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文檔簡介
血氣分析及酸堿平衡紊亂黔東南州人民醫(yī)院:王靈醫(yī)療行為的實施對化驗指標的準確翻譯決定你的治療方案血氣分析血氣分析是臨床處理危重病人最常用的監(jiān)測方法,使用頻率甚至超過其他任何一個指標!甚至向心電監(jiān)護儀一樣持續(xù)及動態(tài)得監(jiān)測。血氣分析=======為我們指明方向證明我們正確的醫(yī)療行為雷度ABL800PHlacPO2(A-a)PO2ABEP50PCO2SBEK+cHCO3NA+HctCL+SaO2(動、靜脈)Ca+AG采血2-3ml,
采血后要把標本與空氣隔離,針尖立即刺入橡膠塞
立即檢測檢驗科血氣檢查VS床旁血氣檢查送檢驗科放置時間長短不一;送檢路途相對較遠,不能很好防震蕩、溶血;不能實際反映出與患者相吻合的溫度、FIO2;不能及時檢驗;等待報告結果時間較長。采集血氣樣本后
床旁檢驗采樣時間靈活;血樣標本量少;受影響因素少;簡化采樣流程,避免因工作量增大或者缺乏相應送檢人員影響檢測,耽誤病情治療;快速準確的提供可靠依據;血氣分析廣泛應用于重癥醫(yī)學、麻醉、外科、呼吸、消化、兒科、急診、心臟內外科等領域。
正常情況下,靠緩沖系統(tǒng)和調節(jié)功能使人體動脈血pH維持在7.35~7.45的弱堿性環(huán)境,這種維持體液酸堿相對穩(wěn)定的生理過程叫酸堿平衡
病理情況下,可引起酸堿超負荷或嚴重不足或調節(jié)機制障礙,導致體液內環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞,這一病理過程叫酸堿平衡紊亂。酸堿的調節(jié)1、血液緩沖作用
緩沖系統(tǒng):由弱酸及共軛堿組成表1血液緩沖系統(tǒng):緩沖酸緩沖堿H2CO3?H2PO4-?HPr?HHb?HHbO2?HCO3-+H+HPO42-+H+Pr-+H+Hb-+H+HbO2-+H+五種中最重要的是H2CO3/HCO3-
①占53%②可調節(jié)性(開放性):HCO3-/H2CO3≈20/1,pH7.40
但對揮發(fā)酸不能緩沖2.肺的調節(jié)H2CO3↑
CO2透過血→中樞H+↑→刺激呼PaCO2↑腦屏障吸中樞呼吸中樞⊕↑
CO2刺激外周化學感受器主A體呼吸頸A體深快
(PaO2↓,pH↓亦可刺激)PaCO2↓H2CO2↓
3.腎的調節(jié):排酸保堿1)泌H+,回收HCO3ˉ:(H+↑激活碳酸酐酶)2)泌H+、泌NH3排NH4+,回收HCO3ˉ:(H+↑激活谷氨酰胺酶)3)泌H+可滴定酸排出,回收HCO3ˉ:HPO42-→H2PO4ˉ:
4:1→1:99
(pH7.4)(pH4.8)反射性在堿中毒時也可通過β-潤細胞排HCO3ˉ保H+方式進行調節(jié)
4.組織細胞對酸堿平衡的調節(jié)作用
(
Roleofcell)離子交換:H+K+和Cl-HCO3-的交換
K+H+返回
常用指標及意義
(一)pH值和[H+][H+]太低,不便,常用pH
定義:H+濃度的負對數正常值與意義(極限)6.8←…←7.35-7.45→…→7.8(極限)酸中毒7.40堿中毒正常
pH值在正常范圍
正常人
代償性酸堿紊亂
混合性酸堿紊亂基本參數-PH
在糾正酸堿失衡時,治療應達到滿意范圍為PH7.30~7.50如果血液中的pH小于7.2或者高于7.55,病人就需要重癥監(jiān)護治療pHpH
