學(xué)時(shí)糖尿病ppt課件大學(xué)生講義

2023/9/211糖

尿

病

(diabetesmellitus,DM)山東大學(xué)齊魯醫(yī)院內(nèi)分泌科任建民2023/8/61糖尿病

(diabet2023/9/212概述

糖尿病(diabetesmellitus，DM)是由遺傳和環(huán)境共同引起以糖代謝紊亂為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。高血糖是由于胰島素（insulin,INS）分泌或作用的缺陷，或者兩者同時(shí)存在而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白質(zhì)、脂肪、核酸等代謝異常。久病可引起多系統(tǒng)急、慢性并發(fā)癥。

2023/8/62概述糖尿病(diabetesm2023/9/213近30多年來我國(guó)糖尿病

患病人數(shù)快速增長(zhǎng)，患病率已達(dá)11.6%a：診斷標(biāo)準(zhǔn)為空腹血漿血糖≥130mg/dl或（和）餐后2h血糖≥200mg/dl或（和）OGTT曲線上3點(diǎn)超過診斷標(biāo)準(zhǔn)[0′125，30′190，60′180，120′140，180′125（mg/dl），其中0′、30′、60′、120′、180′為時(shí)間點(diǎn)（分），30′或60′為1點(diǎn)；血糖測(cè)定為鄰甲苯胺法，葡萄糖為100g]；b：糖尿病前期，包括IFG、IGT、或二者兼而有之（IFG/IGT）*城市患病率調(diào)查年份(診斷標(biāo)準(zhǔn))1980a(蘭州標(biāo)準(zhǔn))1986(WHO1985)1994(WHO1985)2002(WHO1999)2007-2008b(WHO1999)2010(WHO調(diào)查人數(shù)30萬(wàn)10萬(wàn)21萬(wàn)10萬(wàn)4.6萬(wàn)9.8658萬(wàn)年齡(歲)全人群25-6425-64≥18≥20≥18篩查方法尿糖+饅頭餐2hPG篩選高危人群饅頭餐2hPG篩選高危人群饅頭餐2hPG篩選高危人群FPG篩選高危人群OGTT一步法HbA1c,FPG,2hPPG患病率(%)2023/8/63近30多年來我國(guó)糖尿病

患病人數(shù)快速增長(zhǎng)，2023/9/214糖尿病分類糖尿病病因?qū)W分類(1999年WHO標(biāo)準(zhǔn))1型糖尿病(胰島素β細(xì)胞破壞導(dǎo)致

胰島素絕對(duì)缺乏)A.免疫介導(dǎo)性B.特發(fā)性2型糖尿病(胰島素抵抗為主，伴有

胰島素分泌不

足)2023/8/64糖尿病分類糖尿病病因?qū)W分類(1999年WH2023/9/215其他特殊類型糖尿病:A.β細(xì)胞功能的遺傳缺陷:

染色體12肝細(xì)胞核因子1α(HNF－1α)基

因，即MODY3基因

染色體7葡萄糖激酶(GCK)基因，

即MODY2基因

染色體20肝細(xì)胞核因子4α(HNF－4α)基

因，即MODY1基因

線粒體DNA常見為tRNALeu(UUR)基因nt3243A→G突變

2023/8/65其他特殊類型糖尿病:2023/9/216其他特殊類型糖尿病:B.胰島素作用的遺傳缺陷: A型胰島素抵抗、矮妖精貌綜合癥、Rabson-Mendenhall綜合癥、脂肪萎縮性糖尿病及其他C.胰腺外分泌病變；胰腺炎、創(chuàng)傷/胰腺切除手

術(shù)后、胰腺腫瘤、胰腺囊性纖維化、血色病、纖維鈣化性胰腺病及其他2023/8/66其他特殊類型糖尿病:2023/9/217

D.內(nèi)分泌腺?。褐朔蚀蟀Y、Cushing綜合癥、胰高血糖素瘤、嗜鉻細(xì)胞瘤、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥、生長(zhǎng)抑素

