。

1）刺激胰島β細(xì)胞釋放胰島素(最主要)2）↓肝臟對(duì)胰島素的水解速度

3）增敏胰島對(duì)葡萄糖的刺激反應(yīng)

4）抑制胰高血糖素分泌

5）↑靶C對(duì)胰島素的敏感性

6）↑胰島素受體數(shù)目和親和力。131PPT課件1.降血糖作用：131PPT課件2.抗利尿作用

格列本脲和氯磺丙脲能促進(jìn)抗利尿素分泌，對(duì)尿崩癥有效。3.對(duì)凝血功能的影響

格列齊特抑制血小板黏附、聚集、減少血小板數(shù)目、刺激纖溶酶原合成，改善微循環(huán)。132PPT課件2.抗利尿作用132PPT課件體內(nèi)過程

133PPT課件體內(nèi)過程133PPT課件

臨床應(yīng)用

1.糖尿病

2.尿崩癥氯磺丙脲促進(jìn)ADH（抗利尿激素）分泌，治療尿崩癥，與氫氯噻嗪合用可提高療效。

134PPT課件臨床應(yīng)用134PPT課件【不良反應(yīng)】

1.常見有胃腸道反應(yīng)，過敏反應(yīng)、血小板減少、溶血性貧血、肝損害等，需要定期檢查肝功能和血象。老年及腎功能不良的糖尿病不宜用氯磺丙脲。2.中樞反應(yīng)大劑量出現(xiàn)嗜睡、眩暈、共濟(jì)失調(diào)、精神錯(cuò)亂。3.低血糖少見，但易突發(fā)嚴(yán)重低血糖，引起不可逆的腦損傷，由于引起的低血糖屬持久性，需要反復(fù)注射葡萄糖解救。135PPT課件【不良反應(yīng)】2.中樞反應(yīng)大劑量出現(xiàn)嗜睡、眩暈、共濟(jì)失二、雙胍類

甲福明(二甲雙胍)metformin丁福明(丁雙胍)buformin

苯乙福明(苯乙雙胍)phenformin機(jī)理：

1.減少糖的吸收

2.減少糖的異生

3.促進(jìn)組織攝取G.S

4.增加胰島素與受體的結(jié)合能力

5.減少高血糖素的釋放136PPT課件二、雙胍類136PPT課件臨床應(yīng)用:

輕、中度Ⅱ型糖尿病，尤為有胰島素耐受的肥胖者。