低值
7.35-7.45高值酸中毒堿中毒呼吸或代謝性因素引起pH的改變2023/9/21HP意義及臨床PH小于7.35:各類休克,AECOPD,各種原因導致組織低灌注。通氣不足等。PH大于7.45:癔癥,機械通氣過度通氣,堿中毒等(1)補堿的原則
當pH<7.20時,特別是混合性代酸時,應積極補堿,否則對機體產生4大危害(心收縮無力、心室纖顫、血管對活性藥物敏感性降低、支氣管解痙藥敏感性↓)。(2)補酸的原則:
一般不需補酸。注意:代堿+呼堿時,鹽酸精氨酸10~20g,加入5%~10%Gs中靜滴,連用二天,另可適當補KCL
若ph>7.64,死亡率90%。PO2定義:血液中物理溶解的氧產生的壓力,是評價氧合功能的綜合指標。正常值:80~100mmHg其正常值隨著年齡增加而下降基本參數-PaO2
I型呼衰:PaO2<60mmHg
II型呼衰:PaO2<60mmHg,并PaCO2>50mmHg
pO2低于30mmHg以下即有生命威脅。吸O2條件下判斷有無呼吸衰竭可見于以下兩種情況(1)若PaCO2>50mmHg,PaO2<60mmHg,可判斷為吸O2條件下Ⅱ型呼吸衰竭。
(2)若PaCO2<50mmHg,PaO2>60mmHg,可計算氧合指數,其公式為氧合指數=PaO2/FiO2<300mmHg,提示呼吸衰竭。舉例
鼻導管吸O2流量2L/min,PaCO245mmHg,PaO280mmHg,F(xiàn)iO2=0.21+0.04×2=0.29,氧合指數=PaO2/FiO2=80/0.29<300mmHg,提示呼吸衰竭。2023/9/21PaO2與缺氧指各種原因導致動脈血氧分壓低于同齡人下限,正常值范圍:100-(0.3×年齡)±5mmHg臨床分度:輕度正常下限~60mmHg中度60~40mmHg重度小于40mmHg一般PaO2低于60mmHg,稱為呼吸衰竭。PO2增高?降低?降低吸氧濃度影響氧輸送的各個環(huán)節(jié)均可影響PO2降低PaCO2
(動脈血CO2分壓)
定義:血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產生的張力正常值與意義:
通氣過度(4.39-6.25Kpa)通氣障礙
CO2排出↑35-45mmHg
CO2潴留呼堿40mmHg呼酸(或代酸代償)(5.32KPa)(或代堿代償)pco2與臨床判斷2型呼吸衰竭2016中國氣道管理指南專家共識:呼氣末CO2監(jiān)測是確定氣管插管在氣管內的較好方法,臨床最常用于判斷通氣障礙代謝性指標:SB、AB、BE
S.B.:標準碳酸氫鹽:(standardbicarbonate)
全血在標準條件下(37-38℃,Hb100%氧合,
PaCO240mmHg)所測得血漿中HCO3-含量
A.B.:實際碳酸氫鹽(actualbicarbonate)
指隔絕空氣的血液標本,在實際的條件下所測得血漿
HCO3-含量正常值和意義
22-27mmol/L
代酸24mmol/L代堿正常正常AB=SBAB↑AB>SB呼酸(或代堿代償)
AB↓AB<SB呼堿(或代酸代償)
BE:堿剩余(baseexcess)
定義:在標準情況下,將1升全血標本滴定pH至7.4時所需酸或堿的量
需用酸滴定BE正值需用堿滴定BE負值正常值及意義:
-3~+3mmol/L代酸0代堿(負值↑)正常(正值↑)
BE=△BB全血BE=ABE細胞外BE=SBE陰離子間隙A.G.