瘤、醛固酮瘤及其他

；E.藥物及化學(xué)誘導(dǎo)：Vacor(殺鼠劑)、戊脘脒、煙酸、糖皮質(zhì)激素、甲狀腺激素、二氮嗪、β-腎上腺素能激動(dòng)劑、噻嗪類利尿劑、苯妥英鈉和a-干擾素及其

他F.感染：先天性風(fēng)疹、巨細(xì)胞病毒感染及其他；G.免疫介導(dǎo)的罕見病類：僵直綜合癥，抗胰島素受體抗體及其他;2023/8/67D.內(nèi)分泌腺病：肢端肥大癥、Cu2023/9/218H.伴糖尿病的其它遺傳綜合癥：Down綜合癥、Turner綜合癥、Klinefelter綜合癥、Wolfram

綜合癥、Friedrich共濟(jì)失調(diào)、Wuntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel綜合癥、強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不良、卟啉病、Prader-Will綜合癥及其它2023/8/68H.伴糖尿病的其它遺傳綜合癥：Down綜2023/9/219GDM

gestatioaldiabetesmellitus

在確定妊娠后發(fā)現(xiàn)的各種程度的

葡萄糖耐量減低(IGT)或明顯的糖尿病，

不論是否使用胰島素或僅用飲食治療，也

不論分娩后這一情況是否持續(xù)，均認(rèn)為是

妊娠糖尿病。

2023/8/69GDM

gestatioaldiabet2023/9/2110DM病因及發(fā)病機(jī)理-T1DM1型糖尿病的發(fā)生、發(fā)展可分為6個(gè)階段:

HLA多態(tài)性

遺傳易感性

（遺傳因素）

染色體11p15胰島素基因區(qū):IDDM2

多基因易感性啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)2023/8/610DM病因及發(fā)病機(jī)理-T1DM1型糖尿病的2023/9/2111DM病因及發(fā)病機(jī)理-T1DM

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)virus流行病學(xué)調(diào)查

抗體檢測(cè)啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)

milk:（環(huán)境因素）highCalorievice-diet:遺傳易感性免疫學(xué)異常2023/8/611DM病因及發(fā)病機(jī)理-T1DM2023/9/2112DM病因及發(fā)病機(jī)理-T1DM

ICA-Ab:insulin-cellautoantibody免疫學(xué)異常

IA-Ab:immune-autoantibody

GAD-Ab:glutamicaciddecarboxylase

antibody啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)進(jìn)行性胰島B細(xì)胞功能衰退2023/8/612DM病因及發(fā)病機(jī)理-T1DM啟動(dòng)自身免疫2023/9/2113DM病因及發(fā)病機(jī)理-T1DM進(jìn)行性胰島B細(xì)胞功能衰退B細(xì)胞分泌胰島素第1時(shí)相減低，并逐漸消失B細(xì)胞受損，逐漸凋亡

臨床糖尿病殘存少量B細(xì)胞A、D、PP細(xì)胞典型T1DM2023/8/613DM病因及發(fā)病機(jī)理-T1DM進(jìn)行性胰島B2023/9/2114DM病因及發(fā)病機(jī)理-T2DM胰島素分泌缺陷高血糖肝糖輸出葡萄糖攝取利用胰島素敏感性2023/8/614DM病因及發(fā)病機(jī)理-T2DM胰島素分泌缺2023/9/2115DM病因及發(fā)病機(jī)理-T2DM遺傳因素：

（1）單基因病：MODY、MDM,etal；

（2）多基因?。褐餍Щ颍ξ⑿Щ?023/8/615DM病因及發(fā)病機(jī)理-T2DM2023/9/2116DM病因及發(fā)病機(jī)理-T2DM環(huán)境因素：

（1）西方化的生活方式

（2）體育鍛煉減少

（3）肥胖發(fā)生率增加

（4）生活跨度增加(生活節(jié)奏增快)

