肝硬化的類型、病理改變、臨床表現(xiàn)、診斷和治療試卷教案

肝硬化的類型，病理改變，臨床表現(xiàn),診斷,治療門脈高壓循環(huán)）肝硬化是一種常見的慢性病,可由多種原因引起。肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生,這三種病變反復交錯進行，導致肝小葉結構和血液循環(huán)途變發(fā)礙，硬.類小型分為未變)。采合臨壞膽除相大節(jié)混合型外,其余均相當于小結節(jié)型。其中門脈性肝硬化最常見，其次是壞死后肝硬化，其他類少見。病變性化門脈性肝硬化可由多種因素引起,但在歐美以長期酗酒者多見(酒精性肝硬化），在我病主肝肉眼化量輕。正的100減至1000g,大直不超過.切面小結節(jié)圍為維組織索包，結節(jié)黃褐色脂肪）或黃綠色(。下正小構壞泛的組肝再節(jié)包成不或的為、壞死再現(xiàn).，偏位或個生不管假?；瘔乃篮蟾斡不?相當于大結節(jié)型肝硬化和大小結節(jié)混合型肝硬化，是在肝實質發(fā)生大片的上.肉眼體硬與不,,在0-達6.圍維增厚。鏡下,正常肝小葉消失大等小。假內胞同的色著的寬不內細增膽。硬化因膽道阻塞，膽汁淤積而引起的肝硬化，較少見，分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類.原發(fā)性者更少見。1化常見原因為膽道系統(tǒng)的阻塞,如膽石,腫瘤（胰頭癌，vater壺腹癌）等對肝外膽道的直塞在引囊。早期積輕大表滑呈粒狀,度中等,觀常被膽汁染成深綠或綠褐色。鏡下肝細胞胞漿內膽色素沉積。肝細胞因淤膽而變性壞死,表現(xiàn)為肝細胞體積增大，胞漿疏松呈網狀,核消失，稱為網狀或羽毛狀壞死。毛細膽管淤膽，膽栓。區(qū)破裂,膽汁溢,成湖門區(qū)擴張膽增纖織后見組量潤成。原發(fā)性膽汁性肝硬化又稱慢性非化膿性破壞性膽管炎，病因不明,可能與自身免疫有關。我國較少見，多發(fā)生于中年以上婦女.臨床表現(xiàn)為慢性阻塞性黃疸，肝大和因膽汁刺激引起的皮膚瘙癢等?；颊叱０橛懈咧Y和皮膚黃色瘤.肝內外的大膽管無明顯病變。門管現(xiàn)組，最化?，F(xiàn)期病.度黃疸，肝掌、蜘蛛痣。代期全壓于破液所.有竇阻后性阻塞：假小葉及纖維結締組織壓迫小葉下靜脈,使肝竇內血流流出受阻，繼而阻塞門靜脈血流流入肝性塞與形，力脈門。門靜脈壓升高后，胃腸脾等器官的靜脈血回流受阻。晚期因代償失調,患者常出現(xiàn)以下和：⑴慢性淤血性脾腫大:70—85%患者會出現(xiàn)。肉眼觀，脾腫大，重量多在500g，達800-1000g.質地變硬，包膜增厚,切面呈紅褐色。鏡下見脾竇擴,竇內皮細胞增生腫大,脾小體。內鐵素及組生成色結節(jié).脾大后功進.：致脹。（3）腹水:在晚期出現(xiàn)，為淡黃色透明的漏出液，量較大，以致腹部明顯膨隆。腹水形成的原因有：門靜脈高壓使門靜脈系統(tǒng)的毛細血管流體靜壓升高,液體自竇壁流出，部分經，利、（4支形：靜壓部門血門脈合繞直通上下腔靜脈回到右心。主要的側枝循環(huán)和合并癥有：①食管下段靜脈曲張，出血.途徑是門靜脈-冠狀動脈—管叢脈—上靜可發(fā)生大嘔血，是肝硬化患者常見的死因之一。②直腸靜脈（痔靜脈）叢曲張.途徑是門靜脈--—腸系下靜脈——-痔靜脈——髂內靜脈—-—下腔靜脈。該靜脈叢破裂常發(fā)生便血，3脈周網—-—靜張。肝能不全：肝胞期復壞肝數(shù)減，肝環(huán)礙起臨表有：1對作用弱高表的小動脈末梢擴張形成蜘蛛狀血管痔和肝掌（患者手掌大,大小魚際常發(fā)紅,加壓后褪色）.此。2血傾向膜血淤.、凝血因子和纖維蛋能。3膽色素代謝礙因胞死內管淤而現(xiàn)細性，見肝化期。4蛋質障礙肝胞傷合蛋功低血白。時由于從胃腸道吸收的一些抗原性物質不經肝細胞處理,直接經側枝循環(huán)進入體循環(huán)，刺激免疫系統(tǒng)合成球蛋白過多血白比的。5肝性腦?。ǜ位杳裕?是肝功能極度衰竭的結果，主要由于腸內含氮物質不能在肝氨死因.