藥理學(xué)名詞解釋及大題

藥理學(xué)名詞解釋及問答題：Firstpasselimination（首過(guò)消除/首過(guò)代謝/首過(guò)效應(yīng)）：指從胃腸道吸收的藥物在到達(dá)全身血液循環(huán)前被腸壁和肝臟部分代謝，從而使進(jìn)入全身血液循環(huán)內(nèi)的有效藥物量減少的現(xiàn)象。Enterohepaticcirculation（肝腸循環(huán)）：部分藥物經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化形成極性較強(qiáng)的水溶性代謝產(chǎn)物，被分泌到膽汁內(nèi)經(jīng)由膽道及膽總管進(jìn)入腸壁，然后隨糞便排泄，經(jīng)膽汁排入腸腔的藥物部分可再經(jīng)小腸上皮細(xì)胞吸收經(jīng)肝臟進(jìn)入血液循環(huán)，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)稱肝腸循環(huán)。Enzymeinducer（酶誘導(dǎo)劑）：能使藥物代謝酶活性增高，藥物代謝加快的藥物。Bioavailability（生物利用度）：是指藥物經(jīng)血管外途徑給藥后吸收進(jìn)入全身血液循環(huán)的相對(duì)量和速度Vd（表觀分布容積）：指當(dāng)血漿和組織內(nèi)藥物分布達(dá)到平衡時(shí)，體內(nèi)藥物按血漿藥物濃度在體內(nèi)分布所需體液容積6.Steady-stateplasmaconcentration（穩(wěn)態(tài)血漿濃度）：按照一級(jí)動(dòng)力學(xué)規(guī)律消除的藥物，其體內(nèi)藥物總量隨著不斷給藥而逐步增多，直至從體內(nèi)消除的藥物量和進(jìn)入體內(nèi)的藥物量相等，從而達(dá)到平衡，此時(shí)的血漿藥物濃度稱為穩(wěn)態(tài)血漿濃度7.Efficacay（效能）：隨著劑量或濃度的增加，效應(yīng)也增加，當(dāng)效應(yīng)增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應(yīng)不再繼續(xù)增加，這一藥理效應(yīng)的極限為最大值，也稱效能。8..Potency（效價(jià)強(qiáng)度）：能引起等效反應(yīng)（一般采用50%效應(yīng)量）的相對(duì)濃度或劑量，其值越小則強(qiáng)度越大Withdrawalsymptoms（停藥癥狀）：或稱停藥綜合征，接受藥物治療的病人在長(zhǎng)期反復(fù)用藥后突然停藥可發(fā)生停藥癥狀，精神和軀體表現(xiàn)出一系列特有的癥狀，這類病人停藥時(shí)必須逐漸減量。停藥反應(yīng)（withdrawalreaction）:突然停藥后原有疾病加劇，又稱反跳反應(yīng)。Residualeffect（后遺效應(yīng)）：指停藥后血藥濃度已降至最小有效濃度以下時(shí)殘存的藥理效應(yīng)11.Idiosyncraticreaction（特異質(zhì)反應(yīng)）：是一類先天遺傳異常所致的反應(yīng)。少數(shù)特異體質(zhì)患者對(duì)某些藥物反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)也可能與常人不同，但與藥物固有的藥理作用基本一致，反應(yīng)嚴(yán)重程度與劑量成比例，藥理性拮抗藥救治可能有效。12.Receptorhypersensitization（受體增敏）：指在長(zhǎng)期使用一種激動(dòng)藥后，組織或細(xì)胞對(duì)激動(dòng)藥的敏感性和反應(yīng)性增高的現(xiàn)象，可因受體激動(dòng)藥水平降低或長(zhǎng)期應(yīng)用拮抗藥而造成。Adrenalinereversal（腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)）：a受體阻斷藥能選擇性的與a腎上腺素受體結(jié)合，其本身不激動(dòng)或較弱激動(dòng)腎上腺素受體，卻能阻礙去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)及腎上腺素受體激動(dòng)藥與a受體結(jié)合，從而產(chǎn)生抗腎上腺素作用，它們能將腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用。