（5）人口老齡化加劇2023/8/616DM病因及發(fā)病機(jī)理-T2DM環(huán)境因素：2023/9/21172023/8/6172023/9/2118DM病因及發(fā)病機(jī)理-T2DM遺傳因素環(huán)境因素胰島B細(xì)胞功能減退胰島素敏感性降低T2DMIGTorIFG5%~12%peryear2023/8/618DM病因及發(fā)病機(jī)理-T2DM遺傳因素環(huán)境2023/9/2119臨

床

表

現(xiàn)1

糖代謝紊亂代謝紊亂癥侯群

脂代謝紊亂

蛋白質(zhì)代謝紊亂T1DM與T2DM的區(qū)別2023/8/619臨床表現(xiàn)1T1DM與T2DM的區(qū)別2023/9/2120臨床表現(xiàn)代謝紊亂癥侯群：

典型表現(xiàn)“三多一少”

多尿（diuresis）

多飲（polydipsia）

多食（polyphagia）

消瘦（slimdown）1型糖尿病典型癥狀明顯2型糖尿病癥狀輕、不典型

2023/8/620臨床表現(xiàn)2023/9/2121臨

床

表

現(xiàn)

自然病程和臨床階段

1型糖尿病

臨床前期：B細(xì)胞功能逐漸減退

發(fā)病初期：

三多一少癥狀，酮癥

中后期：慢性并發(fā)癥

正常糖耐量（NGT）

血糖穩(wěn)定機(jī)制損害（IGH）

糖尿病

（DM）

2023/8/621臨床表現(xiàn)

2023/9/21222型糖尿病

年齡大，首發(fā)癥狀多種多樣，三多一少不典型，皮膚、外陰騷癢，查體

，下餐前低血糖，無酮癥傾向。

大血管并發(fā)癥2023/8/6222型糖尿病2023/9/2123代謝紊亂表現(xiàn)

全身：體力減退、乏力、精神萎靡等

心血管：非特異性心悸、氣短，心率紊亂

消化系統(tǒng)：食欲亢進(jìn)，惡心嘔吐

泌尿生殖：多尿，高神或等滲尿，月經(jīng)稀少

精神神經(jīng)系統(tǒng)：憂慮急躁2023/8/623代謝紊亂表現(xiàn)2023/9/2124慢性并發(fā)癥和合并癥

糖尿病急性并發(fā)癥

糖尿病慢性并發(fā)癥

2023/8/624慢性并發(fā)癥和合并癥2023/9/2125ComplicationsofDMAcutecomplicationsChroniccomplications2023/8/625ComplicationsofDM2023/9/2126AcuteComplicationsofDMDKAHHS2023/8/626AcuteComplications2023/9/2127ChronicComplicationsofDMBloodvascularcomplicationsNeuropathyDiabeticFootDiabetic

ophthalmopathy2023/8/627ChronicComplication2023/9/2128ComplicationsofDMheartmacro-vesselsbrainBloodvascularlimbcomplicationsmicro-vesselskedney:DN

retina:DR2023/8/628ComplicationsofDM2023/9/2129糖尿病腎病(DN)DN是糖尿病(DM)慢性微血管病變的一種重要表現(xiàn)，是DM致殘、致死的重要原因T1DM約有40％死于DN尿毒癥；T2DMDN發(fā)生率約20％，嚴(yán)重性僅次于心腦血管病在歐美國(guó)家，因DN已導(dǎo)致慢性腎功能不全而需血液透析或腎移植的患者，占透析及腎

移植的1/3；在我國(guó)，人數(shù)也占相當(dāng)大的比例2023/8/629糖尿病腎病(DN)DN是糖尿病(DM)慢2023/9/2130表

糖尿病腎損害的臨床與病理聯(lián)系

分

期

GFR

UAE

血壓

主要病理改變Ⅰ期

腎小球高濾過期

正常

正常

腎小球肥大

Ⅱ期

間斷白蛋白尿期

或

休息正常

多數(shù)

腎小球系膜基質(zhì)

正常

運(yùn)動(dòng)后

正常

增寬，GBM增厚

Ⅲ期

早期糖尿病腎病期

大致

持續(xù)