硬往起發(fā)死上道為硬常并，肝腦血成統(tǒng)腹。斷炎考質或不平及(>2c可清PⅢP檢食管靜脈曲張。明顯脾腫大有脾功能亢進及各項肝功能檢查異常等,不難診斷。但有時需與其他疾病鑒別。對于肝硬化，常見的實有診194頁)（1查血，C和T少.（2）查代償期一般無變化；膽汁淤積引起的黃瘟時,尿中膽紅索陽性，尿膽原減少或陰性；肝細胞損傷引起黃疸時,尿中膽紅素陽性，尿膽原亦可增加；有時可見到尿蛋白、管型和血尿，患糖。（）查代償期正常；失代償期糞便中可見脂滴，部分患者可見淀份顆粒和肌纖維,有上消化道時性柏。（）查害生驗。A血析蛋（G于1)增，白蛋低,α和β。B查重型肝硬化總。血清膽紅素增后。C查總汁酸A示病復發(fā)。文獻報A〉μ者，病死率為67%。D查1活(和AT(T和AST改以T增高時AST升高?；疶〉2。2單和P展映硬高O在重癥肝硬化和化，早期肝硬化時升高不明顯PH在肝硬化時亦纖相。3 谷氨?；负虯P（堿性磷）升高占9，P高占0，－T后高化顯高P活性增高主要是型P；合并肝癌時γGT和P均顯升高。E標 清PIIPII膠末肽V型膠原)分（SNC1及NNUNA等。血清PIP纖標。F血間）代償期可正常素K能正.（免查a G，A高以IgG行.bANSMA等。.半者T常,3CD4CDS均程。d肝炎病血標檢可助因。假如硬是病性炎性后演則HBVV和HOV與HV和V染,病。eP。而P。6查抽積常、脫AD）、菌及胞學查。（查可見肝組織彌漫。查X查影張變化b。B型及彩色多普勒超聲波檢查肝被膜增厚，肝臟表面不光滑，肝實質回聲增強,稱寬積.cCT檢查，腹）(9定經頸靜脈插管測定肝靜脈楔入壓與游離壓，二者之差為肝靜脈壓力梯度(G），反映門靜脈壓力。正常多小于5,于10g壓。療法要現(xiàn)長。）化療持療靜脈素C、胰島意電病白..期素肝草等..物心安(始,阻等4充B酶。5功療白血的物,可術塞.6腹積的療①一般治療括床，制鈉入利劑療如雙氫克噻周12用.氨要尿過0.5腦大靜注白周3白提高血漿膠體滲透壓每周定期少量、多次靜脈輸注血漿或白蛋白.⑤腹腔積液濃縮回輸用于治療難治性腹腔積液，或伴有低血容量狀態(tài)、低鈉血癥、低蛋白血癥和肝腎綜合征病人,以腔術即PVS有腫等，故應限脈流S），創(chuàng)傷小，安高病.（療血無脈術切.(術液;癥出血害(Chld級C）;肝；重化。二)療1證括Heg，≥5貝l（相當于2000l；HBeAg性HBDN≥104貝于20l）；②T≥×N；用N，T應≤10×N，血清總膽紅素應﹤2×N；③T﹤2×UN，但肝組織學顯示續(xù)治療標對T于N﹥0者Ⅲ)對T﹥0密隨,示應積極給予抗病毒治療(Ⅱ)；③動態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)有疾病進展的證(如脾臟增大)者，建議行肝組織學檢,Ⅲ)。括（素)物德替、拉。三其治療1療。.。（四治療1。發(fā)膜炎選主對蘭桿并革陽菌抗物如代頭孢、環(huán)丙沙星等治藥間～2。2.肝腎綜合征腎功能的改善有賴于肝功能的好轉，故治療重在肝臟原發(fā)病的治療。在此、縮回輸?shù)?少用或不用鹽水。可與利尿劑及小劑量強心藥聯(lián)用。④血管活性藥物的應用如多巴胺列腺素E2可改療，適用于急性病例,有肝再生可能者，或有可能做肝移植者。否則只是延長患者的死亡過程而已.⑥外科治肝植,經脈門流適肝伴固水發(fā)綜征但不意需治好的治療方.療物..病①食.毒:糖,持大便通暢、改變腸道pH毒冬鉀與結合水。末。4管脈血擴容、輸血、降低、+垂素)三。5療+T放療(、、發(fā)。后肝硬的與因肝代程并癥關精肝化汁肝、肝淤等起硬化,因在硬進失期前予除病趨止,相對于病毒性肝炎肝硬化和隱源性肝硬化好ChildPugh關A好C管胃底靜脈曲張破裂出血等并發(fā)癥。肝展肝后。防預防本病首先要重視病毒性肝炎的防治。早期發(fā)現(xiàn)和隔離病人給予積極治療.注意飲食,合營養(yǎng)有積療,格查避,發(fā)。補充:現(xiàn)1期癥約25%有脾腫大，血酸γT升高常是惟一的陽性發(fā)現(xiàn)夜首可有肝腫大蜘痣、變厚，可能與抓傷和維生素A。2