阿托品化:病人出現(xiàn)口干，皮膚干燥，顏面潮紅，瞳孔中度擴(kuò)大，心跳增加等表現(xiàn)Reyesyndrome（瑞夷綜合征）：在兒童感染病毒性疾病如流感、水痘、麻疹、流行性腮腺炎等使用阿司匹林退熱時(shí)，偶可引起急性肝脂肪變性一腦病綜合征（瑞夷綜合征），以肝衰竭合并腦病為突出表現(xiàn)，雖少見，但預(yù)后惡劣（病毒感染患兒不宜用阿司匹林，可用乙酰氨基酚代替）。Minimumbactericidalconcentration（最低殺菌濃度）：指能夠殺滅培養(yǎng)基內(nèi)細(xì)菌或使細(xì)菌數(shù)減少99.9%的最低藥濃度。CI（化療指數(shù)）：是評(píng)價(jià)化學(xué)治療藥物有效性和安全性的指標(biāo)?；熤笖?shù)越大表明該藥物的毒性越小，臨床應(yīng)用價(jià)值越高。常以化療藥物的半數(shù)動(dòng)物致死量（LD50）與治療感染動(dòng)物的半數(shù)有效量（ED50）之比來(lái)表示：LD50/ED50，或用5%的致死量與95%的有效量之比來(lái)表示：LD5/ED95。Postantibioticeffect（抗生素后效應(yīng)）：指細(xì)菌與抗生素短暫接觸，抗生素濃度下降，低于MIC或消失后，細(xì)菌生長(zhǎng)仍受到持續(xù)抑制的效應(yīng)。各抗菌藥物的不良反應(yīng)B-內(nèi)酰胺---青霉素Herxheimerreaction（赫氏反應(yīng)）：應(yīng)用青霉素G治療梅毒、鉤端螺旋體、雅司、鼠咬熱或炭疽等感染時(shí)，可有癥狀加劇現(xiàn)象，表現(xiàn)為全身不適、寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咽痛、肌痛、心跳加快等癥狀，此反應(yīng)可能是大量病原體被滅活后釋放的物質(zhì)所引起的。多肽類抗生素——萬(wàn)古霉素19..Redmansyndrome（紅人綜合征）：快速靜注萬(wàn)古霉素，出現(xiàn)極度皮膚潮紅、紅斑、蕁麻疹、心動(dòng)過(guò)速和低血壓等特征性癥狀。氯霉素類--氯霉素20.Graysyndrome（灰嬰綜合征）：早產(chǎn)兒和新生兒肝臟缺失葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶，腎排泄功能不完善，對(duì)氯霉素解毒能力差，藥物劑量過(guò)大可致中毒，表現(xiàn)為循環(huán)衰竭，呼吸困難，進(jìn)行性血壓下降，皮膚蒼白和發(fā)紺。

問答題（可能部分）問答題（可能部分）嗎啡有呼吸抑制作用，為什么可用于心源性哮喘的治療？嗎啡外周血管，降低外周阻力，減輕心臟前、后負(fù)荷，有利于肺水腫的消除。嗎啡的鎮(zhèn)靜作用有利于消除患者焦慮、恐懼情緒。嗎啡可降低呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性，減弱過(guò)度的反射性呼吸興奮，使急促淺表呼吸得以緩解。試比較嗎啡、阿司匹林、阿托品在止痛方面的區(qū)別。阿托品為阻斷M膽堿受體的抗膽堿藥，能解除平滑肌的痙攣嗎啡的作用受體在中樞，通過(guò)中樞抑制達(dá)到鎮(zhèn)痛作用，經(jīng)常用于癌癥疼痛等尖銳劇痛阿司匹林的作用受體在外周，它通過(guò)抑制前列腺素的合成（主要抑制了前列腺素合成酶）達(dá)到鎮(zhèn)痛的作用，一般用于慢性鈍痛，和較輕的一般性疼痛什么是“癌癥病人三級(jí)止痛階梯治療”？用藥的原則是什么？所謂癌痛治療的三階梯方法就是在對(duì)癌痛的性質(zhì)和原因作出正確的評(píng)估后，根據(jù)病人的疼痛的程度和原因適當(dāng)?shù)剡x擇相應(yīng)的鎮(zhèn)痛劑，即對(duì)于輕度疼痛的患者應(yīng)主要選用解熱鎮(zhèn)痛劑類的止痛劑（如阿司匹林）；若為中度疼痛應(yīng)選用弱阿片類藥物（如可待因）；若為重度疼痛應(yīng)選用強(qiáng)阿片類藥物（如嗎啡）。