正常

上述病變加重

正常

尿蛋白(-)

或

Ⅳ期

臨床糖尿病腎病期

漸

尿蛋白(+)

上述病變更重

大量蛋白尿

部分腎小球硬化

Ⅴ期

腎功能衰竭期

大量蛋白尿

腎小球硬化荒廢

逐漸

注GFR:腎小球?yàn)V過率；UAE：尿白蛋白排泄率；GBM：腎小球基底膜2023/8/6302023/9/2131糖網(wǎng)病－新失明病人主要原因

致病因素：病情、病程、發(fā)病年齡

病程5年內(nèi)：眼底病變不常見

病程10年：50％眼底病變

病程20年：80－90％眼底病變

糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)2023/8/631糖網(wǎng)?。率鞑∪酥饕蛱悄虿∫暰W(wǎng)膜2023/9/2132DR分型單純性

Ⅰ有微動(dòng)脈瘤、小出血點(diǎn)Ⅱ有黃白色硬性滲出、出血Ⅲ有白色軟性滲出、出血斑

增殖性Ⅳ有新生血管、玻璃體出血Ⅴ有新生血管和纖維增生Ⅵ并發(fā)視網(wǎng)膜脫離2023/8/632DR分型單純性Ⅰ有微動(dòng)脈瘤2023/9/2133ComplicationsofDM

Peripheral

Diabetic

-neuropathy

NeuropathyCentral-neuropathy

sensoryneuropathymotorneuropathyvegetativeneuropathy2023/8/633ComplicationsofDM2023/9/2134實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)糖代謝：脂質(zhì)代謝：蛋白質(zhì)代謝：核酸代謝：2023/8/634實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)糖代謝：2023/9/2135實(shí)驗(yàn)室檢查－糖代謝血糖：空腹血糖，餐后2小時(shí)血糖，任一點(diǎn)血糖糖基化血紅蛋白（GHbA1c）:a,b,c糖基化血漿白蛋白（FA）：酮體：OGTT：方法、結(jié)果判定尿糖2023/8/635實(shí)驗(yàn)室檢查－糖代謝血糖：空腹血糖，餐后22023/9/2136實(shí)驗(yàn)室檢查－脂質(zhì)代謝血脂譜：

TGCH

LDL-CH

HDL-CH2023/8/636實(shí)驗(yàn)室檢查－脂質(zhì)代謝血脂譜：2023/9/2137實(shí)驗(yàn)室檢查－胰島功能血清胰島素：血清C－肽：胰島素釋放試驗(yàn)：2023/8/637實(shí)驗(yàn)室檢查－胰島功能血清胰島素：2023/9/2138DM診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)：病學(xué)診斷：原發(fā)或繼發(fā)？DM類型：分期診斷：并發(fā)癥或合并癥診斷：2023/8/638DM診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)：2023/9/2139DM診斷－診斷標(biāo)準(zhǔn)血漿／血清葡萄糖分類NormalIFG/IGTDMFBG<6.1mmol/L6.1~7.0>7.0(110mg/L)110~126>126P2hBG<7.8mmol/L7.8~11.1>11.1(140mg/L)140~200>2002023/8/639DM診斷－診斷標(biāo)準(zhǔn)血漿／血清葡萄糖分類2023/9/2140DM診斷－鑒別診斷1原發(fā)性與繼發(fā)性DM鑒別：

垂體、甲狀腺、胰腺外分泌病、

腎上腺疾?。ㄆべ|(zhì)、髓質(zhì)）、醫(yī)源性DM。藥物對(duì)糖耐量的影響：

糖皮質(zhì)激素主要。2023/8/640DM診斷－鑒別診斷1原發(fā)性與繼發(fā)性DM鑒2023/9/2141DM診斷－鑒別診斷2尿糖陽(yáng)性的鑒別：腎糖閾降低；一過性餐后高血糖：甲亢、胃空腸吻