(anoiongap)
定義:血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值
Na++UC=Clˉ+HCO3ˉ+UAUA–UC=Na+–(CLˉ+HCO3ˉ)=12mEq/L(mmol/L)評價陰離子間隙升高與[HCO3-]降低的關系
計算陰離子間隙改變(?AG)與[HCO3-]改變。(?[HCO3-])的比值:?AG/?[HCO3-]
如果為非復雜性陰離子間隙升高代謝性酸中毒,此比值應當介于1.0和2.0之間。如果這一比值在正常值以外,則存在其他代謝紊亂●如果?AG/?[HCO3-]<1.0,則可能并存陰離子間隙正常的代謝性酸中毒;●如果?AG/?[HCO3-]>2.0,則可能并存代謝性堿中毒。
記住患者陰離子間隙的預期“正常值”非常重要,且這一正常值須根據低白蛋白血癥情況進行校正正常值:12±4mEq/L意義:AG↓:意義不大AG↑(1)區(qū)分代酸類型:AG正常型、AG↑型(2)幫助診斷:AG>16→AG↑代酸①高AG代酸②高AG代酸合并代堿③高AG代酸合并高氯性代酸④高AG代酸合并呼酸⑤高AG代酸合并呼堿⑥呼酸合并高AG代酸、代堿⑦呼堿合并高AG代酸、代堿
SaO2氧飽和度oxygensaturation指氧合血紅蛋白對有效血紅蛋白的容積比。動脈血氧飽和度(SaO2):95%~98%。靜脈血氧飽和度(SvO2):60%~85%。中心靜脈血氧飽和度ScvO2
從中心靜脈抽取比SvO2高5-15%反映組織代謝早期發(fā)現(xiàn)休克并指導液體復蘇ScvO2項目編號:2013J48中心靜脈血氧飽和度監(jiān)測在肺水腫病人的應用價值
王萬靈王靈李雪峰王春艷朱婕
乳酸動脈血乳酸1-1.6mmol/L反映組織代謝早期發(fā)現(xiàn)休克并指導液體復蘇其水平可以反映病情危重程度,與高死亡率相關動態(tài)監(jiān)測乳酸計算6小時乳酸清除率更有價值P50O2P50增加,氧與Hb親和力,Hb易釋放氧。P50O2降低,提示氧離解曲線左移,氧與Hb親和力,Hb易結合氧,但不易釋放氧?!铩铩镆虼薖50降低時,盡管SaO2較高,而實際上組織同樣缺氧。
例如急性一氧化碳中毒,亞硝酸鹽中毒。P(A-a)O2(Alveolar-arterialoxygentensiongradient)P(A-a)O2=(PIO2-PaCO2×1/R)-PaO2臨床意義:P(A-a)O2>正常者,吸空氣進為彌散功能障礙;吸純氧時為解剖分流增加。分流量每0.01(10%)可產生2.133kPa(16mmHg)的P(A-a)O2P(A-a)O2是肺換氣功能指標P(A-a)O2肺泡動脈氧分壓差在急性有機磷農藥的應用價值-----王靈,王萬靈,王振華
判斷低氧常用指標
PaO2:小于60mmHg;SaO2:氧飽和度PaO2/FiO2:小于300。P(A-a)O2:吸空氣時,10mmHg左右;吸純氧時,<60mmHg。病例
某某,女,45歲,有高血壓病史5年,蛋白尿3年,一年前醫(yī)生告訴她有腎損害,近一周來因惡心、嘔吐和厭食就診。檢查有水腫,BP170/110mmHg?;灆z查:pH7.30,HCO3-9mmol/L PaCO220mmHg,Na+127mmol/L
K+6.7mmol/L
代堿合并高AG代酸例某尿毒癥患者劇烈嘔吐
pH7.40PaCO240mmHgHCO3-25mmol/L
Na+140mmol/Lk+3.5mmol/LCl-95mmol/LAG=140-(25+95)=20mmol/L?AG=20-12=8mmol/L?HCO3-=25-24mmol/L
實際HCO3-(緩沖前)
=25+8=33mmol/L>>27代堿
潛在HCO3-=實測HCO3-+?AG
故該病例為AG
型代酸+代堿
糖尿病補堿過多也可發(fā)生代堿+AG
型代酸若不看AG與潛在HCO3-,很可能判斷為無酸堿失衡非常重要:(一)定酸、堿中毒(二)定呼吸性、代謝性(三)定代償性、失代償性(四)定單純性、混合性(五)血氣指標的基礎
1、總的指標pH、[H+]2、呼吸性指標PaCO23、代謝性指標SB、AB、BB、BE……4、與電解質有關指標AG
(六)得出結論
肺心?。?/p>
Na+140mmol/LK+4.5mmol/LCl-75mmol/LAG29PaCO266mmHgHCO3-36mmol/LpH7.35①肺心病PaCO266mmHg→呼酸
②AG=29→AG↑代酸
③潛在HCO3->預計HCO3-→合并代堿
△AG+實測HCO3-24+0.5△PaCO2±2.517+36=5324+13.5±2.5=30
肺心病+人工通氣:
Na+140mmol/L,
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