用藥原則：口服給藥：應(yīng)選擇口服給藥途徑，盡可能避免創(chuàng)傷性給藥途徑，這樣便于病人長(zhǎng)期用藥。按時(shí)給藥：止痛藥應(yīng)當(dāng)有規(guī)律地“按時(shí)”給藥（3?6小時(shí)給藥一次）而不是“按需”給藥一只在疼痛時(shí)給藥。按階梯給藥：輕度疼痛：非阿片類止痛藥士輔助藥物；中度疼痛：弱阿片類土非阿片止痛藥土輔助藥物；重度疼痛：強(qiáng)阿片類土非阿片止痛藥土輔助藥物根據(jù)病人用藥療效給藥:止痛藥劑量應(yīng)當(dāng)根據(jù)病人的需要由小到大直至病人疼痛消失為止，而不應(yīng)對(duì)藥量限制過(guò)嚴(yán)，導(dǎo)致用藥不足。為什么阿司匹林、嗎啡和普萘洛爾均不能用于支氣管哮喘？既往有無(wú)哮喘史，阿司匹林都有可能誘發(fā)阿司匹林哮喘，故禁用嗎啡能抑制呼吸及抑制咳嗽反射以及釋放組胺而致支氣管收縮，故禁用于支氣管哮喘及肺心病患者普萘洛爾是B受體阻斷劑，阻斷支氣管平滑肌B2受體，從而誘發(fā)或加劇支氣管哮喘。試述抗高血壓的分類和各類藥物的代表藥？利尿藥腎素一血管緊張素系統(tǒng)抑制藥分為：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥、AT1受體阻斷藥、腎素抑制藥即ACEIARB阿利吉侖鈣拮抗藥腎上腺素受體阻斷藥分為：B受體阻斷藥、a1受體阻斷藥、aB受體阻斷藥交感神經(jīng)抑制藥分為：中樞性降壓藥、神經(jīng)節(jié)阻斷藥、去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥血管擴(kuò)張藥試述糖皮質(zhì)激素抗炎作用特點(diǎn)及其機(jī)制。作用特點(diǎn)：強(qiáng)大的抗炎作用，能對(duì)抗物理、化學(xué)、免疫反應(yīng)等因素引起的炎癥反應(yīng)，但也降低機(jī)體的防御功能，可致感染擴(kuò)散、阻礙傷口愈合，其抗炎作用是非特異性的、短暫的，一般用于其他藥物無(wú)效和有嚴(yán)重并發(fā)癥的患者。機(jī)制：炎癥早期可減輕滲出、水腫、毛細(xì)血管擴(kuò)張、白細(xì)胞侵潤(rùn)及吞噬反應(yīng)，從而改善局部炎癥過(guò)程中的紅、腫、熱、痛等癥狀；后期可抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞的增生，延緩肉芽組織生成，防止粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥。糖皮質(zhì)激素的臨床應(yīng)用。臨床應(yīng)用：常用于急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（包括腎上腺危象）、腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術(shù)后的替代療法、嚴(yán)重感染與急性炎癥（如細(xì)菌感染、結(jié)核病、嚴(yán)重病毒感染）、器官移植排斥反應(yīng)、自身免疫性疾病和變態(tài)反應(yīng)性疾病、休克、血液病等的治療。長(zhǎng)期大量使用糖皮質(zhì)激素的主要不良反應(yīng)包括哪些？如何防治？長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素可引起以下不良反應(yīng)：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)：停藥后自行消退，必要時(shí)可采取對(duì)癥治療醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全：在停藥后一年內(nèi)如遇感染或手術(shù)等應(yīng)急情況，應(yīng)及時(shí)給予足量的糖皮質(zhì)激素反跳現(xiàn)象:宜采取緩慢減量至停藥的方法來(lái)防止④其他如誘發(fā)或加重感染、延緩傷口愈合、使?jié)儛夯?