合術(shù)后、全胃切除術(shù)后等；彌漫性肝?。簯?yīng)急狀態(tài)：藥物影響；果糖、乳糖、半乳糖等假陽(yáng)性2023/8/641DM診斷－鑒別診斷2尿糖陽(yáng)性的鑒別：假陽(yáng)2023/9/2142DM治療-具體措施DM治療的五駕馬車DM教育：飲食治療：運(yùn)動(dòng)治療：藥物治療：自我檢測(cè)：basic2023/8/642DM治療-具體措施DM治療的五駕馬車2023/9/2143DM治療-飲食治療的原則合理控制總熱量目標(biāo)：

—維持理想體重

（理想體重＝身高cm－105）

—肥胖者減輕體重—消瘦者增加體重2023/8/643DM治療-飲食治療的原則合理控制總熱成人糖尿病熱能供給量

（kcal/kg.d）成人糖尿病熱能供給量

（kcal/kg.d）2023/9/2145飲食治療的原則－碳水化合物（CHO）占總熱量的50%~60%，約200~400g/d食物中的CHO分類雙糖

精制糖（含90%）多糖

谷類（含80%）、根莖類（含20%）單糖

水果類（含10%）蔬菜類CHO含量為1~4%2023/8/645飲食治療的原則－碳水化合物（CHO）占總2023/9/2146飲食治療的原則－脂

肪<總熱量的30%，約0.6~1.0g/kg.d

MUFA：橄欖、花生、堅(jiān)果脂肪

PUFA：植物油 SFA：動(dòng)物脂肪、椰子油、棕櫚油膽固醇攝入量<300mg/d2023/8/646飲食治療的原則－脂肪<總熱量的32023/9/2147飲食治療的原則－蛋白質(zhì)占總熱量的

10%～20%成人：0.8～1.2g/kg.d兒童：1.2～1.5g/kg.d孕婦、乳母：1.2～1.5g/kg.d高血壓+微量蛋白尿者0.8g/kg.dIDDM+持續(xù)性蛋白尿者0.6g/kg.d優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)：動(dòng)物蛋白至少占1/32023/8/647飲食治療的原則－蛋白質(zhì)占總熱量的10%飲食治療的原則－餐次分配

定時(shí)定量

早

中

晚 1/3 1/3 1/3 1/5 2/5 2/5應(yīng)用胰島素或易出現(xiàn)低血糖者：

正餐之間或臨睡前加餐：占總熱量5~10%

每餐營(yíng)養(yǎng)素要均勻搭配：CHO+F+Pro+Fib飲食治療的原則－餐次分配定時(shí)定量 早 中 晚2023/9/2149運(yùn)動(dòng)治療－規(guī)律運(yùn)動(dòng)的益處1促進(jìn)血液循環(huán)；緩解輕中度高血壓；有助于2型糖尿病病人減輕體重；提高胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗；改善血糖代謝；降低1型糖尿病病人胰島素的用量；2023/8/649運(yùn)動(dòng)治療－規(guī)律運(yùn)動(dòng)的益處1促進(jìn)血液循環(huán)；2023/9/2150運(yùn)動(dòng)治療－規(guī)律運(yùn)動(dòng)的益處2降低LDL和TG，提高HDL減少血小板凝集因子，降低血栓形成

機(jī)會(huì)減少患心血管疾病的危險(xiǎn)改善心肺功能，促進(jìn)全身代謝增加肌肉的力量和靈活性使身材勻稱，自我感覺健康有活力2023/8/650運(yùn)動(dòng)治療－規(guī)律運(yùn)動(dòng)的益處2降低LDL和T2023/9/2151運(yùn)動(dòng)治療－不宜運(yùn)動(dòng)的情況合并糖尿病急性并發(fā)癥；糖尿病視網(wǎng)膜病變，有眼底出血傾向；心肺功能不全，血壓過高未控制；心、腦梗塞急性期（新近發(fā)現(xiàn)）；其它嚴(yán)重伴隨癥、并發(fā)癥。2023/8/651運(yùn)動(dòng)治療－不宜運(yùn)動(dòng)的情況合并糖尿病急性并2023/9/2152運(yùn)動(dòng)治療－運(yùn)動(dòng)的原則因人而異：即運(yùn)動(dòng)方式的選擇必須個(gè)體化--運(yùn)動(dòng)類型、強(qiáng)度、持續(xù)時(shí)間和頻率的選擇，取決于病人的年齡、疾病及身體狀況、目前血糖控制狀況和生活方式。適可而止；循序漸進(jìn)；持之以恒2023/8/652運(yùn)動(dòng)治療－運(yùn)動(dòng)的原則因人而異：即運(yùn)動(dòng)方式2023/9/2153口服降糖藥（OHAs）磺脲類（sulfonylreas,SUs）:苯甲酸衍生物類:雙胍類（biguanides）:噻唑烷二酮類:α－葡萄糖苷酶抑制劑:胰島素促泌劑胰島素增敏劑2023/8/653口服降糖藥（OHAs）磺脲類（sulfo2023/9/2154磺脲類降血糖作用機(jī)理主要刺激胰島?細(xì)胞分泌胰島素

與?細(xì)胞膜上的SU受體特異性結(jié)合使K＋

通道關(guān)閉，膜電位改變Ca2+通道開啟，

胞內(nèi)Ca2+升高，促使胰島素分泌胰外效應(yīng)

肝臟胰島素抵抗減輕

外周(肌肉)胰島素抵抗減輕2023/8/654磺脲類降血糖作用機(jī)理主要刺激胰島?細(xì)胞分2023/9/2155磺脲類分類第一代磺脲類

甲磺丁脲（Tolbutamide,D860）

氯磺丙脲(Chlorpropamide)第二代磺脲類

格列本脲(Glibenclamide,優(yōu)降糖)

格列齊特(Gliclazide,達(dá)美康、優(yōu)達(dá)靈)

格列吡嗪(Glipizide,美吡噠)

格列喹酮(Gliquidone,糖適平)

格列波脲(Glibornuride,克糖利)2023/8/655磺脲類分類第一代磺脲類2023/9/2156磺脲類：藥代、藥效、劑量比較SU藥效時(shí)間

半衰期

降糖強(qiáng)度

劑型

每日劑量

分次/日 (h) (h) (mg/片)(mg)甲磺丁脲6－104－8 + 500 500-3000 2-3格列本脲16－2410－16++++ 2.5 2.5-15 1-2格列齊特12－2412 ++ 80 80-240 2格列吡嗪8－24 2－4 +++ 5 2.5-30 1-3格列喹酮4－8 1.5-3 ++ 30 15-90 2-3格列波脲12－24 8 +++ 25 12.5-75 1-32023/8/656磺脲類：藥代、藥效、劑量比較SU2023/9/2157Sus適應(yīng)癥、反指征T2DM（適應(yīng)癥）：

單純飲食控制、運(yùn)動(dòng)治療不能滿意控制血糖者

應(yīng)用胰島素量<30U／dor>30U/d但不敏感者反指征：

T1DM；T2DM合并急性并發(fā)癥或合并癥；

應(yīng)急狀態(tài)、手術(shù)；

妊娠；

肝腎功能不全慎用或不用、過敏者2023/8/657Sus適應(yīng)癥、反指征T2DM（適應(yīng)癥）：2023/9/2158磺脲類安全性及副作用的處理磺脲類主要副作用為低血糖（其他）進(jìn)餐延遲；體力活動(dòng)加劇，尤其二者兼有藥物劑量過大，尤其長(zhǎng)效制劑，如優(yōu)降糖低血糖一般不嚴(yán)重，進(jìn)食大多可緩解

年老體弱，長(zhǎng)效制劑用量偏大(對(duì)成年人的一般劑量對(duì)老年人即可過量)可發(fā)生嚴(yán)重低血糖，甚至死亡2023/8/658磺脲類安全性及副作用的處理磺脲類主要副作2023/9/2159