、抑制兒童骨成長(zhǎng)、妊娠早期應(yīng)用可致胎兒畸形，偶可誘發(fā)精神病、骨質(zhì)疏松。凡患有嚴(yán)重精神疾病和癲癇，活動(dòng)性潰瘍病，新近胃腸手術(shù)，骨折，嚴(yán)重高血壓，糖尿病，孕婦，水痘等禁用糖皮質(zhì)激素可防止。糖皮質(zhì)激素的給藥方法及相應(yīng)的適應(yīng)癥。大劑量突擊療法：曾用于嚴(yán)重中毒性感染及各種休克一般劑量長(zhǎng)期療法：用于結(jié)締組織病、腎病綜合征、頑固性支氣管哮喘、中心性視網(wǎng)膜炎、各種惡性淋巴瘤、淋巴細(xì)胞白血病等小劑量替代療法：用于垂體前葉功能減退、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（愛迪生?。┘澳I上腺皮質(zhì)次全切除術(shù)后隔日療法：長(zhǎng)期療法中對(duì)某些慢性病采用隔日一次給藥，將一日或兩日的總藥量在隔日早晨一次給予，此時(shí)正值激素正常分泌高峰，對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能抑制較小。簡(jiǎn)述B-內(nèi)酰胺類抗生素的抗菌機(jī)理及細(xì)菌產(chǎn)生抗藥性的機(jī)理?？咕鷻C(jī)制：①抑制細(xì)菌細(xì)胞壁黏肽合成，從而干擾細(xì)菌細(xì)胞壁合成而發(fā)揮殺菌作用②促發(fā)自溶酶活性：活化細(xì)菌的自溶酶，促使細(xì)菌裂解，導(dǎo)致細(xì)菌死亡。細(xì)菌抗藥機(jī)制：產(chǎn)生B內(nèi)酰胺酶，使B內(nèi)酰胺類水解，B內(nèi)酰胺環(huán)裂開而失去抗菌活性發(fā)揮耐藥性產(chǎn)生的B內(nèi)酰胺酶與此類抗生素迅速而牢固結(jié)合，發(fā)揮牽制機(jī)制③細(xì)胞壁外膜通透性降低，藥物不易進(jìn)入靶位細(xì)菌缺乏自溶酶，可使B內(nèi)酰胺類的殺菌作用下降，產(chǎn)生耐藥耐藥菌株降低PBPs與B內(nèi)酰胺類結(jié)合的親和力，甚至可產(chǎn)生與B內(nèi)酰胺類親和力低的心得PBPs，使其失去抗菌作用加強(qiáng)主動(dòng)流出系統(tǒng)，使藥物主動(dòng)流出增加，導(dǎo)致菌體內(nèi)B內(nèi)酰胺類量減少而耐藥。合成抗菌藥喹諾酮類的母核是什么？簡(jiǎn)述其抗菌機(jī)理及耐藥性機(jī)理。合成喹諾酮類的母核是4-喹諾酮抗菌機(jī)理：通過(guò)抑制DNA回旋酶和拓?fù)洚悩?gòu)酶的活性，干擾了敏感菌DNA的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄。耐藥性機(jī)理：以葡萄球菌、假單胞菌和沙雷菌等最易產(chǎn)生耐藥性。其機(jī)理為與編碼痛氟喹諾酮類反應(yīng)的靶酶結(jié)合域基因出現(xiàn)突變有關(guān)與細(xì)菌細(xì)胞膜孔蛋白通道的改變或缺失，對(duì)藥物通透性改變有關(guān)。喹諾酮類藥物有哪些共同的藥理學(xué)特點(diǎn)？抗菌作用:抗菌譜廣，抗菌活性強(qiáng)，尤其對(duì)G一菌作用強(qiáng)，PAE長(zhǎng)，有交叉耐藥體內(nèi)過(guò)程：吸收:生物利用度為80%-100%，二價(jià)陽(yáng)離子可降低吸收；分布:血漿蛋白結(jié)合律低，體內(nèi)分布廣泛；消除:大多數(shù)從腎排泄臨床應(yīng)用:泌尿道感染，呼吸系統(tǒng)感染，腸道感染④不良反應(yīng):一般不良反應(yīng)輕，軟骨損害、光毒性、心臟毒性、肝毒性、腎毒性。氟喹諾酮類（FQs）具有哪些優(yōu)點(diǎn)？各藥的主要應(yīng)用范圍。優(yōu)點(diǎn)：①具有廣的抗菌譜，抗菌活性強(qiáng)，尤其對(duì)G-桿菌的抗菌活性高，包括對(duì)許多多耐藥菌株如MRSA（耐甲氧西林金葡菌）具有良好抗菌作用具有優(yōu)越的藥代動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)，耐藥發(fā)生率低，無(wú)質(zhì)粒街道的耐藥性產(chǎn)生，較少與其