二甲雙胍降血糖作用機(jī)理增強(qiáng)機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性；加強(qiáng)外周組織(肌)對(duì)葡萄糖的攝?。灰种聘蝺?nèi)糖異生，減少肝葡萄糖輸出；減少腸道葡萄糖吸收；不刺激胰島素分泌；增加纖溶作用，抑制纖溶激活物抑制物（PAI）；單獨(dú)應(yīng)用不引起低血糖。2023/8/659 二甲雙胍降血糖作用機(jī)理增強(qiáng)機(jī)體對(duì)胰島素2023/9/2160二甲雙胍適應(yīng)癥

2型糖尿病

肥胖、血胰島素偏高者尤為相宜；SUs繼發(fā)性效差的T2DM改用或加用

此藥；T1DM，用胰島素治療血糖甚不穩(wěn)定，

輔用二甲雙胍，可能有助于穩(wěn)定血糖，

減少胰島素用量。2023/8/660二甲雙胍適應(yīng)癥 2型糖尿病2023/9/2161二甲雙胍副作用

最常見的為消化道反應(yīng)

腹瀉、惡心、嘔吐、腹脹、厭食；最重要的為乳酸性酸中毒

腎功能減退、老年人等情況應(yīng)加警惕。2023/8/661二甲雙胍副作用 最常見的為消化道反應(yīng)2023/9/2162α葡萄糖苷酶抑制劑作用機(jī)理

(α－glucosidaseinhibitor)抑制α葡萄糖苷酶，此酶將小分子復(fù)合糖分

解為單糖，主要為葡萄糖后，方能吸收；延緩腸道碳水化合物吸收，降低餐后高血糖；減輕餐后高血糖對(duì)β細(xì)胞的刺激作用；增加胰島素敏感性

。2023/8/662α葡萄糖苷酶抑制劑作用機(jī)理

(α－glu2023/9/2163阿卡波糖適應(yīng)癥用于2型糖尿病治療；可單獨(dú)應(yīng)用；也可與SUs或二甲雙胍聯(lián)合應(yīng)用，提高療效，改善上二類藥物的效果(UKPDS證明)；對(duì)用胰島素治療的1型糖尿病血糖不穩(wěn)定者，可合用阿卡波糖，可改善血糖控制，但二者應(yīng)減量，并注意低血糖的發(fā)生；2023/8/663阿卡波糖適應(yīng)癥用于2型糖尿病治療；2023/9/2164阿卡波糖用藥方法原則：開始量小，緩慢增加；在就餐時(shí)，與第一口飯同時(shí)嚼服，過早或過遲服藥降低效果；開始時(shí)每日2－3次，每次25mg以后逐步緩慢加量，最多增至每日100mgTid；老年人用量酌減。2023/8/664阿卡波糖用藥方法原則：開始量小，緩慢增加2023/9/2165阿卡波糖副作用主要副作用為消化道反應(yīng)，由于治療初期碳水化合物在小腸內(nèi)未完全吸收，到達(dá)結(jié)腸時(shí)，在細(xì)菌作用下發(fā)酵所致腹脹，排氣增加、腹痛、腹瀉；經(jīng)數(shù)周后，小腸中、下段α－葡萄糖苷酶被誘導(dǎo)出來，碳水化合物在整個(gè)小腸內(nèi)逐漸吸收，

不到達(dá)結(jié)腸，

消化道反應(yīng)即減輕、

消失。2023/8/665阿卡波糖副作用主要副作用為消化道反應(yīng)，由2023/9/2166胰島素增敏劑－噻唑烷二酮Thiazolidinediones，TZD減輕外周組織對(duì)胰島素的抵抗；減少肝中糖異生作用；激活PPARr(過氧化物酶體增生激活受體γ) PPARr為核轉(zhuǎn)錄因子，可調(diào)控多種影響糖

脂代謝基因的轉(zhuǎn)錄；促進(jìn)外周組織胰島素引起CLUT4介導(dǎo)的葡

萄糖攝取。2023/8/666胰島素增敏劑－噻唑烷二酮Thiazoli2023/9/21